Onderzoeksartikel

Door elektroacupunctuur veroorzaakte veranderingen in motorische eiwitroutes bij postpartum stress urine-incontinentie

DOI:

10.3791/70406

7 april 2026

In dit artikel

Samenvatting

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Elektroacupunctuur verbeterde de urodynamische parameters in een rattenmodel van postpartum stress urine-incontinentie en was geassocieerd met modulatie van motorische eiwitgerelateerde routes. Deze bevindingen suggereren mogelijke moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen aan de therapeutische effecten.

Samenvatting

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Postpartum stress urine-incontinentie (SUI) heeft een aanzienlijke invloed op de kwaliteit van leven van vrouwen, maar de onderliggende moleculaire mechanismen van effectieve behandelingen blijven ongrijpbaar. Deze studie was bedoeld om de therapeutische effecten en moleculaire routes van elektroacupunctuur (EA) in een rattenmodel van SUI-modellen te onderzoeken. We hebben het SUI-model opgesteld met vaginale ballondilatatie (VBD) en gerandomiseerd in model- en EA-behandelde groepen. Het functionele herstel werd beoordeeld door urodynamische tests, waaruit bleek dat EA de lekpuntdruk (LPP) en maximale blaascapaciteit (MBC) significant verhoogde. Histopathologische analyse met hematoxyline en eosine en Masson's tricroomkleuring toonde een verbeterde spierarchitectuur en een vermindering van 42,3% in collageenafzetting, samen met onderdrukte ontstekingsreacties. Kwantitatieve proteomics identificeerde 2.907 differentieel expressieve eiwitten (DEP's), waarbij de STRING-database motorische eiwitroutes als centrale doelwitten benadrukte. Specifiek verlaagde EA selectief kerneiwitten, waaronder MYL1, TNNI2, MYLPF, TNNT3 en TNNT1. Deze bevindingen, bevestigd door western blot en qPCR, suggereren dat EA SUI verlicht door spiercontractiliteit te moduleren en de bekkenbodem te herstructureren, wat inzicht geeft in mogelijke mechanismen achter gerichte SUI-therapie.

Inleiding

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Stressurine-incontinentie (SUI) is een veelvoorkomende bekkenbodemaandoening die 15–35% van de postpartum vrouwentreft en hun kwaliteit van leven en mentale gezondheid aanzienlijk beïnvloedt. Naast de fysieke symptomen veroorzaakt postpartum SUI een aanzienlijke psychosociale last; Veel vrouwen ervaren schaamte, een verminderd zelfbeeld en sociale terugtrekking. Deze aandoening kan het gevoel van vrouwelijkheid verminderen en leiden tot terughoudendheid om aan verschillende activiteiten deel te nemen, wat het gevoel van isolement kan verergeren en kan bijdragen aan postnatale depressie3. SUI brengt ook economische uitdagingen met zich mee vanwege de kosten die gepaard gaan met continentieproducten en zorgbezoeken. Hoewel behandelopties zoals bekkenbodemtraining en chirurgische ingrepen bestaan, benadrukken hun beperkingen in effectiviteit en het risico op reciditief gedrag de noodzaak van effectievere en minder invasieve therapieën die zich richten op de onderliggende oorzaken van postpartum SUI 4,5. De pathogenese van SUI is multifactorieel en omvat dysfunctie van bekkenbodemspieren, degradatie van bindweefsel en neuromusculaire beschadiging. Mechanisch trauma tijdens de vaginale bevalling is een belangrijke oorzaak van postpartum SUI 6,7. Daarnaast tast de ontregeling van de remodelatie van de extracellulaire matrix—gekenmerkt door uitputting van collageenvezels en abnormale elastinemetabolisme—de bekkenondersteunende structurenaan 8. Nieuw bewijs suggereert dat een verminderde contractiliteit van de gestriated urethrale sluitspieren een cruciale factor is die wordt veroorzaakt door abnormale expressie van spierspecifieke eiwitten, waaronder motorische eiwitten die actine-myosine interacties reguleren9.

