Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.
Reviewartikel
Deze review vat Coronary Slow Flow (CSF) samen als een multifactorieel syndroom dat geassocieerd is met microvasculaire disfunctie, ontsteking en hartritmestoornissen, en benadrukt de noodzaak van verder onderzoek naar de mechanismen en therapeutische strategieën ervan.
Coronaire langzame stroom (CSF) wordt gekenmerkt door terugkerende rustende angina en vertraagde opvulling van het distale vat, ondanks het ontbreken van obstructieve coronaire hartziekte op angiografie. Met de voortdurende vooruitgang van coronaire interventietechnieken hebben cardiologen CSF steeds meer erkend als een apart fenomeen, en de pathogenese ervan is een belangrijk onderzoeksfocus geworden. Hartritmestoornissen, veelvoorkomende hart- en vaatziekten, vertonen vaak klinische manifestaties die lijken op die van CSF. Bovendien delen beide aandoeningen bepaalde pathogene factoren en pathofysiologische processen, waaronder endotheeldisfunctie, ontsteking, autonome disbalans en microvasculaire afwijkingen. Een duidelijker begrip van deze overlappende mechanismen kan clinici helpen patiënten met CSF wetenschappelijker en grondiger te behandelen. De huidige review vat de voorgestelde pathogene mechanismen van CSF samen, waaronder microvasculaire aandoeningen, endotheeldisfunctie, ontsteking, aritmieën, anatomische factoren, vroege atherosclerose en genetische polymorfismen. Het bespreekt ook de mogelijke associatie tussen CSF en aritmieën, benadrukt de huidige onzekerheden met betrekking tot causaliteit, en onderzoekt hoe deze mechanismen toekomstige therapeutische perspectieven voor deze ziekte kunnen verbreden.
De incidentie van coronaire langzame stroming (CSF) bij patiënten die een coronaire angiografie ondergaan (CAG) ligt naar verluidt tussen 1% en 7%1,2,3, een bereik dat mogelijk verband houdt met verschillen in de definitie van CSF, studiepopulaties, diagnostische criteria en geografische omgeving. Klinisch gezien uit CSF zich vaak als precordiaal ongemak, benauwdheid op de borst, pijn op de borst, paniek en vermoeidheid—symptomen die moeilijk direct te onderscheiden zijn van andere hartaandoeningen en mogelijk geassocieerd zijn met een slechte klinische prognose. Uit studies is gebleken dat CSF geassocieerd is met nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen, zoals acuut myocardinfarct4, fatale ventrikelaritmie5 en plotselinge hartdood 3,6. Zo hadden patiënten met het Takotsubo-syndroom (TTS) met CSF een hoger percentage complicaties in het ziekenhuis (66,7%) en een hogere sterftegraad (50%)6. Daarom wordt regelmatige follow-up van patiënten met CSF sterk aanbevolen. Daarnaast is een dringend begrip van de etiologie en pathofysiologische mechanismen van CSF nodig.
Sinds het fenomeen coronaire langzame stroming voor het eerst werd gerapporteerd door Tambe et al. in 1972, is het onderzoek op dit gebied continu vooruitgegaan. Hoewel de etiologie en specifieke pathofysiologische mechanismen van CSF onduidelijk blijven, suggereren de meeste studies dat de pathogenese gerelateerd is aan coronaire endotheeldisfunctie en ontstekingsrespons 8,9,10,11, vroege coronaire atherosclerose 12, microvasculaire reservedisfunctie13, anatomische factoren14 en genetische factoren15,16 (Figuur 1). Bovendien hebben sommige studies aangetoond dat hartritmestoornissen ook de coronaire bloedstroom kunnen beïnvloeden(Tabel 1). Deze review heeft als doel het huidige bewijs over de pathogenese van CSF kritisch te evalueren, met een specifieke focus op de relatie tussen CSF en aritmieën, en om kennislacunes en toekomstige onderzoeksprioriteiten voor deze onderbelichte aandoening te identificeren. Voor deze narratieve review werd er in PubMed vanaf het begin tot februari 2026 een literatuurzoekopdracht uitgevoerd met trefwoorden zoals "coronair langzame flow," "microvasculaire disfunctie", "endotheliale disfunctie", "ontsteking", "aritmie" en "genetisch polymorfisme." Studies werden geselecteerd als ze relevant waren voor de pathogenese van het CSF, geassocieerde factoren of de relatie tussen CSF en aritmieën. Prioriteit werd gegeven aan grotere klinische studies en methodologisch robuust bewijs, terwijl experimentele studies en klinisch informatieve casusrapporten werden opgenomen wanneer ze mogelijke mechanismen of ongebruikelijke klinische verbanden hielpen verklaren.
