Deze studie evalueert de incidentie en risicofactoren van polymyxine B-geïnduceerd acuut nierletsel (AKI) bij patiënten met septische shock door middel van klinische observatie, laboratoriummonitoring en verpleegkundige interventie.
Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.
Methodenartikel
Huidige incidentie en risicofactoren voor polymyxine B-geassocieerd acuut nierletsel bij patiënten met septische shock
* These authors contributed equally
In dit artikel
Samenvatting
Samenvatting
Deze studie evalueert de incidentie en risicofactoren van polymyxine B-geassocieerd acuut nierletsel (AKI) bij patiënten met septische shock, een populatie met een hoog risico op nefrotoxiciteit door kritieke ziekte en blootstelling aan laatst-lijn antibiotica. Een prospectieve cohort van 200 volwassen patiënten met microbiologisch bevestigde multidrugresistente gramnegatieve infecties werd geanalyseerd. Alle patiënten kregen intraveneuze polymyxine B met gestandaardiseerde dosering en niermonitoring op basis van de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)-criteria. AKI kwam voor bij 25% van de patiënten, met een mediane aanvang van 4 dagen na aanvang van de therapie. Significante risicofactoren waren onder andere een hogere baseline body mass index, verhoogde serumureum en creatinine, een verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, aanwezigheid van comorbiditeiten en gelijktijdig gebruik van nefrotoxische middelen. Gestructureerde verpleegkundige interventies en gestandaardiseerde monitoring maakten vroege detectie van nierstoornissen en tijdige dosisaanpassing mogelijk. Deze bevindingen benadrukken het belang van systematische niersurveillance en individuele therapeutische strategieën, waaronder therapiegerichte medicatiemonitoring, om nefrotoxiciteit bij patiënten met septische shock die polymyxine B krijgen te minimaliseren.
Inleiding
Het is opmerkelijk dat er recentelijk verschillende veranderingen zijn geweest in het concept van acuut nierfalen (ARF). Traditioneel werd er meer aandacht besteed aan het eerste type acute verandering in het niveau van nierfalen, wat wijst op uitgesproken azotaemie en vaak oligo- of anurie. Recente gegevens tonen echter aan dat zelfs kleine nierletselen of disfuncties, gekenmerkt door lage stijgingen van sCr en/of UO, potentiële markers kunnen zijn van significante klinische gevolgen. Acuut nierfalen is onlangs vervangen door de term Acute Nierschade (AKI). AKI wordt gedefinieerd door een abrupte (binnen h) vermindering van de nierfunctie die zowel structurele als functionele veranderingen omvat 1,2. Dit syndroom heeft vaak geen conceptueel enkele en duidelijke oorzaak en gaat vaak gepaard met oligurie of anurie. Echter wijst opkomend bewijs erop dat zelfs relatief kleine nierletsels of -disfuncties, zoals blijkt uit lichte veranderingen in serumcreatinine (sCr)-niveaus en/of urineoutput (UO), als indicatoren kunnen dienen voor significante klinische gevolgen. De term AKI heeft onlangs ARF vervangen. AKI wordt gekenmerkt door een snelle (optreedt binnen h) achteruitgang van de nierfunctie, die zowel structurele schade als functionele stoornissenomvat. Dit syndroom heeft doorgaans geen enkele en goed gedefinieerde pathofysiologie. De meeste AKI-patiënten hebben bijdragers aan het probleem met interacties met sepsis, ischemie en nefrotoxiciteit, nooit voor één enkele oorzaak, waardoor diagnose en omgaan met een grote uitdaging zijn. Bovendien is dit syndroom niet beperkt tot patiënten met ernstige ziekte; Voor andere zorgverleners kan deze aandoening, vooral degenen die niet direct gerelateerd zijn aan nierziekte, eenvoudig worden geïdentificeerd 3,4,5. Ondanks het toenemende klinisch gebruik van polymyxine B blijft er een gebrek aan gestandaardiseerde, reproduceerbare studies om het risico op acute nierschade (AKI) systematisch te evalueren bij kritisch zieke patiënten, met name degenen met septische shock. Bestaande studies rapporteren voornamelijk incidentie en risicofactoren retrospectief, met variabiliteit in AKI-definities, monitoringfrequentie en klinisch beheer, waardoor reproduceerbaarheid en kruisvergelijkingenbeperkt worden 5,6,7,8,9,10.