Elektroacupunctuur (EA), een moderne aanpassing die traditionele acupunctuur integreert met elektrische stimulatie, verhoogt de therapeutische effectiviteit door neurale circuits te moduleren en weefselherstelprocessen te bevorderen 10,11,12,13. EA heeft succes getoond bij het beheersen van pijn, neurodegeneratieve ziekten en urologische aandoeningen, waaronder overactieve blaas en chronische prostatitis. De effecten worden gemedieerd via dubbele mechanismen: (1) neuromodulatie, waarbij somatische sensorische zenuwen en centrale pijnremmende paden worden geactiveerd14, en (2) regulatie op weefselniveau, die angiogenese bevordert, ontstekingen vermindert en extracellulaire matrixhomeostaseherstelt 15,16,17 . Opmerkelijk is dat EA de functie van de bekkenbodemspieren bij SUI-patiënten heeft verbeterd, zoals blijkt uit een verhoogde urethrale sluitdruk en verhoogde elektromyografische activiteit. De moleculaire routes die ten grondslag liggen aan de therapeutische effecten van EA op SUI—met name de rol in het reguleren van eiwitten geassocieerd met spiercontractiliteit—blijven echter onvoldoende begrepen.

Tijdens de urineopslag wordt de aanhoudende contractie van de urethrale sluitspier gehandhaafd door de precieze regulatie van motorische eiwitten en hun regulerende subeenheden, die actine-myosine interacties in gestrieerde spieren orkestreeren. In de rusttoestand binden remmende subeenheden zoals troponine I2 (TNNI2)—een snel twitchende, skeletspierspecifieke isoform—aan actinefilamenten, waardoor het troponine-tropomyosincomplex wordt gestabiliseerd om myosine-bindingsplaatsen te blokkeren en spierontspanning af te dwingen21,22. Tegelijkertijd blijft myosine lichte keten 1 (MYL1), een regulerende subeenheid die de activiteit van myosine ATPase moduleert, ongefosforyleerd onder lage calciumomstandigheden, wat de efficiëntie van cross-bridge cycling23 beperkt. Bij neurale activatie tijdens fysieke stress veroorzaakt calciuminstroom conformationele veranderingen in het troponinecomplex: calcium bindt aan troponine C (TNNC), verdrijft TNNI2 uit actine, trekt tropomyosine terug en stelt myosine-bindingsplaatsen bloot. Tegelijkertijd fosforyleert calcium/calmoduline-afhankelijke myosine lichte ketenkinase (mLCK) MYL1, wat de activiteit van myosine ATPase versterkt en de vorming van krachtige actine-myosine kruisbruggen vergemakkelijkt. Structurele subunits, zoals troponine T1 (TNNT1), zorgen voor de juiste uitlijning van het troponinecomplex op actine, waardoor gesynchroniseerde responsen op calciumsignalen24,25 mogelijk zijn. Bij stressurine-incontinentie (SUI) verlengt pathologische overexpressie van remmende subunits (bijv. TNNI2) de actine-myosine blokkade, terwijl de ontregeling van MYL1 en TNNT1 de myosineassemblage en calciumgevoeligheid verstoort, waardoor de sluitspiercontractiliteit 5,26 gezamenlijk wordt aangetast. Deze moleculaire anomalieën correleren met histologische kenmerken van SUI, waaronder ongeorganiseerde spiervezels en verminderde urethrale weerstand. Het herstellen van de fysiologische expressie van TNNI2, MYL1 en TNNT1 wordt daarom een therapeutische prioriteit, omdat het het contractie-relaxatieevenwicht herkalibreert en het adaptieve vermogen van de sluitspier versterkt om sluitingsdruk te genereren tijdens stressgebeurtenissen.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Alle procedures zijn goedgekeurd door de Animal Ethics Committee van Guangzhou Miles Biotechnology Co., Ltd., het goedkeuringsnummer is IACUC-MIS2023045.

Oprichting van het SUI Rat Model
In totaal werden 20 vrouwelijke Sprague-Dawley (SD) ratten, in de leeftijd van 6–8 weken, gebruikt om een model van bekkenbodemletsel te maken, waarmee een bevalling werd gesimuleerd. Om vaginale ballondilatatie (VBD) te induceren, werden de ratten verdoofd via intraperitoneale injectie van ketamine (75 mg/kg) en xylazine (10 mg/kg). Een leeggelezen 10 Fr Foley-katheter werd voorzichtig in het midden van de vaginale kanaal geplaatst, waarna de ballon werd opgeblazen met 3 mL steriele zoutoplossing. De ballon werd 4 uur op zijn plaats gehouden om de langdurige mechanische rek van de bekkenbodemspieren en de compressie van de pudenduszenuw die bij de bevalling hoort, na te bootsen. De modelperiode was 7 dagen. Op de 8e dag werden 6 dieren willekeurig geselecteerd voor urodynamisch onderzoek.