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.
Diagnostisch
De huidige diagnostische criteria voor coronaire langzame stroming (CSF) worden over het algemeen als volgt beschreven: (1) de aanwezigheid van ten minste één niet-ziek kransvat (d.w.z. coronaire stenose <40% op angiografie); (2) vertraagde distale contrastvulling; en (3) een stromingsgraad van 2 bij trombolyse bij myocardinfarct (TIMI) of een gecorrigeerde TIMI-frametelling (CTFC) >27 frames (met een standaard acquisitiesnelheid van 30 frames per seconde), na uitsluiting van secundaire oorzaken van trage stroming, waaronder coronaire vasospasme, coronaire embolie, coronaire arterie-ectasie en exogene vasoconstrictor agentia24,25.
Pathogenese
Tot nu toe heeft veel onderzoek meerdere onderliggende pathogene mechanismen van CSF aangetoond, waaronder microvasculaire aandoeningen, endotheeldisfunctie en ontsteking, aritmieën, anatomische factoren, vroege atherosclerose en genetische polymorfisme. Het is belangrijk om de voortgang van het onderzoek naar deze mogelijke mechanismen en hun effecten op CSF te begrijpen.
Microvasculaire aandoening
De kransslagaders vormen een continu vasculair netwerk bestaande uit subepicardiale kransslagaders, pre-arteriolen, kleine arteriolen en haarvaten. Hiervan vormen de pre-arteriolen, kleine arteriolen en haarvaten de coronaire microcirculatie, die een cruciale rol speelt in de regulatie van de bloedstroom 25,26.
Verschillende studies hebben afwijkingen in microcirculatieresistentie aan het licht gebracht. Fineschi et al. toonden aan dat patiënten met CSF een verhoogde rustmicrovasculaire weerstand13 hadden. Bovendien is de aanwezigheid van microcirculatiedeficiëntie bij patiënten met CSF ook aangetoond op basis van een beperking van subfoveale choroïdale dikte, peripapillaire retinale zenuwvezellaag en cutane microvasculaire endotheelfunctie14,27. Mayer et al. rapporteerden dat patiënten met CSF, gemeten met invasieve coronaire functietests, een hogere kans hadden op een abnormale index van microcirculatieresistentie28. Bovendien heeft fundamenteel onderzoek aangetoond dat bepaalde eiwitten en signaalroutes een rol spelen bij het reguleren van CSF. Kochin et al. toonden aan dat, in de context van microcirculatiestoornissen, verhoogde niveaus van stress-induceerbaar eiwit 2 (Sestrin2) positief gecorreleerd zijn met het voorkomen van CSF, mogelijk via de AMPK/mTOR-signaalweg29.
Daarnaast rapporteerden Beltrame et al. dat CSF in verband is met een aanhoudend verhoogde rustende coronaire microvasculaire toon, wat zich weerspiegelt in een verminderde zuurstofsaturatie van de coronaire sinus30. Yilmaz et al. ontdekten eveneens dat het metabool syndroom, dat geassocieerd wordt met een hogere incidentie van coronaire langzame stroming, mogelijk bijdraagt aan coronaire microvasculaire disfunctie via meerdere mechanismen31. De studie van Mangieri et al., die endocardiale myocardbiopten en histopathologische onderzoeken gebruikte, vond dat de bloedvaten verdikt waren en het lumen was verminderd, wat kon bijdragen aan een verhoogde stromingsweerstand2. Deze studies suggereren dat functionele en structurele microvasculaire aandoeningen kunnen bijdragen aan CSF. De steekproefgroottes van eerdere studies zijn echter klein, en grotere studies zijn nodig om de geloofwaardigheid van deze bevindingen te vergroten.
Endotheeldisfunctie en ontsteking
Coronaire endotheelcellen vormen de natuurlijke barrière tussen de vaatwand en plasma; Ze scheiden vasoconstrictor- en vasodilatorfactoren uit, die een belangrijke rol spelen bij het behouden van vasoconstrictie en vasodilatatie32,33. Talrijke studies hebben aangetoond dat vasculaire endotheelceldysfunctie kan leiden tot de ontwikkeling van CSF door het verstoren van het evenwicht tussen vasoconstrictieve en vasodilaterende mediatoren, een proces dat kan bijdragen aan het ontstaan en progressie van de ziekte 12,27,34,35.