Polymyxine B wordt vooral geassocieerd met nefrotoxiciteit vanwege de ophoping in renale tubulaire epitheelcellen, waar het oxidatieve stress, mitochondriale disfunctie en apoptose veroorzaakt. Het medicijn interageert met celmembraanfosfolipiden, wat leidt tot een verhoogde permeabiliteit en cellulaire beschadiging. Deze mechanismen zijn vooral uitgesproken bij kritisch zieke patiënten met septische shock, waarbij veranderde hemodynamica, systemische ontsteking en gelijktijdige nefrotoxische blootstelling de nierkwetsbaarheid verder vergroten. Recente wereldwijde rapporten over antimicrobiële resistentie blijven carbapenem-resistente gramnegatieve pathogenen als een grote bedreiging benadrukken, wat de afhankelijkheid van polymyxinen ondanks hun bekende toxiciteitsprofiel versterkt.
De huidige studie is ontworpen om een gestandaardiseerd methodologisch kader te bieden voor de prospectieve beoordeling van polymyxine B-geassocieerde AKI met behulp van geharmoniseerde diagnostische criteria, gestructureerde niermonitoring en vooraf gedefinieerde klinische en verpleegkundige interventies11. Deze studie maakt consistente evaluatie van het AKI-risico en de progressie mogelijk met behulp van de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)-criteria, samen met integratie van klinische, biochemische en therapeutische variabelen12,13.
In vergelijking met eerdere observationele benaderingen verbetert deze studie de methodologische consistentie door de basisnierfunctie te definiëren, monitoringsintervallen te standaardiseren en gestructureerde dataverzameling en confounder aanpassing te integreren. Dit verbetert de reproduceerbaarheid en maakt een betere identificatie van aanpasbare risicofactoren14,15 mogelijk.
Deze methode is bijzonder geschikt voor gebruik op intensive care (ICU), met name bij patiënten met septische shock die polymyxine B krijgen voor multiresistente gram-negatieve infecties. Het is toepasbaar in zowel klinisch onderzoek als in echte ziekenhuizen, waar vroege identificatie en preventie van nefrotoxiciteit cruciaal zijn.
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.
Protocol
Materiaal en methoden
In totaal werden 260 patiënten gescreend, waarvan 200 aan de inclusiecriteria voldeden en werden opgenomen. Zestig patiënten werden uitgesloten vanwege de duur van polymyxine B ≤ 72 uur of onvolledige gegevens. De 72 uur uitsluitingsdrempel werd geselecteerd op basis van bewijs dat klinisch significante polymyxine B-geassocieerde nefrotoxiciteit zich typisch ontwikkelt na langdurige blootstelling aan het medicijn na 48–72 uur, waardoor de verkeerde classificatie van vroege voorbijgaande nierfluctuaties die niet gerelateerd is aan geneesmiddeltoxiciteit wordt geminimaliseerd.
Dit was een eencentrige, prospectieve cohortstudie in een groot tertiair opleidingsziekenhuis om de incidentie en voorspellers van polymyxine B-geïnduceerde AKI bij patiënten met septische shock te evalueren. Alle deelnemers of hun wettelijke voogden reageerden op een informed consent-proces en de studie werd goedgekeurd door de institutionele beoordelingscommissie.
Studieontwerp en populatie
Dit was een volledig prospectieve cohortstudie met patiëntenregistratie voorafgaand aan de start van polymyxine B-therapie. ALT en AST werden opgenomen als basisindicatoren voor leverfunctie en algehele systemische toestand, maar waren niet direct geassocieerd met polymyxine B-nefrotoxiciteit.