De succesvolle vaststelling van het model werd bevestigd door urodynamisch onderzoek en de meting van serum lactaat dehydrogenase (LDH)-niveaus, die dienen als indicatoren van spierletsel. Na bevestiging van succesvolle modellering werden SUI-ratten willekeurig verdeeld in een schijn-opererende groep en een behandelgroep, met vijf ratten per groep. Tegelijkertijd werden vijf normale SD-ratten als controlegroep aangeleverd. In de schijngroep werden acupunctuurnaalden ingebracht bij de acupunkturen BL23 (6 mm lateraal van het L2 spineuze uitsteekselen) en GB30 (achter het heupgewricht) zonder elektrische stimulatie. In de elektroacupunctuurgroep werden dezelfde acupunkturen gestimuleerd met een elektroacupunctuurapparaat, volgens de standaard klinische behandelmethode. Het elektroacupunctuurapparaat was ingesteld op een 1 Hz schaars-dichte golfvorm bij 2 V. Elke interventie duurde 30 minuten per dag gedurende 10 opeenvolgende dagen. Alle dieren werden dagelijks gemonitord en onder standaard laboratoriumomstandigheden gehuisvest. Aan het einde van het experiment werd urodynamisch onderzoek uitgevoerd op de dieren in elke groep. Vervolgens werd elke groep ratten verdoofd met een mengsel van 3% isoflurane en 1,0 L/min zuurstof. Nadat de ratten het bewustzijn verloren, werd de isofluranconcentratie aangepast naar 5% en werden monsters genomen nadat de ratten aan ademhalingsfalen waren overleden.

Urodynamische tests
Na isoflurane-geïnduceerde anesthesie werden de dieren in rugligging geplaatst en vastgezet. Een middenlijn incisie in de onderbuik onthulde de blaas18. Een epidurale katheter werd geïmplanteerd via een fistel van 2 mm diameter bij de blaaskoepel, 0,5–1,0 cm naar voren in het lumen geplaatst en vastgezet met een 11-0 hechting via de purse-string-techniek. De katheter was aangesloten op een drukmonitoringsysteem en werd geperfuseerd met 37 °C methyleenblauw gekleurde zoutoplossing bij 10 mL/u via een microspuitpomp, met gelijktijdige intravesicale drukmeting. De maximale blaascapaciteit werd berekend als het product van de infusieduur (het interval tussen infusiestart en de eerste druppel urethrale vloeistof) en de debietsnelheid. De lekpuntdruk (LPP) werd bepaald door de piek intravesicale druk direct na het abrupte loslaten van handmatig toegepaste buikcompressie te registreren. Alle parameters werden verkregen met behulp van een urodynamisch analysesysteem, met drievoudige metingen per metriek. Alle monsters werden willekeurig gecodeerd en op een single-blind wijze geanalyseerd door drie onafhankelijke operators, die elk één meting uitvoerden. De resultaten van de drie onafhankelijke metingen werden gebruikt voor statistische analyse.

Meet het serumlactaatdehydrogenase (LDH)-niveau
Op postoperatieve dag 7 werd ongeveer 1 ml volbloed uit de staartader van elke rat gehaald. De verzamelde monsters werden 1 uur op kamertemperatuur gelaten om de vorming van stolsels mogelijk te maken, waarna ze 15 minuten werden gecentrifugeerd op 2.000 × g. Ongeveer 0,5 mL supernatant werd zorgvuldig als serum verzameld. De serumlactaatdehydrogenase (LDH)-niveaus werden kwantitatief bepaald met behulp van een D-lactaat dehydrogenase assay kit volgens de protocollen van de fabrikant.

Proteomische profilering en bio-informatica analyse
Er werd een kwantitatieve proteomische analyse uitgevoerd op urethrale gladde spierweefsels geïsoleerd uit model- en behandelgroepen. Eiwitten werden geïdentificeerd uit massaspectrometrie-ruwe gegevens met behulp van Proteome Discoverer 2.4 met een drempel van 1% valse ontdekkingsrate. Bio-informatische analyse van differentieel tot expressie gebrachte eiwitten (DEPs) werd uitgevoerd met R-gebaseerde pakketten: differentiële expressieanalyse werd uitgevoerd met het limma-pakket (|log2FC| > 1, aangepast p < 0,05), genontologie (GO) verrijkingsanalyse en Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) routeanalyse werden uitgevoerd met het clusterProfiler-pakket, waarbij verrijkte termen/routes als significant werden beschouwd bij aangepaste p < 0,05 en q-waarde < 0,2; Hiërarchische clustering werd gevisualiseerd met het Pheatmap-pakket. Een eiwit-eiwitinteractie (PPI) netwerk werd opgebouwd met behulp van de STRING-database (v11.5, betrouwbaarheidsscore > 0.7).

