Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Onderzoeksartikel

Specnuezhenide Ameliorates diabetische nefropathie bij db/db muizen via Nrf2, A20/NF-κB en regulatie van darmmicrobiota

53 weergaven

DOI:

10.3791/71530

28 juli 2026

In dit artikel

Samenvatting

Specnuezhenide verlicht diabetische nefropathie bij db/db-muizen, wat geassocieerd wordt met verbeterde nierfunctie, integriteit van de darmbarrière en verminderde ontsteking en oxidatieve stress.

Samenvatting

De pathogenese van diabetische nefropathie (DN) is multifactorieel en omvat ontsteking, oxidatieve stress en de darm-nieras. Specnuezhenide is het belangrijkste actieve bestanddeel van Ligustri Lucidi Fructus en vertoont antineoplastische, antioxiderende en ontstekingsremmende werkingen. De moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen aan de effecten op DN moeten echter verder worden bestudeerd. Deze studie heeft daarom als doel de moleculaire mechanismen van Specnuezhenide op DN te onderzoeken. Er werd een DN-muismodel opgesteld met behulp van db/db-muizen, en zij kregen 8 weken lang Specnuezhenide toegediend. De effecten van Specnuezhenide op deze muizen werden beoordeeld via serumglucose- en nierfunctie-evaluaties. Histopathologische veranderingen werden geëvalueerd met behulp van hematoxyline- en eosine kleuring. Er werd een enzym-gekoppelde immunosorbentassay gebruikt om de niveaus van inflammatoire cytokines te kwantificeren. De Nrf2-route en A20/NF-κB-routes werden geanalyseerd via western blotting (WB), terwijl de expressie van intestinale tight junction-eiwitten werd beoordeeld met behulp van WB en immunofluorescentie. Veranderingen in de darmmicrobiota werden onderzocht met high-throughput 16S rRNA-sequencing. In vergelijking met de modelcontrole verbeterde Specnuezhenide de nierfunctie bij db/db-muizen, waarbij de bloedglucose (van 37,13 mmol/L naar 28,96 mmol/L), het urineazuurgehalte in het bloed (van 18,27 mmol/L naar 15,15 mmol/L) en urine-eiwit (van 28,5 mg naar 20,41 mg) in de hogedosisgroep werd verlaagd. Ondertussen toonde de analyse van darmmicrobiota een verhoogde microbiële abundantie en verlaagde lipopolysaccharideniveaus na toediening van Specnuezhenide. Ondertussen kan Specnuezhenide de expressie van intestinale tight junction-eiwitten verhogen, waardoor de integriteit van de darmbarrière wordt versterkt. Specnuezhenide kan de expressie van Nrf2 en A20 verhogen, en de expressie van NF-κB omreguleren. Bovendien kan Specnuezhenide nierfunctieschade verhelpen terwijl het de Nrf2- en A20/NF-κB-routes reguleert.

Inleiding

Diabetes is een belangrijke oorzaak van nierziekten; met de toename van het aantal diabetespatiëntenneemt de prevalentie toe. Traditionele behandelingen voor diabetische nefropathie (DN) zijn aangetoond de progressie van chronische nierziekte te vertragen2. Er blijft echter behoefte aan het identificeren van effectievere medicijnen voor de preventie en behandeling van DN. De pathogenese van DN is veelzijdig en omvat ontsteking, oxidatieve stress en de darm-nieras1. Met zijn multi-target benadering heeft Traditionele Chinese Geneeskunde (TCM) opmerkelijke effectiviteit aangetoond bij de behandeling van chronische metabole ziekten. Bovendien heeft het groeiende onderzoek naar TCM bij de preventie en behandeling van DN veelbelovenderesultaten laten zien.

Diabetes mellitus is een complexe stofwisselingsstoornis, waarbij de darmen een centrale rol spelen in de pathofysiologie via interacties met metabole organen4. De wisselwerking tussen de gastheer en de darmmicrobiota is cruciaal voor het in stand houden van de homeostase van de gastheer. Verstoring van een gezonde microbiotastructuur kan toxines produceren die de nieren beschadigen, terwijl een verminderde nierzuivering het microbiële metabolisme en de samenstelling kan veranderen 5,6. De darmbarrière functioneert zowel als chemische als fysieke verdediging en wordt in stand gehouden door epitheliale dichte verbindingen en een slijmlaag bestaande uit mucin5. Bewijs suggereert een correlatie tussen DN en een verstoorde intestinale barrièrefunctie7, die de translocatie van toxines en bacteriële bijproducten, zoals lipopolysaccharide (LPS), in de bloedbaan mogelijk maakt 8,9. LPS-translocatie over de gecompromitteerde barrière kan ontregeling van adaptieve en aangeboren immuunresponsen veroorzaken en de productie van pro-inflammatoire cytokinesstimuleren 7,10, wat uiteindelijk leidt tot een chronische ontstekingstoestand die kenmerkend is voor DN11,12.

