Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Onderzoeksartikel

Causale effecten van leefstijl- en dieetfactoren op het risico op urinesteen in een genetische en populatiestudie

104 weergaven

⸱

DOI:

10.3791/71190

⸱

7 juli 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Nephrology, Children's Hospital, Zhejiang University School of Medicine, National Clinical Research Center for Children and Adolescents' Health and Diseases, 2School of public health, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 3Department of Ultrasound, Taizhou Central Hospital, 4Division of Gastroenterology and Hepatology, NHC Key Laboratory of Digestive Diseases, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Institute of Digestive Disease, 5Clinical Research Unit, Shanghai Ninth People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 6Department of Clinical Laboratory, Zhongshan Second People's Hospital, 7Department of Nephrology, Shanghai Ninth People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine

* These authors contributed equally

In dit artikel

Samenvatting

Dit protocol is bedoeld om Mendeliaanse randomisatie (MR) en NHANES-gegevens te gebruiken om verbanden tussen levensstijl, dieet en urinestenen te onderzoeken.

Samenvatting

Deze studie evalueerde hoe leefgewoonten en dieetfactoren het risico op urinesteen beïnvloeden door Mendeliaanse randomisatieanalyse (MR) te integreren met gegevens van de National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Instrumentele variabelen werden verkregen uit genoombrede associatiestudiedatasets, terwijl urinesteenuitkomsten werden gehaald uit de FinnGen-database. De primaire MR-analyse gebruikte de inverse variantie-gewogen benadering, en aanvullende MR-methoden verifieerden de robuustheid van de bevindingen. NHANES-gegevens onderzochten verder de relaties tussen leefstijlkenmerken, voedingspatronen en het voorkomen van nierstenen. De MR-analyse toonde aan dat een hoger inkomen vóór belasting omgekeerd geassocieerd was met het risico op urinestenen. Een grotere consumptie van vers fruit en thee, samen met een verhoogde inname van kalium en vitamine E, correleerde ook met een lagere kans op steenvorming. De analyse van NHANES identificeerde slaaptekort, slaapstoornissen, depressie en een verhoogde body mass index als significante risicofactoren voor nefrolitiasis. Daarnaast verhoogden pro-inflammatoire voedingspatronen met hogere Dietary Inflammatory Index-scores het risico op steen, terwijl het naleven van HEI-2020, DASH en aMED-voedingspatronen beschermende associaties vertoonde. Deze bevindingen bieden verder inzicht in aanpasbare dieet- en leefstijldeterminanten van urinesteenziekte en kunnen de ontwikkeling van preventieve en therapeutische strategieën ondersteunen.

Inleiding

De wereldwijde incidentie van urinesteen is gestegen en treft op enig moment ongeveer 10% van de wereldbevolking, met hogere prevalentiecijfers in geïndustrialiseerde landen 1,2,3. Deze aandoening legt een aanzienlijke last op de zorgsystemen vanwege de kosten die gepaard gaan met diagnose, behandeling en behandeling van terugkerende steenaanvallen. Daarnaast kunnen urinesteenten leiden tot ernstige complicaties, waaronder nierkoliek, hematurie, urineweginfecties en chronische nierziekte, waardoor de kwaliteit van leven van patiënten wordt beïnvloed en de morbiditeit toeneemt 4,5.

Ondanks de hoge prevalentie en aanzienlijke zorgbelasting blijft de pathogenese van urinesteen onduidelijk. Huidig onderzoek heeft verschillende risicofactoren geïdentificeerd die samenhangen met de vorming van urinestenen, waaronder eetgewoonten, vochtinname, obesitas, stofwisselingsstoornissen en genetische aanleg 6,7,8,9. Hoewel eerdere observatiestudies verschillende levensstijlgedragingen of voedingsfactoren individueel aan het risico op urinestenen hebben gekoppeld, hebben de meeste deze blootstellingen geïsoleerd onderzocht of zonder rekening te houden met genetische verwarring. Daarom is er een cruciale behoefte aan robuuste methodologieën om de oorzakelijke verbanden tussen deze risicofactoren en de ontwikkeling van urinesteen aan het licht te brengen. Mendeliaanse randomisatie (MR) is een analytische benadering die genetische varianten als instrumentele variabelen gebruikt om het causale effect van blootstelling op een uitkomst te beoordelen, waardoor confounding en omgekeerde causaliteitworden verminderd. Door MR toe te passen kunnen onderzoekers de causale inferenties tussen risicofactoren en ziekte-uitkomsten versterken, waardoor duidelijkere inzichten in de etiologie van de ziekte worden geboden.