Hematoxyline-eosine-kleuring
Gladde spierweefsels van ratten waren vastgezet in 4% paraformaldehyde en ingebed in paraffine. Seriële secties (5 μm dikte) werden voorbereid met een microtoom en gekleurd met een gestandaardiseerde H&E-kleurset. Morfologische evaluatie werd uitgevoerd met bright-field microscopie bij 40×–400× vergroting, met focus op de structurele integriteit van spierweefsel, inflammatoire celinfiltratie en matrixremodellering.

Massons Trichrome beitsing
Volgens het experimentele protocol dat door de ethische commissie is goedgekeurd, hebben we op de tiende dag van de behandeling monsters van de dieren genomen. Rattenspierweefsels waren vastgesteld in 4% paraformaldehyde en paraffine-ingebed. Seriële secties (5 μm dik) werden gesneden met een roterend microtoom. Gedeparaffiniseerde secties werden gekleurd met Massons tricroom. Gekleurde secties werden gefotografeerd onder een helderveldmicroscoop met 100× vergroting.

Westelijke verplettering
Totale eiwitten werden uit het gladde spierweefsel van ratten geëxtraheerd door mechanische verstoring in de RIPA-lysebuffer, die bij lage temperatuur werd gehandhaafd en werd aangevuld met proteaseremmers. De lysaten werden geklarificeerd door centrifugatie bij 10.000 × g gedurende 15 minuten bij 4 °C, en het eiwithoudende supernatant werd verzameld voor analyse. De eiwitconcentratie werd bepaald met een bicinchonininezuur (BCA) assay waarbij runderserumalbumine als kalibratiestandaard werd gebruikt. Gelijke hoeveelheden eiwit (30 μg) werden geladen op 10% of 12% SDS–polyacrylamide gels en gescheiden onder reducerende omstandigheden. Na elektroforese werden eiwitten overgebracht op PVDF-membranen met een poriegrootte van 0,22 μm. Membranen werden 1 uur lang geïncubeerd in 3% BSA bij kamertemperatuur om niet-specifieke bindingsplaatsen te blokkeren, gevolgd door nachtelijke incubatie bij 4 °C waarbij primaire antilichamen GAPDH, MYL1, TNNI2, TNNT1, TNNT3 en MYLPF herkennen. Na drie keer wassen met TBST werden HRP-gelabelde secundaire antilichamen 2 uur bij kamertemperatuur aangebracht. Signaaldetectie werd uitgevoerd met een chemiluminescente substraat en beelden werden vastgelegd met een luminescentiebeeldvormingssysteem. Kwantificering van eiwitexpressie werd uitgevoerd door densitometrische analyse, waarbij GAPDH als interne referentie diende.

Kwantitatieve real-time PCR (qPCR)
Weefselmonsters werden gelyseerd met een volledig RNA-extractie-reagens, en RNA werd geïsoleerd volgens de instructies van de fabrikant die bij de RNA-extractiekit werden geleverd. Gen-specifieke primers werden ontworpen met speciale software (Tabel 1) en hun specificiteit werd geverifieerd via BLAST-analyse (≥18 bp homologie, Tm = 58–62 °C). RNA werd vervolgens omgekeerd getranscribeerd met een reverse transcriptiekit, en de expressie van het doelgen werd gedetecteerd met een SYBR Green qPCR-detectiekit.