Studieomgeving
De studie werd uitgevoerd in een tertiair opleidingsziekenhuis met ongeveer 1500 bedden, waaronder een multidisciplinaire intensive care met 50 bedden. De intensive care neemt kritisch zieke patiënten op, waaronder septische shock, ademhalingsfalen en multi-orgaandysfunctie. De instelling volgt een antimicrobiële stewardship-studie onder leiding van infectieziektespecialisten, inclusief beperkt gebruik van polymyxine B voor bevestigde multiresistente infecties.
Figuur 1: Studieworkflowdiagram Klik hier om een grotere versie van deze figuur te bekijken.
Stroomdiagram dat patiëntscreening, uitsluiting en uiteindelijke opname illustreert. In totaal werden 260 patiënten beoordeeld, waarvan 60 werden uitgesloten vanwege polymyxine B-duur ≤72 uur of ontbrekende gegevens, wat resulteerde in 200 patiënten die werden opgenomen voor analyse. Alle geïncludeerde patiënten kregen polymyxine B en werden gemonitord op AKI-uitkomsten volgens de KDIGO-criteria.
200 patiënten met een septische shockdiagnose werden geselecteerd in de studie en werden opgenomen tussen januari 2022 en december 2023. De infectie werd gedefinieerd op basis van positieve microbiologische kweek samen met klinische tekenen van infectie; Kolonisatie zonder symptomen werd uitgesloten. Van deze deelnemers werden de aard en ernst van de deelnemers beperkt door de volgende criteria: leeftijd ouder dan 18 jaar; geen eerdere voorgeschiedenis van chronisch nierfalen of eerder acuut nierletsel; en microbiologisch bevestigde, in het ziekenhuis verkregen multidrugresistente gram-negatieve infecties. Septische shock werd gedefinieerd volgens de Sepsis-3 criteria als de vereiste van vasopressoren om de gemiddelde arteriële druk ≥ 65 mmHg te handhaven en serumlactaat > 2 mmol· L-1 ondanks voldoende vochtreanimatie. Alle deelnemers kregen polymyxine B intraveneus toegediend als onderdeel van de antimicrobiële therapie omdat ze gekoloniseerd of geïnfecteerd waren met MDR-organismen, voornamelijk inclusief CR-gNB. De duur van het starten van polymyxine B tot de eerste kweekresultaten varieerde van 3 tot 72 uur bij de overige 115 patiënten met drie ontbrekende gegevens op dagen van toediening van polymyxine B. Patiënten die polymyxine B kregen voor ≤ 72 uur werden retrospectief uitgesloten na beoordeling van de behandelingsduur om voldoende blootstelling voor AKI-evaluatie te waarborgen en om misclassificatiebias te verminderen.
Berekening van steekproefgrootte
De steekproefgrootte van 200 patiënten werd berekend, met een verwachte AKI-incidentie van 25%, met een macht van 80% en een alfafout van 0,05 om significante voorspellers te detecteren in multivariate regressieanalyse.
Interventie en dosering
De patiënt kreeg polymyxine B via IV als initiële laaddosis van 2,5 mg·kg-1 , gevolgd door een onderhoudsdosis van 1,5 mg·kg·dag-1 in verdeelde doses elke 12 uur. Het werd gedaan op basis van de patiënttolerantie en vroege nierfunctietests afhankelijk van de dosering van de patiënt. Polymyxine B-therapie werd gegeven tot de infectie was opgeruimd of maximaal twee weken, tenzij dit klinisch en microscopisch gecontra-indiceerd was.