Momenteel wordt stikstofmonoxide (NO) erkend als een van de belangrijkste vasodilaterende factoren en is het een van de meest gebruikte indicatoren van de endotheelfunctie 36,37,38. Onder fysiologische omstandigheden wordt endogene NO voornamelijk geproduceerd door endotheliale NO-synthase (eNOS) via de omzetting van L-arginine naar citrulline, en vervolgens omgezet in cyclisch guanosinemonofosfaat (cGMP) in gladde spiercellen, wat leidt tot vasodilatatie door activatie van eiwitkinasen en een reductie van intracellulaire Ca2+ 39,40,41 . Endotheline-1 (ET-1) is een van de krachtigste vasoconstrictoren en is aangetoond dat het de perifere vasculaire weerstand verhoogt door de afgifte van Ca2+ uit intracellulaire opslag of het openen van calciumkanalen te faciliteren, waardoor de intracellulaire Ca2+-concentratie toeneemt en vasoconstrictie 8,42 wordt geïnduceerd. In studies die endotheliale vasoconstrictie en vasodilatatie onderzochten, waren verlaagde plasma-NO-niveaus en verhoogde ET-1-niveaus veel aanwezig bij patiënten met CSF, wat wijst op een disbalans van vasodilaterende factoren die mogelijk een belangrijke factor zijn bij de ontwikkeling van CSF32,43.
Daarnaast is disfunctie van vasculaire endotheelcellen ook betrokken bij CSF. Nucleaire paraspeckle assembly transcript 1 (NEAT1) is een belangrijke regulator van atherosclerose. NEAT1 kan de expressie van oplosbare intercellulaire adhesiemolecuul-1 (sICAM-1) beïnvloeden, de proliferatie van menselijke navelvenendotheelcellen (HUVECs) onderdrukken en de apoptose van endotheelcellen bevorderen, waardoor het bijdraagt aan vasculaire endotheeldisfunctie en de ontwikkeling van coronaire trage stroming. Turhan et al. rapporteerden verder dat plasma vasculaire celadhesiemolecuul-1 (VCAM-1), intercellulair adhesiemolecuul-1 (ICAM-1) en E-selectine niveaus duidelijk verhoogd waren bij patiënten met CSF en een significante positieve correlatie vertoonden met gecorrigeerde TIMI frame count (cTFC)44.
Naast deze factoren is ontsteking ook een onderliggende pathogene factor van CSF. Ontsteking is in verband gebracht met de pathogenese en ontwikkeling van CSF44,45. Inflammatoire cytokines vormen een diverse groep cytokines, waaronder interleukinen (IL's) en C-reactief eiwit (CRP)46,47,48. CRP is in verband gebracht met chronische ontsteking door zijn rol in vasculaire remodelering en verhoogde stromingsweerstand, die beide kunnen bijdragen aan een tragere bloedstroom. Verschillende studies hebben ook hogere niveaus van Toll-like receptor 4 (TLR4), miR-155, TNF-α, IL-1 en IL-6, samen met lagere IL-10-niveaus, gerapporteerd in de CSF-groep vergeleken met controles, wat wijst op een verband tussen CSF en vasculaire ontstekingsreacties 49,50,51. Zengin et al. rapporteerden dat recidiverende angina en myocardinfarct vaker voorkwamen bij patiënten met een hogere neutrofiel-lymfocytenverhouding (NLR)52. Roshanravan et al. ontdekten dat patiënten met CSF significant een hogere expressie van IL-1β en NF-κB mRNA hadden, wat aantoont dat de pathogenese van het CSF-fenomeen nauw geassocieerd kan zijn met ontsteking11. Deze studies hebben markers van ontstekingsrespons bij patiënten met CSF onderzocht en ontdekt dat ontstekingsmarkers hoger zijn bij patiënten met CSF dan bij controles, wat de mogelijkheid ondersteunt dat ontsteking bijdraagt aan het pathologische proces van CSF.