In deze studie gebruikten we een MR-benadering om de oorzakelijke relaties tussen verschillende risicofactoren en het risico op het ontwikkelen van urinesteen te onderzoeken. Bovendien probeerden we onze bevindingen te valideren met behulp van gegevens uit de National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), een uitgebreide en nationaal representatieve dataset. Door genetische epidemiologie te integreren met traditionele epidemiologische gegevens, was deze studie bedoeld om een definitiever inzicht te geven in de factoren die bijdragen aan de vorming van urinesteen en potentiële doelwitten voor preventie en interventie te identificeren. We stelden de hypothese op dat leefstijl- en dieetfactoren een oorzakelijke invloed hebben op het risico op de vorming van urinestenen, zodat ongezond gedrag het risico verhoogt terwijl specifieke gunstige voedingscomponenten het risico verminderen.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

De onderzoeksprotocollen voor de National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) zijn goedgekeurd door de Research Ethics Review Board (ERB) van het National Center for Health Statistics (NCHS). Omdat NHANES-datasets openbaar beschikbaar zijn, hoeven onderzoekers geen aparte goedkeuring te vragen bij hun eigen institutionele beoordelingscommissies (IRB's). De samenvattende statistieken van deze genoombrede associatiestudie (GWAS) zijn ook openbaar toegankelijk. In overeenstemming met de gebruiksvoorwaarden van de datarepository en de goedkeuringen die aan de oorspronkelijke onderzoekers waren verleend, vereiste deze secundaire analyse geen nieuwe goedkeuring van de IRB of aanvullende individuele geïnformeerde toestemming. Elke bijdragende GWAS-studie bevatte details over ethisch toezicht en toestemmingsprocedures in de oorspronkelijke publicatie. Alle analyses werden uitgevoerd in overeenstemming met het institutionele beleid en de principes van de Verklaring van Helsinki. Het volledige protocol wordt beschreven in Figuur 1.

MR-ontwerp

Twee-steekproef MR wordt beschouwd als een methode om de causale relatie tussen het fenotype van blootstelling en het resultaat te identificeren met behulp van genetische instrumenten (single-nucleotide polymorfismen [SNP's]) als instrumentele variabelen (IV's) uit een toegankelijke openbare dataset uit groot-steekproef genome-wide association studies (GWAS). Door te compenseren voor de typische nadelen van residuele confounding en omgekeerde causaliteit in observationele studies, kan twee-steekproef MR het vermogen versterken om de causaliteit van een blootstelling-uitkomstassociatie af te leiden. Een goed ontworpen MR-studie was gebaseerd op de volgende drie aannames: (i) relevantie-aanname: genetische varianten zijn geassocieerd met risicofactoren; (ii) onafhankelijkheidsveronderstelling: genetische varianten zijn onafhankelijk van verstorende factoren; en (iii) aanname van exclusiebeperking: genetische varianten beïnvloeden uitkomsten alleen via risicofactoren11,12.

Gegevensbron en selectie van IV's

Voor deze MR-analyse werden openbaar beschikbare GWAS-databases, waaronder IEU openGWAS, de GWAS-catalogus en gepubliceerde GWAS-samenvattingsgegevens, doorzocht om in aanmerking komende datasets voor blootstelling te verkrijgen. Daarom was extra ethische goedkeuring niet nodig. De blootstellingen werden ingedeeld in twee groepen: (i) levensstijl en (ii) dieetfactoren. Voor elke blootstelling waren de selectiecriteria als volgt: (1) de GWAS werd uitgevoerd bij individuen van Europese afkomst om populatiestratificatie te minimaliseren; (2) de steekproefgrootte groot genoeg was (meestal >100.000 deelnemers) om voldoende statistische kracht voor de selectie van instrumentvariabelen te garanderen; (3) de GWAS leverde samenvattende gegevens, waaronder SNP-effectschattingen, standaardfouten en p-waarden; en (4) de fenotypedefinitie was consistent met onze geïnteresseerde exposure. Wanneer er meerdere datasets beschikbaar waren voor dezelfde blootstelling, behielden we bij voorkeur de dataset met de grootste steekproefgrootte, omdat grotere steekproeven preciezere effectschattingen en een groter aantal genoombrede significante SNP's bieden voor gebruik als instrumentele variabelen. In gevallen waarin steekproefgroottes vergelijkbaar waren, kozen we de dataset met de meest rigoureuze fenotypedefinitie of die waarbij overlappende steekproeven met de uitkomst-GWAS werden uitgesloten om mogelijke steekproefoverlap-bias te voorkomen.