Verpleegkundige maatregelen
Verpleegkundige maatregelen: Verpleegkundig personeel speelde een essentiële rol in de patiëntenzorg, waaronder regelmatige monitoring van serumcreatinine-, ureum- en GFR-niveaus, nauwkeurige registratie van vochtinname en -uitstoot, vroege identificatie en rapportage van symptomen van nefrotoxiciteit, tijdige toediening van medicatie en in de juiste doseringen, en het informeren van patiënten en hun families over het AKI-risico en nefrotoxische symptomen.
Verpleegkundige interventies werden gestandaardiseerd over alle IC-diensten met behulp van vooraf gedefinieerde klinische studies gebaseerd op KDIGO-aanbevelingen voor AKI-monitoring en best practices voor intensive care. Deze omvatten uniforme documentatietemplates, uurlijkse monitoring van urine-output via inwelling urinekatheters, en geplande biochemische beoordelingen met intervallen van 24 uur. Alle verpleegkundig personeel werd getraind voorafgaand aan de start van het onderzoek om consistentie in monitoring en rapportage te waarborgen. De geselecteerde interventies worden ondersteund door vastgestelde klinische richtlijnen die de nadruk leggen op vroege detectie en preventie van door medicijnen veroorzaakte nefrotoxiciteit.
Dataverzameling
Op het moment van opname werden de demografische en basisparameters van de deelnemers geregistreerd als basis, zoals leeftijd, geslacht, BMI, opname SCr, ureum, eGFR en leverbiochemische tests, inclusief zowel AST- als ALT-APACHE-II-scores. Percentage verzadiging en de totale zuurstofcapaciteit, volledige bloedtellingen, het volume van de verpakte cel en de indices van rode bloedcellen werden ook bij de basislijn gemeten om de algemene fysiologische toestand van de patiënten, evenals hun serumalbumineniveaus en uitgebreide biochemische parameters te bepalen. Patiënten werden gevraagd naar de aanwezigheid van comorbiditeiten zoals hypertensie, diabetes of ischemische hartziekte en over blootstelling aan nefrotoxine, gedefinieerd als het gebruik van medicijnen zoals vancomycine, loopdiuretica of andere nefrotoxische medicijnen in dit moment. De gegevens werden vastgelegd met gestandaardiseerde casusrapportformulieren door getraind IC-personeel.
Doseringsaanpassingscriteria
De dosisverlaging werd uitgevoerd als het serumcreatinine met ≥ 0,3 mg·dL-1 binnen 48 uur of ≥ 1,5 keer de basislijn verhoogde. De therapie werd stopgezet in KDIGO stadium 3 AKI of bij het starten van niervervangende therapie.
Duur van de therapie
De behandeling werd stopgezet na microbiologische clearance (negatieve kweek) of klinische oplossing van infectie (normalisatie van temperatuur, hemodynamische stabiliteit), of na maximaal 14 dagen.
Blootstelling aan nefrotoxische geneesmiddelen
Nefrotoxische geneesmiddelen omvatten aminoglycosiden, vancomycine, lusdiuretica, NSAID's, radiografische contrastmiddelen en amfotericine B.
Basisdefinitie van creatinine
Baseline creatinine werd gedefinieerd als de laagste serumcreatininewaarde binnen 7 dagen vóór de start van polymyxine B-therapie.
Monitoring van de nierfunctie
De nierfunctie werd nauwlettend gevolgd vanaf het begin van de polymyxine B-behandeling tot zeven dagen na de behandeling. De urine-output werd elk uur gemeten met behulp van inwelling urinekatheters en vastgelegd in gestandaardiseerde IC-monitoringskaarten, wat zorgt voor nauwkeurige classificatie volgens de KDIGO-urine-outputcriteria. Vier parameters van nierfunctie, serumcreatinineurea, GFR per patiënt en de urine-output van de patiënten werden zeven opeenvolgende dagen gemeten. AKI werd geclassificeerd volgens KDIGO AKI-criteria op basis van serumcreatinineveranderingen en urineproductie. CKD werd gediagnosticeerd volgens de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) classificatie van AKI in drie categorieën op basis van serumcreatinine en urineproductie gedurende de voorgaande 48 uur. Fase 1 werd gedefinieerd door een toename van het serumcreatinine van 1,5–1,9 keer, of een toename van ≥ 0,3 mg·dL-1; Fase 2 was een 2,0–2,9-voudige toename van het serumcreatinine; terwijl stadium 3 ofwel een ≥ drievoudige toename van serumcreatinine en/of een bloedcreatininegehalte van ≥ 4 mg·dL-1 was die begon met RRT.