Statistische analyse
Statistische vergelijkingen tussen twee groepen werden uitgevoerd met een onafhankelijke steekproeven t-test, terwijl verschillen tussen meerdere groepen werden geëvalueerd met eenrichtings-ANOVA gevolgd door Bonferroni post hoc-analyse. De gegevens worden uitgedrukt als gemiddelde ± standaarddeviatie (SD) of gemiddelde ± standaardfout van het gemiddelde (SEM). Een waarde van p < 0,05 werd beschouwd als indicatief voor statistische significantie.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Urodynamische parameters bij ratten met vaginale ballondilatatieletsel
De blaasfunctie, inclusief urine-continentie en maximale blaascapaciteit, werd vóór en na modellering geëvalueerd. Urodynamische analyses toonden statistisch significante verslechteringen van zowel maximale blaascapaciteit (MBC) als lekpuntdruk (LPP) na vaginale ballondilatatie (VBD) vergeleken met de basislijn (P < 0,05). De MBC daalde van 2,34 ± 0,21 mL naar 0,75 ± 0,32 mL (Tabel 2

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

SUI, een veelvoorkomende urologische aandoening bij postpartumvrouwen, wordt pathologisch in verband gebracht met schade aan de bekkenbodemondersteuningsstructuur tijdens zwangerschap en bevalling 7,27,28. Gekenmerkt door onwillekeurige urinelekkage tijdens activiteiten die de intra-abdominale druk verhogen (bijv. hoesten, niezen of sporten), tast SUI aanzienlijk aan op het fysieke en psychologi...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

De auteurs hoeven geen belangenconflicten aan te geven.

Dankbetuigingen

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Dit werk werd ondersteund door Guangzhou Traditional Chinese Medicine en het Integrated Chinese and Western Medicine Science and Technology Project, Project nr. 20232A010025.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
0.22 µm PVDF membranesMilliporeISEQ00010 
2× UniTaq SYBR qPCR Master Mix (ROX-)TIANYAbiotechP1504
4% paraformaldehydeGSbiothGS539A
BCA assay kitDingguo BiotechBCA02
bright-field microscopyMSHOTml31
D-lactate dehydrogenase assay kitBeyotimeP0392S
ECL Prime reagentCytivaRPN2232
Electrophoresis apparatusWIXminiPro4
Fully Automated Chemiluminescence Image Analysis SystemFUJIFILMLAS-3000
GAPDH antibodyAffinity BiosciencesT0004
HRP-conjugated secondary antibodiesAffinity BiosciencesS0001,S0002
ImageJ 1.54 softwareNIH
Masson's trichrome staining kitGSbiothGS800A
MYL1 antibodyCloud-ClonePAB105Ra01
MYLPF antibodyAffinity BiosciencesDF9048
namecompanycatalog Number
PowerLab Chart v5.2.1ADInstruments
Primer Premier 5.0 softwarePREMIER Biosoft
PrimeScript RT Master MixTAKARARR036A
Proteome Discoverer 2.4 softwareThermo Fisher Scientific
Rapid semi-dry rotary film apparatusBio-Rad788BR04132
Real-time fluorescence qPCR quantitative systemTIANLONGTL100
RIPA lysis bufferBeyotimeP0013B
RNA extraction kitAidlabRN70
rotary microtomeLeicaRM2235
SDS-PAGE gelsBeyotimeP0052A,P0053A
standardized H&E staining kitGSbiothGS700A
TBST bufferbiosharpBL346A
TNNI2 antibodyCloud-ClonePAD230Ra01
TNNT1 antibodyCloud-ClonePAD231Ra01
TNNT3 antibodyCloud-ClonePAD233Hu01
total RNA extraction reagentbiosharpBL258A
Urodynamic testing systemTechmanBL-420