Wat betreft systemische ontsteking, is de systemische immuun-inflammatoire index (SII) naar voren gekomen als voorspeller van diverse cardiovasculaire complicaties. Deze index is ook gebruikt om het risico op contrast-geïnduceerde nefropathie te schatten bij patiënten met niet-ST-segment elevatie myocardinfarct53. Bovendien is systemische ontsteking geassocieerd met structurele remodellering54 en aritmogenese55, en beïnvloedt het procedurele succespercentages56,57. Recente studies hebben ook aangetoond dat systemische ontstekingsindicatoren kunnen helpen bij het voorspellen van het CSF. In een retrospectieve studie met 197 patiënten bleek SII, de plaatjes-lymfocytenverhouding (PLR), NLR en het C-reactieve eiwit met hoge sensitiviteit (hsCRP) positief gecorreleerd met CSF. Specifiek werd SII geïdentificeerd als een onafhankelijke voorspeller van CSF58. Een andere studie vond dat SII onafhankelijk het coronair slow flow-fenomeen (CSFP) voorspelde en positief correleerde met de gemiddelde trombolyse in het aantal myocardinfarct (mTFC) en het aantal betrokken kransslagadersvan 59. Gezien de centrale rol van endotheeldisfunctie, inflammatoire cytokines en adhesiemoleculen in de pathogenese van CSF, bieden gemakkelijk beschikbare perifere ontstekingsindices in het bloed—zoals SII, NLR, PLR en hsCRP—praktische hulpmiddelen om deze mechanistische inzichten te integreren in klinische evaluatie. In tegenstelling tot individuele cytokines of adhesiemoleculen die gespecialiseerde assays vereisen, kunnen deze samengestelde indices worden afgeleid uit routinematige volledige bloedtellingen en is aangetoond dat ze correleren met de ernst van CSF en de mTFC. Daarom kan het opnemen van SII en gerelateerde ontstekingsparameters in de beoordeling van patiënten met vermoedelijke CSF de risicostratificatie verbeteren en prognostische informatie bieden die verder gaat dan traditionele angiografische bevindingen. Deze ontstekingsparameters kunnen ook de voorspelling van langdurige morbiditeit en mortaliteit verbeteren en helpen bij het identificeren van hoogrisicopersonen die baat kunnen hebben bij ontstekingsremmende of endotheliale beschermingstherapieën.
Aritmie
Ventriculaire en atriumaritmieën zijn vastgesteld bij patiënten met coronaire langzame stroming 17,18,19, en de aanwezigheid van langzame stroming tijdens coronaire angiografie kan geassocieerd zijn met het optreden van hartritmestoornissen. Daarnaast is gesuggereerd dat boezemfibrilleren (AF) een onafhankelijke risicofactor is voor de ontwikkeling van CSF, en de incidentie van CSF is significant gecorreleerd met AF-episode status60.
Verschillende experimentele studies hebben aangetoond dat AF de coronaire bloedstroom kan verminderen door de structuur en functie van de atria 60,61 te veranderen. Door de gemiddelde TIMI-frametellingen (TFC) van de patiënten te vergelijken, rapporteerden Luo et al. dat AF aanwezig was bij 18% van de patiënten met CSF versus 6% van de controlegroepen (p < 0,01), en AF werd geïdentificeerd als een onafhankelijke risicofactor voor CSF (OR: 2,8; 95% BI: 1,5–5,2), wat suggereert dat AF geassocieerd is met een verminderde en verzwakte coronaire bloedstroom23. Bovendien toonden Zhuang et al. in een dwarsdoorsnedestudie van boezemfibrilleren en trage coronaire bloedstroom aan dat de incidentie van CSF significant hoger was in de atriumfibrilleringsgroep dan in de controlegroep, wat suggereert dat AF significant geassocieerd is met CSF62. Fijne fibrillatiegolven kunnen het belangrijkste pathogene mechanisme zijn van verminderde coronaire bloedstroom bij patiënten met AF63.
QT-intervaldispersie (QTD) weerspiegelt verschillen in cardiale repolarisatie en gebieden met elektrofysiologische instabiliteit van het hart. Volgens eerdere studies hebben patiënten met CSF een langere QT-intervaldispersie5. Simsek et al. ontdekten dat het maximale gecorrigeerde QT-interval (QTcmax) en QTc-dispersie (QTcD) significant verlengd waren bij patiënten met CSF door vergelijkende analyse tussen patiënten met CSF en controlepersonen5. Deze veranderingen wijzen op een verhoogd risico op ventriculaire aritmieën bij patiënten met CSF. Een recent casusrapport van cardiale sarcoïdose met refractaire ventriculaire tachycardie en coronaire trage stroming suggereert verder dat myocardontsteking, microvasculaire disfunctie en maligne ventriculaire aritmieën kunnen samenleven in geselecteerde klinische omgevingen64.