Statistische analyse
De gegevens werden geanalyseerd met behulp van het SPSS-statistische pakket. Kwantitatieve gegevens van geprogrammeerde variabelen zoals leeftijd, BMI, scr, ureum en GFR werden gepresenteerd door metingen van centrale tendensen in de vorm van gemiddelde ± SD. Wat betreft categorische gegevens werden geslacht en aanwezigheid van comorbiditeiten als percentage weergegeven. De Kolmogorov-Smirnov-test werd toegepast om de normaliteit van de gegevens te vergelijken. Voor het vergelijken van de uitkomstresultaten tussen patiënten met en zonder AKI door de vergelijking van populatieverhoudingen; De Pearson chi kwadraattest of Fisher's exacte test werd gebruikt waar passend onder de categorische variabelen, terwijl een Mann Whitney U-test werd gebruikt waar passend onder continue variabelen die niet aan de normaliteitstest voldeden. Variabelen met p < 0,1 in univariate analyse werden opgenomen in multivariate logistische regressie. Confounders zoals de APACHE-II-score en comorbiditeiten werden aangepast. Multivariate logistische regressieanalyse werd gebruikt om onafhankelijke voorspellers van polymyxine B-geassocieerde AKI te bepalen, waarbij OR en 95% BI de sterkte van de associatie bepaalden. De statistische significantie van vergelijkingen wordt beschouwd bij p < 0,05. Continue variabelen worden gepresenteerd als gemiddelde ± standaarddeviatie (SD), en alle statistische tests die worden gebruikt voor significantiebepaling worden expliciet beschreven in de sectie Methodes, waarmee reproduceerbaarheid en transparantie van de analyse worden gegarandeerd.
Studieresultaten
Het primaire eindpunt was de mate van AKI tijdens toediening van polymyxine B of binnen 1 week na gebruik van polymyxine B en werd geclassificeerd volgens de KDIGO-criteria. Secundaire eindpunten waren het bepalen van het patroon van risicofactoren met betrekking tot polymyxine B-nefrotoxiciteit met behulp van demografische, biochemische en klinische variabelen en het mogelijke effect van andere nefrotoxice geneesmiddelen. AKI werd tijdens de behandeling en tot 7 dagen na de therapie beoordeeld.
Ethische overwegingen
De studie zorgde ervoor dat zij alleen werd uitgevoerd in overeenstemming met de principes van de Verklaring van Helsinki. Alle gegevens werden anoniem gehouden, opgenomen in databases en de informatie van patiënten bleef te allen tijde vertrouwelijk. De ethische commissie van het Nanjing First Hospital van de Nanjing Medical University gaf goedkeuring van het protocol en het toestemmingsformulier voordat deze door alle deelnemers of hun familie werden gelezen en begrepen in het geval van patiënten op de afdeling. Ethische goedkeuring werd verkregen (Goedkeuringsnummer: KY20211210-03).
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.
Resultaten
Incidentie van AKI
In totaal werden 200 patiënten geëvalueerd. De gemiddelde leeftijd van de patiënten was 68,3 jaar, waarbij 59% van de patiënten mannen waren. Gemiddelde BMI was 24,9 kg· (m2)-1. De huidige incidentie van AKI was 25%. Gemiddelde ureum (mg·dL-1), creatinine (mg·dL-1), AST (U· L-1), ALT (U· L-1) en GFR-niveaus werden respectievelijk gevonden op 89,2, 1,1, 26,2, 27,1 en 89,5. Er werd vastgesteld d...