Aanvankelijk stelden we een genome-brede significantiedrempel vast van p < 5E-8 om sterk gecorreleerde SNP's bij elke blootstelling te identificeren. Vanwege het beperkte aantal SNP's dat voor bepaalde potentiële risicofactoren werd geïdentificeerd bij blootstelling, kozen we echter voor een iets hogere grens van p < 1E-7 tot p < 1E-5. Gedetailleerde informatie over de blootstellingen die in deze studie zijn gebruikt, is te vinden in Aanvullende Tabel 1. Alle SNP's werden gesamengebonden om het koppelingsdisevenwicht te vermijden onder een strikt klonteringsvenster (r2 = 0,01 en kb = 5.000). Harmonisering werd uitgevoerd in strikte modus (actie=3) om palindromische SNP's met intermediaire allelfrequenties te elimineren. De sterktes van de correlaties tussen IV's en blootstellingsfactoren werden beoordeeld met behulp van de F-statistiek, en IV's met F < 10 werden geëlimineerd om de associatiesterkte van genetische instrumenten voor elke veronderstelde risicofactor te waarborgen en zwakke instrumentbias te voorkomen. Gegevens voor urinesteenten (ncase = 9713, ncontrol = 366.693) werden gehaald uit de FinnGen-database (finngen_R9_N14_CALCUKIDUR), een groot publiek project dat meer dan 370.000Finse biobankdeelnemers omvat. Urinesteen werden vastgesteld volgens de ICD-10.

MR statistische analyse

Instrumentele variantselectie, Mendeliaanse randomisatieanalyses en datavisualisatie werden uitgevoerd in R met behulp van pakketten die voornamelijk TwoSampleMR en MRPRESSO ondersteunen. Meerdere MR-benaderingen werden toegepast, waaronder het inverse variantie gewogen random-effects model (IVW)14,15, MR-Egger16, gewogen mediaan17, gewogen modus18 en eenvoudige modus19. Het random-effects IVW-model werd gebruikt als de belangrijkste analytische benadering omdat het betrouwbare causale schattingen biedt door meta-analytische integratie van Wald-verhoudingen voor elke instrumentele variabele wanneer directionele pleiotropie niet aanwezig is. MR-Egger, gewogen mediaan, gewogen modus en eenvoudige modus analyses werden bovendien uitgevoerd om de consistentie en robuustheid van de bevindingen te evalueren.

De Q-statistiek van Cochran beoordeelde heterogeniteit tussen individuele SNP's. De stabiliteit van de MR-schattingen werd verder onderzocht via leave-one-out gevoeligheidsanalyse waarbij elke instrumentele variabele sequentieel werd verwijderd. De MR-Egger intercepttest en de Mendelian Randomization Pleiotropy RESidual Sum and Outlier-methode evalueerden de invloed van pleiotrope en outlier SNP's op causale inferentie. Meervoudige testcorrectie werd uitgevoerd met de Benjamini–Hochberg-procedure met correctie van de valse ontdekkingssnelheid, en een aangepaste p-waarde drempel van 0,0520 gaf statistische significantie aan. Statistische vermogensberekeningen voor de MR-analyses werden uitgevoerd met een online hulpmiddel dat beschikbaar is op https://sb452.shinyapps.io/power/. Causale associaties werden gerapporteerd als odds ratio's met overeenkomstige 95% betrouwbaarheidsintervallen. Alle statistische analyses werden uitgevoerd met R-software versie 4.2.2, ontwikkeld door de R Foundation for Statistical Computing.

Observationele studiepopulatie en ontwerp

De 20.797 geselecteerde deelnemers voor de dwarsdoorsnedestudie kwamen uit de cyclus 2009–2020 van de NHANES, een dwarsdoorsnede-enquête van een nationaal representatieve steekproef van de Amerikaanse civiele niet-geïnstitutionaliseerde populatie gebaseerd op een gestratificeerd, meerstadig probability sampling-ontwerp. Het volledige inclusie- en uitsluitingscriterium wordt weergegeven in aanvullende figuur 1. Van de 24.593 deelnemers die het Voedingsinterview en de Niercondities-vragenlijst invulden, werden degenen met ontbrekende gegevens zoals levensstijl en demografische informatie uitgesloten. Alle deelnemers vulden de Nierziekte-vragenlijst in en kregen de vraag: "Ooit nierstenen gehad?" Ze kregen de vraag: Een "Ja"-antwoord werd gedefinieerd als een niersteen.