Millar et al. toonden aan dat voortijdige slagen afkomstig van verschillende locaties verschillende hemodynamische effecten hebben, waarbij apicale voortijdige slagen het grootste effect hebben op de coronaire bloedstroom65. Dit kan verband houden met het feit dat de locatie van pacing het cardiovasculaire systeem in verschillende mate beïnvloedt. Daarnaast hebben recente studies aangetoond dat autonome functies een belangrijke invloed hebben op het cardiovasculaire systeem. Er is aangetoond dat variabiliteit in de hartslag het begin van voortijdige ventrikelcontracties via het autonome zenuwstelsel beïnvloedt, wat leidt tot het fenomeen van trage coronaire bloedstroom66,67. Hoewel eerdere studies een verband hebben aangetoond tussen CSF en abnormale verhogingen van elektrocardiografische indices van ventriculaire aritmieën, is er weinig informatie over de vraag of episodes van ventrikelaritmieën de incidentie van CSF beïnvloeden. Bovendien zijn experimentele studies nodig om de mechanismen te verduidelijken waarmee hartritmestoornissen CSF beïnvloeden.
Anatomische factoren
Anatomische factoren die CSF beïnvloeden omvatten veranderingen in de kenmerken van de bloedplaatjes en erytrocyten, de anatomie van de kransslagader en andere structurele kenmerken die kunnen helpen de pathogenese van een trage coronaire bloedstroom te verduidelijken. Er is aangetoond dat patiënten met CSF een dunnere subfoveale choroïdale dikte (SFCT)14 hebben. De anatomie van de kransslagader, inclusief de luminale index en de distale vertakking van het vat, is ook betrokken bij CSF14. Een studie van Nie et al. naar de anatomische kenmerken van lokale kransslagaders bij patiënten met trage coronaire stroming toonde aan dat een grotere distale vertakking en coronaire tortuositeit geassocieerd waren met een tragere intracoronaire bloedstroom68. Bovendien is aangetoond dat hoe groter het gemiddelde corpusculaire volume (MCV), hoe groter de kans op CSF. Erytrocyten transporteren zuurstof en kooldioxide, en hun functie is afhankelijk van de vervormbaarheid van erytrocyten; een toename van MCV kan deze vervormbaarheid verminderen, waardoor de bloedstroom vertraagdwordt 69. Een verhoogd epicardiale adiposeweefsel (EAT) volume, gemeten met computertomografie-angiografie, is sterk geassocieerd met CSF70.
Vroege atherosclerose
Bewijs suggereert dat vaten bij patiënten met CSF waarschijnlijk morfologische veranderingen en een toename van de intima-mediadikte zullen vertonen naarmate de ziekte vordert. Daarom kunnen intravasculaire echografie en de dikte van de carotis intima-media helpen bij het identificeren van subklinische atherosclerose. Intravasculaire echografie (IVUS) is nuttig om vroege atherosclerotische veranderingen op te sporen die mogelijk niet zichtbaar zijn bij conventionele angiografie. Met IVUS-bewijs van intimale verdikking bij patiënten met CSF stelden Cin et al. voor dat CSF mogelijk diffuus atherosclerose vertegenwoordigt, waarbij zowel het microvasculaire systeem als de epicardiale kransslagaders71 betrokken zijn. Onderzoek heeft aangetoond dat patiënten met CSF vaak aanzienlijke niveaus van verkalking van de kransslagaderwand, diffuse intieme verdikking en niet-obstructieve atherosclerotische coronaire veranderingenvertonen. 72. Daarnaast zijn triglyceriden betrokken bij het atherosclerotische proces, en het is aangetoond dat triglyceridenniveaus verhoogd zijn bij patiënten met coronaire slow flow in vergelijking met een groep zonder coronaire slow flow, wat een bewijs is dat CSF mogelijk een vroeg stadium van coronaire atherosclerose73 vertegenwoordigt. Een toename van de dikte van de arterie carotis intima-media (IMT) is een vroeg teken van atherosclerose. De bevindingen van bepaalde studies tonen een correlatie aan tussen verhoogde IMT-waarden en CSF12,74. Deze bevindingen impliceren dat patiënten met CSF subklinische atherosclerotische veranderingen kunnen ervaren.