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.
Discussie
De bevindingen tonen aan dat AKI bij 25% van de patiënten optrad, met significante verbanden waargenomen voor een hogere basisbody mass index, verhoogde ureum- en creatininespiegels, een verlaagde glomerulaire filtratiesnelheid, aanwezigheid van comorbiditeiten en gelijktijdige blootstelling aan nefrotoxische geneesmiddelen.
Veelvoorkomende uitdagingen zijn variabiliteit in de meting van urine-output en onvolledige documentatie van blootstelling aan nefrotoxis...
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.
Openbaarmakingen
De auteurs verklaren dat zij geen financiële belangenconflicten hebben.
Beschikbaarheid van gegevens: Alle ruwe data die tijdens deze studie zijn gegenereerd en geanalyseerd, zijn gedeponeerd in een institutioneel archief en kunnen op verzoek vrij beschikbaar zijn. (https://doi.org/10.5281/zenodo.20390854)
Materialen
| Naam | Bedrijf | Catalogusnummer | Opmerkingen |
|---|---|---|---|
| APACHE-II scoring software | IBM SPSS Statistics v25.0 | — | Gebazigd voor het scoren van de ernst van de patiënt en statistische analyse |
| Automatische biochemische analyzer | Beckman Coulter AU5800 (USA) | N/A | Voor biochemische en leverfunctietests |
| Complete bloedtelling analyzer | Sysmex XN-1000 (Japan) | N/A | Voor hematologische analyse (Hb, WBC, RBC indices) |
| KDIGO 2012 klinische criteria | Kidney Disease: Improving Global Outcomes | — | Gebazigd voor AKI classificatie (Stadia 1–3) |
| Patiëntbewakingssysteem | Mindray BeneView T8 (Shenzhen, China) | N/A | Continue hemodynamische en urine output bewaking |
| Polymyxine B sulfaat voor injectie | Xian Janssen Pharmaceutical Co., Ltd. (China) | N/A | Toegediend intraveneus als 2,5 mg/kg laad dosis en 1,5 mg/kg/dag onderhoudsdosis |
| Serum creatinine en ureum kits | Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Duitsland | 11875599 / 11875583 | Gebazigd voor nierfunctie monitoring |
| SPSS software | IBM, Armonk, NY, USA | Versie 25.0 | Voor statistische analyses inclusief logistische regressie |
| Vasopressor middelen (norepinefrine, dopamine) | Jiangsu Nhwa Pharmaceutical Co., Ltd. | N/A | Gebazigd om MAP ≥ 65 mmHg te handhaven bij de behandeling van septische shock |
Referenties
- Eknoyan, G. Emergence of the concept of acute renal failure. Am J Nephrol. 22, (2002).
- Chertow, G. M., Burdick, E., Honour, M., Bonventre, J. V., Bates, D. W. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol. 16, (2005).
- Uchino, S., Bellomo, R., Goldsmith, D., Bates, S., Ronco, C. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med. 34, 1913-1917 (2006).
- Levy, E. M., Viscoli, C. M., Horwitz, R. I. The effect of acute renal failure on mortality: a cohort analysis. JAMA. 275, 1489(1996).
- Hoste, E. A., et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients. Crit Care. 10, R73(2006).
- Thomas, R., et al. The use of polymyxins to treat carbapenem-resistant infections in neonates and children. Expert Opin Pharmacother. 20, 415(2019).
- Falagas, M. E., et al. Clinical use of intravenous polymyxin B for multidrug-resistant Gram-negative infections. J Glob Antimicrob Resist. 24, 342-359 (2021).
- Nguyen, M., Joshi, S. G. Carbapenem resistance in Acinetobacter baumannii and its importance. J Appl Microbiol. 131, 2715(2021).
- Tilahun, M., et al. Emerging carbapenem-resistant Enterobacteriaceae infections. Infect Drug Resist. 14, 4363-4374 (2021).