Scores van dieetpatronen

Uitgebreide gegevens over voedingsinname werden verzameld van NHANES-deelnemers om het energieverbruik, de voedingsinname en aanvullende voedselcomponenten afkomstig van voedingsmiddelen die in de 24 uur voorafgaand aan het interview zijn geconsumeerd te schatten. Omdat face-to-face voedingsinterviews meer nauwkeurigheid en consistentie bieden, werden dieetgegevens uit het eerste interview gebruikt om de dieetkwaliteit te evalueren en voedingskwaliteitsindices te genereren. De Dietary Inflammatory Index (DII) is ontwikkeld om de ontstekingskenmerken van individuele voedingspatronen te beoordelen door 45 voedingscomponenten met pro-inflammatoire of ontstekingsremmende eigenschappente bevatten. Achtentwintig voedingsmiddelen van de NHANES werden gebruikt om de DII te berekenen. Hogere positieve DII-scores waren geassocieerd met een grotere pro-inflammatoire capaciteit, terwijl hogere negatieve DII-waarden geassocieerd waren met een groter ontstekingshemmende vermogen. De Healthy Eating Index-2020 (HEI-2020) is een bijgewerkte versie die de aansluiting tussen voedingsinname en de nieuwe Amerikaanse dieetrichtlijnen (DGA) 2020–2025 beoordeelt en omvat 13 groepen: totaal fruit, volwassen fruit, groenten en peulvruchten, volkoren granen, zuivelproducten, totale eiwitten, zeevruchten en plantaardige eiwitten, vetzuren, geraffineerde granen, natrium, toegevoegde suikers en verzadigde vetconsumptie22, 23. De HEI-2020-scores variëren van 0 tot 100, waarbij hogere scores gezondere voeding weerspiegelen. De Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-score bestaat uit negen componenten (totaalvet, verzadigd vet, eiwit, vezels, cholesterol, calcium, magnesium, kalium en natrium), met scores variërend van 0 tot 9, waarbij hogere scores wijzen op een betere naleving van het DASH-dieetpatroon24. Het alternatieve Mediterrane dieetmodel (aMED) bestaat uit negen componenten: groenten, peulvruchten, fruit, noten, volkoren granen, rood en bewerkt vlees, vis, alcohol en de verhouding van enkelvoudig onverzadigde tot verzadigde vetten25. De aMed-scores varieerden van 0 tot 9, waarbij hogere scores duiden op een grotere naleving van het Mediterrane dieetmodel. Alle hierboven beschreven dieetpatroonscores zijn berekend met behulp van het "dietaryindex" R-pakket.

Levensstijl en covariaten

De vragenlijst bevatte informatie over de demografie van de deelnemers, gezondheidsomstandigheden en leefstijlkenmerken, waaronder leeftijd, geslacht, ras of etniciteit, opleidingsniveau, gezinsinkomen, lichamelijke activiteit, rookgewoonten en alcoholgebruik. Ras en etniciteit werden ingedeeld in niet-Spaanse blanke, niet-Spaanse zwarte, Mexicaans-Amerikaanse, andere Spaanse groepen en andere raciale of etnische categorieën. Onderwijsniveau werd ingedeeld in minder dan middelbare schoolopleiding en onderwijs na de middelbare school. Het huishoudinkomensniveau werd gedefinieerd door de armoedeverhouding (PIR): laag (PIR < 1,30), matig (1,30 ≤ PIR < 3,50) en hoog (≥ 3,50). Een voorgeschiedenis van diabetes werd verkregen op basis van zelfrapportage (ja of nee). Vrije tijd lichamelijke activiteit (LTPA) werd ingedeeld in drie categorieën op basis van de intensiteit en duur van de inspanning: matige intensiteit < 75 minuten; 75–150 min; en ≥ 150 minuten, of intensieve activiteit ≥ 75 minuten. Zittend gedrag werd geclassificeerd als ja of nee (≥ 6 en < 6 uur) op basis van de zittende tijd. Een depressiescore van ≥ 10 werd gecategoriseerd als een klinische depressiedrempel volgens de PHQ-9 vragenlijst score en depressie. Roken werd gecategoriseerd als gerookt (meer dan 100 sigaretten in het verleden in totaal). Alcoholgebruik werd ingedeeld als nooit drinken, matig drinken (≤ 2 drankjes per dag voor mannen en ≤ 1 drankje per dag voor vrouwen) en zwaar drinken (> 2 drankjes per dag voor mannen en > 1 drankje per dag voor vrouwen). Slaapduur werd ingedeeld in drie categorieën (< 7, 7–9 en ≥ 9 uur), en slaapproblemen werden gecategoriseerd als ja of nee op basis van zelfrapportage. De Body Mass Index (BMI) werd gecategoriseerd als dun of normaal (< 25 kg/m2), overgewicht (25–30 kg/m2) of obesitas (> 30 kg/m²).