Referenties

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Rajavuori, A., Repo, J. P., Häkkinen, A., Palonen, P., Multanen, J., Aukee, P. Maternal risk factors of urinary incontinence during pregnancy and postpartum: a prospective cohort study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 13, 100138(2022).
  2. Dai, S., Chen, H., Luo, T. Prevalence and factors of urinary incontinence among postpartum women: systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 23 (1), 761(2023).
  3. Li, J., Li, T., Huang, S., Chen, L., Cai, W. Motivations, psychosocial burdens, and decision-making modes of postpartum women with stress urinary incontinence engaging in pelvic floor physical therapy: a qualitative research. Int Urogynecol J. 34 (8), 1803-1813 (2023).
  4. Gonzales, A. L., Barnes, K. L., Qualls, C. R., Jeppson, P. C. Prevalence and treatment of postpartum stress urinary incontinence: a systematic review. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 27 (1), e139-e145 (2021).
  5. Fang, C., Zeng, Z., Ye, J., Ni, B., Zou, J., Zhang, G. Progress of mesenchymal stem cells affecting extracellular matrix metabolism in the treatment of female stress urinary incontinence. Stem Cell Res Ther. 16 (1), 95(2025).
  6. Yang, X., et al. The anatomical pathogenesis of stress urinary incontinence in women. Medicina (Kaunas). 59 (1), 39(2022).
  7. Gill, B. C., Moore, C., Damaser, M. S. Postpartum stress urinary incontinence: lessons from animal models. Expert Rev Obstet Gynecol. 5 (5), 567-580 (2010).
  8. De La Torre, P., et al. Perinatal mesenchymal stromal cells of the human decidua restore continence in rats with stress urinary incontinence induced by simulated birth trauma and regulate senescence of fibroblasts from women with stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 10, 1033080(2022).
  9. Feng, M., et al. The RyR–Cl(Ca)–VDCC axis contributes to spontaneous tone in urethral smooth muscle. J Cell Physiol. 234 (12), 23256-23267 (2019).
  10. Wen, J., et al. Acupuncture medical therapy and its underlying mechanisms: a systematic review. Am J Chin Med. 49 (1), 1-23 (2021).
  11. Xu, N., He, Y., Wei, Y. N., Bai, L., Wang, L. Possible antidepressant mechanism of acupuncture: targeting neuroplasticity. Front Neurosci. 19, 1512073(2025).
  12. Longhurst, J. C., Tjen, A. L. S. C. Evidence-based blood pressure reducing actions of electroacupuncture: mechanisms and clinical application. Acta Physiol Sin. 69 (5), 587-597 (2017).
  13. Yang, Y., et al. Electroacupuncture ameliorates cognitive impairment and white matter injury in vascular dementia rats via activating HIF-1α/VEGF/VEGFR2 pathway. Neuroscience. 573, 364-380 (2025).
  14. Liu, Q., et al. The protein kinase A signaling pathway mediates the effect of electroacupuncture on excessive contraction of the bladder detrusor in a rat model of neurogenic bladder. Acupunct Med. 42 (1), 32-38 (2024).
  15. Li, C., et al. Effect of electroacupuncture on the degradation of collagen in pelvic floor supporting tissue of stress urinary incontinence rats. Int Urogynecol J. 33 (8), 2233-2240 (2022).
  16. Hu, J., et al. Electroacupuncture improves cyclophosphamide-induced bladder overactivity by reducing mechanotransduction in the rat urothelium. J Tradit Chin Med. 45 (2), 348-358 (2025).
  17. Han, X., et al. Effects of electroacupuncture on bladder dysfunction and the expression of PACAP38 in a diabetic rat model. Front Physiol. 13, 1008269(2022).
  18. Shimizu, N., et al. Molecular mechanisms of neurogenic lower urinary tract dysfunction after spinal cord injury. Int J Mol Sci. 24 (9), 7884(2023).
  19. Wang, X., Guo, L., Zhang, Y., Gu, A., Liu, T. Polo-like kinase 1 inhibition modulates urinary tract smooth muscle contraction and bladder cell transcriptional programs. Cytoskeleton (Hoboken). 82 (1-2), 58-70 (2025).
  20. Fry, C. H., Meng, E., Young, J. S. The physiological function of lower urinary tract smooth muscle. Auton Neurosci. 154 (1-2), 3-13 (2010).
  21. Mullen, A. J., Barton, P. J. Structural characterization of the human fast skeletal muscle troponin I gene (TNNI2). Gene. 242 (1-2), 313-320 (2000).
  22. Rasmussen, M., Jin, J. P. Troponin variants as markers of skeletal muscle health and diseases. Front Physiol. 12, 747214(2021).
  23. Szczesna, D., Zhao, J., Jones, M., Zhi, G., Stull, J., Potter, J. D. Phosphorylation of the regulatory light chains of myosin affects Ca2⁺ sensitivity of skeletal muscle contraction. J Appl Physiol (1985). 92 (4), 1661-1670 (2002).