- Livermore, D. M., et al. Carbapenem-resistant enterobacterales terminology update. Clin Infect Dis. 71, 1776-1782 (2020).
- Willyard, C. The drug-resistant bacteria that pose the greatest health threats. Nature. 543, 15(2017).
- Omrani, A. S., et al. High-dose colistin therapy and nephrotoxicity. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 14, 3(2015).
- Markou, N., et al. Intravenous colistin in critically ill patients. Crit Care. 7, 80-83 (2003).
- Kubin, C. J., Ellman, T. M., Phadke, V., Haynes, L. J., Calfee, D. P., Yin, M. T. Predictors of AKI with polymyxin B. J Infect. 65, 80-87 (2012).
- Ramasubban, S., Majumdar, A., Das, P. S. Safety of polymyxin B in severe sepsis. Indian J Crit Care Med. 12, 153-157 (2008).
- Bellomo, R., et al. Acute renal failure definition and outcomes. Crit Care. 8, R204-R212 (2004).
- Mehta, R. L., et al. Acute Kidney Injury Network report. Crit Care. 11, R31(2007).
- KDIGO Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2, 1-138 (2012).
- Vanmassenhove, J., Vanholder, R., Nagler, E., Van Biesen, W. Biomarkers for AKI diagnosis. Nephrol Dial Transplant. 28, 254-273 (2013).
- Siew, E. D., Ware, L. B., Ikizler, T. A. Biological markers of AKI. J Am Soc Nephrol. 22, 810-820 (2011).
- Coca, S. G., Yalavarthy, R., Concato, J., Parikh, C. R. Biomarkers for AKI diagnosis. Kidney Int. 73, 1008-1016 (2008).
- Soni, S. S., Pophale, R., Ronco, C. New biomarkers for AKI. Clin Chem Lab Med. 49, 1257-1263 (2011).
- Basu, R. K., et al. Biomarkers after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 64, 2753-2762 (2014).
- Katagiri, D., et al. Biomarker panel for AKI detection. J Crit Care. 28, 564-570 (2013).
- Katagiri, D., et al. Urinary biomarkers for AKI prediction. Ann Thorac Surg. 93, 577-583 (2012).
- Zhou, D., Li, Y., Lin, L., Zhou, L., Igarashi, P., Liu, Y. β-catenin in AKI. Kidney Int. 82, 537-547 (2012).
- Waikar, S. S., Betensky, R. A., Emerson, S. C., Bonventre, J. V. Gold standards in AKI biomarkers. J Am Soc Nephrol. 23, 13-21 (2012).
- Gaião, S., Cruz, D. N. Baseline creatinine in AKI. Nephrol Dial Transplant. 25, 3812-3814 (2010).
- Pickering, J. W., Endre, Z. H. Baseline creatinine challenges. Nephrol Dial Transplant. 26, 2056(2011).
- Pickering, J. W., Endre, Z. H. MDRD misclassification of AKI. Clin J Am Soc Nephrol. 5, 1165-1173 (2010).
- Tsuji, B. T., et al. Polymyxin guidelines. Pharmacotherapy. 39, 10-39 (2019).
- Nang, S. C., et al. Polymyxin challenges. Pharmacol Rev. 73, 679-728 (2021).
- Wang, J., Niu, H., Wang, R., Cai, Y. Colistin meta-analysis. Int J Antimicrob Agents. 53, 383-400 (2019).
- Patek, T. M., Teng, C., Kennedy, K. E., Alvarez, C. A., Frei, C. R. AKI pharmacovigilance study. Drug Saf. 43, 17-22 (2020).
- Jia, X., Guo, C., Yin, Z., Zhang, W., Du, S., Zhang, X. Polymyxin B AKI risk factors. Infect Drug Resist. 15, 1957-1965 (2022).
- Özkarakaş, H., et al. Polymyxin B nephrotoxicity. Cureus. 15, e44301(2023).
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.