Statistische analyse

De kenmerken van de deelnemers werden samengevat voor de totale studiepopulatie en verder gecategoriseerd op basis van niersteenstatus. Continue variabelen werden gepresenteerd als gemiddelde waarden met standaardfouten, terwijl categorische en ordinale variabelen werden uitgedrukt als frequenties en percentages. Omdat NHANES een complex, nationaal representatief steekproefontwerp gebruikt, werden tijdens de analyses 12-jaars steekproefgewichten toegepast. Logistische regressie werd gebruikt om de verbanden tussen dieetpatroonscores, levensstijl en nierstenen te beoordelen. In dit geval werden de scores voor het dieetpatroon verdeeld in tertielen. In de regressiemodellen werd Model 1 gecorrigeerd voor leeftijd (opeenvolgende jaren), geslacht (man en vrouw) en ras (niet-Spaanse blanke, niet-Spaanse zwarte, Hispanic, enz.), en bovendien gecorrigeerd voor opleidingsniveau, PIR en diabetesgeschiedenis in Model 2 op basis van Model 1. Alle analyses waren tweezijdige tests, en een p-waarde < 0,05 werd als statistisch significant beschouwd. NHANES-gegevens werden statistisch geanalyseerd met SAS, versie 9.4.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Mendeliaanse randomisatieanalyse van levensstijlen met urinesteen

Figuur 2 toont de willekeurige effecten van IVW tussen leefstijlfactoren en het risico op urinestenen. We ontdekten dat de frequentie van alcoholinname (OR = 1,37, 95% BI = 1,14–1,66, p = 0,001) causaal geassocieerd was met een verhoogd risico op urinestenen voor genetisch voorspelde 1-SD-stijgingen, terwijl inkomen vóór belasting (OR = 0,3...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Op basis van Mendeliaanse randomisatiebevindingen verminderen een hoger inkomen, het innemen van vers fruit, theeconsumptie en hogere niveaus van kalium en vitamine E het risico op urinestenen aanzienlijk. Op basis van NHANES-gegevens verhogen onvoldoende slaap, slaapstoornissen, depressie, hoge BMI en een pro-inflammatoire voeding (hoge DII) het risico op nierstenen, terwijl gezonde voedingspatronen van HEI-2020, DASH en aMED het risico verminderen.

De geldig...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Dankbetuigingen

Het werk werd ondersteund door het Medische en Gezondheidswetenschappelijke Programma van de provincie Zhejiang (2025HY0499; 2025ZR046) en de Nationale Stichting Natuurwetenschappen van China (82400854).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
GWAS exposure databasesIEU
OpenGWAS project		https://gwas.mrcieu.ac.uk/Publiek beschikbare genetische data met betrekking tot blootstellingsfactoren
GWAS outcome databasesFinnGenhttps://www.finngen.fi/enPubliek beschikbare genetische data met betrekking tot nierstenen
NHANES 2009–2020 Demographics & Socioeconomic datasetCDC NHANESDEMOPubliek beschikbare dataset met demografische, sociaal-economische en levensstijlvariabelen
NHANES 2009–2020 Dietary intakeCDC NHANES24u herinneringDieetinnamebeoordeling
NHANES 2009–2020 VragenlijstCDC NHANESVragenlijstBeschrijf of u nierstenen heeft
R R Foundationhttps://www.rproject.org(versie 4.2.2 )Software gebruikt om NHANES en mendeliaanse data te analyseren 
SASSAS companyhttp://www.sas.com/(versie 9.4)Software gebruikt om NHANES data te analyseren 