  24. Davis, J. S., Satorius, C. L., Epstein, N. D. Kinetic effects of myosin regulatory light chain phosphorylation on skeletal muscle contraction. Biophys J. 83 (1), 359-370 (2002).
  25. Ryder, J. W., Lau, K. S., Kamm, K. E., Stull, J. T. Enhanced skeletal muscle contraction with myosin light chain phosphorylation by a calmodulin-sensing kinase. J Biol Chem. 282 (28), 20447-20454 (2007).
  26. Lin, G., et al. Molecular mechanisms related to parturition-induced stress urinary incontinence. Eur Urol. 55 (5), 1213-1222 (2009).
  27. Chang, X. X., et al. Postpartum stress urinary incontinence: a clinical study of 6,302 cases in Jiangsu Province. Ginekol Pol. 94, 318-324 (2023).
  28. Shi, L., Zhao, Y., Li, W., Chen, L., Shen, W., Zhai, L. Evaluation of pelvic structural abnormalities in primiparous women with stress urinary incontinence. Int Urogynecol J. 35 (2), 369-380 (2024).
  29. Coyne, K. S., Zhou, Z., Thompson, C., Versi, E. The impact on health-related quality of life of stress, urge and mixed urinary incontinence. BJU Int. 92 (7), 731-735 (2003).
  30. Wang, X. X., Zhang, L., Lu, Y. Advances in the molecular pathogenesis and cell therapy of stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 11, 1090386(2023).
  31. Wang, K., Xu, X., Jia, G., Jiang, H. Risk factors for postpartum stress urinary incontinence: a systematic review and meta-analysis. Reprod Sci. 27 (12), 2129-2145 (2020).
  32. Gao, J., Liu, X., Zuo, Y., Li, X. Risk factors of postpartum stress urinary incontinence in primiparas: what should we care. Medicine (Baltimore). 100 (20), e25796(2021).
  33. Chang, S. R., et al. Risk factors for stress and urge urinary incontinence during pregnancy and the first year postpartum: a prospective longitudinal study. Int Urogynecol J. 32 (9), 2455-2464 (2021).
  34. Wu, J. C., et al. Pelvic floor dysfunction and electrophysiology in postpartum women at 6–8 weeks. Front Physiol. 14, 1165583(2023).
  35. Aljuraifani, R., Stafford, R. E., Hall, L. M., van den Hoorn, W., Hodges, P. W. Task-specific differences in respiration-related activation of deep and superficial pelvic floor muscles. J Appl Physiol (1985). 126 (5), 1343-1351 (2019).
  36. Vieira, G. F., Saltiel, F., Miranda-Gazzola, A. P. G., Kirkwood, R. N., Figueiredo, E. M. Pelvic floor muscle function in women with and without urinary incontinence: are strength and endurance the only relevant functions? a cross-sectional study. Physiotherapy. 109, 85-93 (2020).
  37. Beckendorf, L., Linke, W. A. Emerging importance of oxidative stress in regulating striated muscle elasticity. J Muscle Res Cell Motil. 36 (1), 25-36 (2015).
  38. Qaisar, R., Bhaskaran, S., Van Remmen, H. Muscle fiber type diversification during exercise and regeneration. Free Radic Biol Med. 98, 56-67 (2016).
  39. Wang, Q., et al. Mechanical stress–oxidative stress axis: biological basis in the vaginal wall and pelvic floor muscles of rats with simulated birth injury. Int Urogynecol J. 35 (11), 2141-2152 (2024).
  40. Sheng, Y., Liu, X., Low, L. K., Ashton-Miller, J. A., Miller, J. M. Association of pubovisceral muscle tear with functional capacity of urethral closure: evaluating maternal recovery from labor and delivery. Am J Obstet Gynecol. 222 (6), 598.e1-598.e7 (2020).
  41. Knoll, J., Amend, B., Abruzzese, T., Harland, N., Stenzl, A., Aicher, W. K. Production of proliferation- and differentiation-competent porcine myoblasts for preclinical studies in a porcine large animal model of muscular insufficiency. Life (Basel). 14 (2), 189(2024).
  42. Knoll, J., et al. Cell therapy by mesenchymal stromal cells versus myoblasts in a pig model of urinary incontinence. Tissue Eng Part A. 30 (1-2), 14-30 (2024).
  43. van de Locht, M., Borsboom, T. C., Winter, J. M., Ottenheijm, C. A. C. Troponin variants in congenital myopathies: how they affect skeletal muscle mechanics. Int J Mol Sci. 22 (17), 9339(2021).
  44. Chong, J. X., et al. Mutations in MYLPF cause a novel segmental amyoplasia that manifests as distal arthrogryposis. Am J Hum Genet. 107 (2), 293-310 (2020).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Toestemming aanvragen om de tekst of afbeeldingen van dit JoVE-artikel te hergebruiken

Toestemming aanvragen

Trefwoorden

Electroacupunctuurtherapieremodellering van de bekkenbodemurodynamisch onderzoekvaginale ballondilatatiespiercontractiliteitdifferenti le eiwitexpressieWestern blotkwantitatieve proteomica

Gerelateerde artikelen