Genetische polymorfisme
Naarmate het onderzoek naar CSF blijft groeien, zijn onderzoekers begonnen verbanden te herkennen tussen CSF en onderliggende genetische polymorfismen. Een studie van Sun et al. suggereerde dat drie genen die nauw verwant zijn aan de immuun-inflammatoire respons—formylpeptidereceptor 1 (FPR1), formylpeptidereceptor 2 (FPR2) en C-X-C chemokinereceptor type 4 (CXCR4)—een belangrijke rol kunnen spelen in CSF75. Daarnaast hebben veel studies aangetoond dat genpolymorfismen nauw geassocieerd zijn met CSF. Mutluer et al. ontdekten in hun studie naar de correlatie tussen interleukine-1 (IL-1) genclusterpolymorfisme en CSF dat het IL-1β-3954 single-nucleotide polymorfisme kan bijdragen aan de ontwikkeling van CSF via ontstekingsfactoren die de activiteit van het immuunsysteem versterken76. Liu et al. ondersteunden dat de IL-6 -634C/G-polymorfisme geassocieerd is met CSF in de Han-Chinese populatie77. Shi et al. toonden aan dat het A-allel in de IL-10 -592A/C-polymorfisme geassocieerd is met een verhoogd risico op CSF in de Han-Chinese populatie51.
Aangezien eNOS-niveaus verhoogd zijn bij patiënten met CSF, hebben sommige onderzoekers een mogelijke associatie voorgesteld tussen eNOS-genetische polymorfismen en de ontwikkeling van CSF. Nurkalem et al. rapporteerden dat het eNOS T-786C-polymorfisme een risicofactor is voor CSF en concludeerden dat het C-allel positief correleert met het TIMI-frameaantal78. De bevindingen van een studie onder Iraniërs uitgevoerd door Karimi et al. geven aan dat eNOS Asp298Glu (894G/T) genpolymorfisme een mogelijke risicofactor is voor CSF16. Caglayan et al. rapporteerden echter geen verband tussen de eNOS Glu298Asp-polymorfisme en het CSF-risico in een Turkse populatievan 79.
Therapie
Op dit moment, met vooruitgang in onderzoek naar de mechanismen van CSF, worden er ook therapeutische geneesmiddelen voor CSF ontwikkeld. Omdat de etiologie en pathogenese van CSF echter nog niet volledig zijn vastgesteld, blijven de meeste behandelingen voor CSF empirisch. Dipyridamole kan de systolische en diastolische functie van de linkerventrikel verbeteren en vasodilatoire effecten uitoefenen op coronaire microvaten bij patiënten met CSF. Trimetazidine kan de ventriculaire repolarisatie-indices en de linkerventrikeldiastolische functie verbeteren en de diastolische bloeddruk verlagen bij patiënten met CSF80. Daarnaast is vastgesteld dat trimetazidine de hartslagvariabiliteit vermindert, waardoor het helpt bij de behandeling van CSF63. Nebivolol verbetert de endotheelfunctie en verlaagt het risico op ventriculaire aritmieën bij patiënten met CSF. Nicorandil verhoogt de NO-niveaus en verlaagt de ET-1-niveaus, waardoor de endotheel- en microcirculatiestoornissen bij de behandeling van CSF81,82 worden verminderd. Een traditionele Chinese medicijnformulering is aangetoond anti-trombocyten, ontstekingsremmende en cardioprotectieve effecten te hebben en de bloedstroom te verbeteren bij patiënten met een trage coronaire bloedstroom83,84. Na behandeling waren de CTFC-waarden van patiënten met CSF significant verlaagd in alle drie de belangrijkste kransslagaders (LAD, LCX en RCA), met verbeteringen van respectievelijk 12,92%, 15,25% en 22,76% (alle P < 0,05). Daarnaast vermindert deze formulering atherosclerotische laesies in het ApoE-deficiente muismodel84.
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.
In de afgelopen jaren hebben coronaire microvasculaire aandoeningen zoals CSF steeds meer klinische aandacht gekregen. Het sterkste bewijs dat aritmieën koppelt aan CSF komt uit studies die aantonen dat patiënten met atriumfibrilleren (AF) significant hogere gecorrigeerde TIMI-frametellingen hebben en dat specifieke aritmi-kenmerken, zoals apicale voortijdige slagen en verlengde QT-dispersie, geassocieerd zijn met verminderde coronaire flow. Bovendien is systemische ontsteking—een centra...
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.
De auteurs hoeven geen belangenconflicten aan te geven.
De onderzoekers willen hun dank uitspreken aan hun collega's van de School of Clinical Medicine van de Shandong Second Medical University en het First People's Hospital van Jining City, China. Wij erkennen het gebruik van Grammarly [https://grammarly.com] om het manuscript in de laatste voorbereidingsfase grammatica te controleren. Dit werk ontving geen specifieke subsidie van financieringsinstanties in de publieke, commerciële of non-profitsector.
Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.