Referenties

  1. Edvardsson, V. O., Indridason, O. S., Haraldsson, G., Kjartansson, O., Palsson, R. Temporal trends in the incidence of kidney stone disease. Kidney Int. 83 (1), 146-152 (2013).
  2. Scales, C. D. Jr, Smith, A. C., Hanley, J. M., Saigal, C. S. Urologic Diseases in America Project. Prevalence of kidney stones in the united states. Eur Urol. 62 (1), 160-165 (2012).
  3. Romero, V., Akpinar, H., Assimos, D. G. Kidney stones: A global picture of prevalence, incidence, and associated risk factors. Rev Urol. 12 (2-3), e86-e96 (2010).
  4. Walter, K. Kidney stones. JAMA. 328 (9), 898(2022).
  5. Moe, O. W. Kidney stones: Pathophysiology and medical management. Lancet. 367 (9507), 333-344 (2006).
  6. Shavit, L., et al. Effect of being overweight on urinary metabolic risk factors for kidney stone formation. Nephrol Dial Transplant. 30 (4), 607-613 (2015).
  7. Ferraro, P. M., Taylor, E. N., Gambaro, G., Curhan, G. C. Dietary and lifestyle risk factors associated with incident kidney stones in men and women. J Urol. 198 (4), 858-863 (2017).
  8. Ferraro, P. M., Taylor, E. N., Curhan, G. C. Factors associated with sex differences in the risk of kidney stones. Nephrol Dial Transplant. 38 (1), 177-183 (2023).
  9. Soucie, J. M., Coates, R. J., Mcclellan, W., Austin, H., Thun, M. Relation between geographic variability in kidney stones prevalence and risk factors for stones. Am J Epidemiol. 143 (5), 487-495 (1996).
  10. Smith, G. D., Ebrahim, S. 'Mendelian randomization': Can genetic epidemiology contribute to understanding environmental determinants of disease? Int J Epidemiol. 32 (1), 1-22 (2003).
  11. Burgess, S., et al. Guidelines for performing mendelian randomization investigations: Update for summer 2023. Wellcome Open Res. 4, 186(2019).
  12. Emdin, C. A., Khera, A. V., Kathiresan, S. Mendelian randomization. JAMA. 318 (19), 1925-1926 (2017).
  13. Kurki, M. I., et al. Finngen provides genetic insights from a well-phenotyped isolated population. Nature. 613 (7944), 508-518 (2023).
  14. Burgess, S., Dudbridge, F., Thompson, S. G. Combining information on multiple instrumental variables in mendelian randomization: Comparison of allele score and summarized data methods. Stat Med. 35 (11), 1880-1906 (2016).
  15. Burgess, S., et al. Using published data in mendelian randomization: A blueprint for efficient identification of causal risk factors. Eur J Epidemiol. 30 (7), 543-552 (2015).
  16. Bowden, J., Davey Smith, G., Burgess, S. Mendelian randomization with invalid instruments: Effect estimation and bias detection through egger regression. Int J Epidemiol. 44 (2), 512-525 (2015).
  17. Bowden, J., Davey Smith, G., Haycock, P. C., Burgess, S. Consistent estimation in mendelian randomization with some invalid instruments using a weighted median estimator. Genet Epidemiol. 40 (4), 304-314 (2016).
  18. Hartwig, F. P., Davey Smith, G., Bowden, J. Robust inference in summary data mendelian randomization via the zero modal pleiotropy assumption. Int J Epidemiol. 46 (6), 1985-1998 (2017).
  19. Milne, R. L., et al. Identification of ten variants associated with risk of estrogen-receptor-negative breast cancer. Nat Genet. 49 (12), 1767-1778 (2017).
  20. Wang, H., Qiu, Y., Guo, H., Yin, Y., Liu, P. Information-incorporated gene network construction with fdr control. Bioinformatics. 40 (3), (2024).
  21. Zhao, L., Sun, Y., Liu, Y., Yan, Z., Peng, W. A j-shaped association between dietary inflammatory index (dii) and depression: A cross-sectional study from nhanes 2007-2018. J Affect Disord. 323, 257-263 (2023).
  22. Zhan, J. J., et al. Dietaryindex: A user-friendly and versatile r package for standardizing dietary pattern analysis in epidemiological and clinical studies. Am J Clin Nutr. 120 (5), 1165-1174 (2024).
