Ontsteking en stolling worden steeds vaker erkend als onderling samenhangende oorzaken van nierschade, maar hun gezamenlijke impact in chronische en acute klinische omgevingen blijft onvolledig gekarakteriseerd. Deze studie onderzocht de relatie tussen inflammatoire en stollingsbiomarkers en nieruitkomsten in zowel een algemene populatiecohort als een ICU-cohort met septische shock. Dit was een secundaire analyse van eerder verzamelde gegevens van een gemeenschapsgroep en een ICU-cohort. In de populatiecohort werden 3.678 deelnemers met herhaalde nierfunctiemetingen opgenomen, en werden basis-inflammatoire (C-reactief eiwit [CRP], interleukine-6 [IL-6]) en stollingsbiomarkers (fibrinogen, Factor VIII, D-dimeer) beoordeeld. De achteruitgang van de nierfunctie werd over ongeveer vijf jaar geëvalueerd met behulp van mixed-effects modellen. In de IC-cohort werden 312 patiënten geanalyseerd; disseminated intravascular coagulation (DIC) werd gedefinieerd volgens de criteria van de International Society on Thrombosis and Haemostasis, en acute nierschade (AKI) werd gedefinieerd volgens de KDIGO-richtlijnen. Hogere basisniveaus van IL-6 en Factor VIII waren onafhankelijk geassocieerd met een snellere jaarlijkse daling van de eGFR. In de IC-cohort kwam AKI voor bij 68,6% van de patiënten en DIC bij 34,6%. DIC werd onafhankelijk geassocieerd met ernstige AKI en de noodzaak van niervervangende therapie. Opnameprocalcitonine toonde superieure discriminatie voor AKI vergeleken met CRP. Deze bevindingen benadrukken trombobontsteking als een gedeeld mechanistisch pad dat chronische nierziekteprogressie verbindt met sepsis-geassocieerd acuut nierletsel.