  23. Jayanama, K., et al. Relationship between diet quality scores and the risk of frailty and mortality in adults across a wide age spectrum. BMC Med. 19 (1), 64(2021).
  24. Ferguson, C. C., Knol, L. L., Ellis, A. C. Visceral adiposity index and its association with dietary approaches to stop hypertension (dash) diet scores among older adults: National health and nutrition examination surveys 2011-2014. Clin Nutr. 40 (6), 4085-4089 (2021).
  25. Oddo, V. M., et al. Adherence to a mediterranean diet is associated with lower depressive symptoms among u.S. Adults. Nutrients. 14 (2), (2022).
  26. Shringi, S., Raker, C. A., Chonchol, M., Tang, J. Alcohol intake and prevalent kidney stone: The national health and nutrition examination survey 2007-2018. Nutrients. 16 (17), (2024).
  27. Yang, S., et al. Association between alcohol and urolithiasis: A mendelian randomization study. Urolithiasis. 51 (1), 103(2023).
  28. Siener, R. Impact of dietary habits on stone incidence. Urol Res. 34 (2), 131-133 (2006).
  29. Kuo, R. L., et al. Urine calcium and volume predict coverage of renal papilla by randall's plaque. Kidney Int. 64 (6), 2150-2154 (2003).
  30. Kramer, H. J., Choi, H. K., Atkinson, K., Stampfer, M., Curhan, G. C. The association between gout and nephrolithiasis in men: The health professionals' follow-up study. Kidney Int. 64 (3), 1022-1026 (2003).
  31. Kim, S. Y., Yoo, D. M., Bang, W. J., Choi, H. G. Obesity is positively associated and alcohol intake is negatively associated with nephrolithiasis. Nutrients. 14 (19), (2022).
  32. Ferraro, P. M., Taylor, E. N., Gambaro, G., Curhan, G. C. Soda and other beverages and the risk of kidney stones. Clin J Am Soc Nephrol. 8 (8), 1389-1395 (2013).
  33. Wang, H., et al. Consumption of tea, alcohol, and fruits and risk of kidney stones: A prospective cohort study in 0.5 million chinese adults. Nutrients. 13 (4), (2021).
  34. Wang, X., et al. Systematic review and meta-analysis of the effect of alcohol intake on the risk of urolithiasis including dose-response relationship. Urol Int. 94 (2), 194-204 (2015).
  35. Eisner, B. H., Sheth, S., Dretler, S. P., Herrick, B., Pais, V. M. Jr Effect of socioeconomic status on 24-hour urine composition in patients with nephrolithiasis. Urology. 80 (1), 43-47 (2012).
  36. Jeong, B. C., Kim, B. S., Kim, J. I., Kim, H. H. Effects of green tea on urinary stone formation: An in vivo and in vitro study. J Endourol. 20 (5), 356-361 (2006).
  37. Itoh, Y., et al. Preventive effects of green tea on renal stone formation and the role of oxidative stress in nephrolithiasis. J Urol. 173 (1), 271-275 (2005).
  38. Peerapen, P., Thongboonkerd, V. Caffeine prevents kidney stone formation by translocation of apical surface annexin a1 crystal-binding protein into cytoplasm: In vitro evidence. Sci Rep. 6, 38536(2016).
  39. Meschi, T., et al. The effect of fruits and vegetables on urinary stone risk factors. Kidney Int. 66 (6), 2402-2410 (2004).
  40. Wagner, C. A., Mohebbi, N. Urinary ph and stone formation. J Nephrol. 23, Suppl 16. S165-S169 (2010).
  41. Huang, H. S., Chen, J., Chen, C. F., Ma, M. C. Vitamin e attenuates crystal formation in rat kidneys: Roles of renal tubular cell death and crystallization inhibitors. Kidney Int. 70 (4), 699-710 (2006).
  42. Huang, H. S., Ma, M. C., Chen, J. Low-vitamin e diet exacerbates calcium oxalate crystal formation via enhanced oxidative stress in rat hyperoxaluric kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 296 (1), F34-F45 (2009).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Tags

GeneeskundeUitgave 233Uitgave 233Lege waardeUitgaveLevensstijlenVoedingsinnameMendeliaanse randomisatieNHANES
Neem contact met ons op
Aanbevelen aan de bibliotheek

Privacy

Gebruiksvoorwaarden

Beleidsoverzicht

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Alle rechten voorbehouden.