Ligustri Lucidi Fructus wordt klinisch gebruikt voor de behandeling van diabetische nefropathie (DN)13, waarbij Specnuezhenide is geïdentificeerd als een belangrijk actief bestanddeel14. Specnuezhenide, een uniek secoiridoïdglycoside15, vertoont ontstekingsremmende, antioxidante en immunomodulerende eigenschappen 16,17,18,19. De db/db-muis is een goed gevestigd spontaan type 2 DN-model dat belangrijke menselijke DN-kenmerken recapituleert, waaronder persistente hyperglykemie, albuminurie en mesangiale matrixexpansie20. Een eerdere studie meldde dat Specnuezhenide renoprotectieve effecten uitoefende bij DN-ratten21; de moleculaire mechanismen blijven echter grotendeels onontgonnen. Opmerkelijk is dat Specnuezhenide een lage orale biobeschikbaarheid heeft (ongeveer 1,93%)22, wat het moeilijk maakt om de farmacologische effecten uitsluitend via directe opname te verklaren. Nieuw bewijs suggereert dat Specnuezhenide snel kan worden gemetaboliseerd door de darmmicrobiota, en dat de farmacologische activiteit ervan mogelijk wordt gemedieerd via darmmicrobiota-afhankelijke routes19. Op basis van deze overwegingen werd de hypothese gesteld dat Specnuezhenide DN verlicht door de darmmicrobiota en de downstream ontstekings- en oxidatieve stressroutes te moduleren. Om deze hypothese te testen, evalueerden we de dosisafhankelijke effecten van Specnuezhenide bij db/db-muizen, waarbij we doseringen selecteerden op basis van voorlopige experimenten en eerdere farmacologische studies.

Daarom was deze studie bedoeld om het potentiële effect en mechanisme van Specnuezhenide in de context van DN te evalueren, met de nadruk op het vermogen om nierontsteking en oxidatieve stress via de darm-nieras te verminderen. Deze studie draagt bij aan het verduidelijken van de mechanismen waarmee Specnuezhenide bijdraagt aan de preventie en behandeling van DN.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

De ethische commissie van de Shanxi University of Chinese Medicine keurde deze studie goed (2022DW167). De reagentia en de gebruikte apparatuur worden vermeld in de Materiaaltabel.

Dierproeven

Mannelijke db/db-muizen, 8–9 weken oud, werden uit een commerciële bron verkregen. De muizen werden ondergebracht in de dierenkamer op SPF-niveau van het Experimental Management Center van de Shanxi University of Chinese Medicine en werden gehandhaafd op een stabiele luchtvochtigheid van 55% ± 5% en een comfortabele omgeving van 25 °C ± 1 °C met een 12/12-uur licht/donker cyclus en ad libitum toegang tot voedsel en water. Voor het experiment werden alle muizen 7 dagen geaccliereerd. Humane eindpunten: Muizen die >20% lichaamsgewicht verloren, in een dovende toestand of het onvermogen om voedsel/water te bereiken, werden op humane wijze geëuthanaseerd vóór het geplande eindpunt. Euthanasie: Alle muizen werden geëuthanaseerd door intraperitoneale injectie van pentobarbital natrium, gevolgd door een cervicale ontwrichting, volgens institutioneel goedgekeurde protocollen.

De db/db-muis is een genetisch spontaan diabetisch model (geen geïnduceerd model). Het succes van het model werd bevestigd op 9 weken leeftijd door het meten van nuchtere bloedsuiker (≥16 mmol/L) en urinemicroalbumine (positief). Alle db/db-muizen voldeden aan de criteria en er werden geen dieren uitgesloten. Zodra het DN-model succesvol was opgesteld bij db/db-muizen, werden de muizen willekeurig toegewezen aan groepen met behulp van een computergegenereerde willekeurige volgorde. De onderzoeker die de experimenten uitvoerde, was blind voor groepstoewijzing. Elke kooi huisvestte slechts één behandelgroep om kruisbesmetting te voorkomen. De muizen werden willekeurig verdeeld in vier groepen (n = 10 per groep): de modelcontrolegroep (MC), irbesartan-groep (Irb), laag-dosis Specnuezhenide-groep (Spe-L) en hoog-dosis Specnuezhenide-groep (Spe-H), waarbij db/m-muizen (n = 10) als normale controlegroep (NC) werden gebruikt. De NC- en MC-groepen kregen gedestilleerd water toegediend. Ter vergelijking: de Irb-, Spe-L- en Spe-H-groepen kregen dagelijks orale gavage van respectievelijk 43,75 mg/kg Irbesartan, 57 mg/kg Specnuezhenide en 114 mg/kg Specnuezhenide, gedurende 8 weken. De gavagedosering werd verhoogd in verhouding tot lichaamsgewichtstoename. Na 8 weken toediening werden alle muizen een nacht (12 uur) gevast, met vrije toegang tot water vóór euthanasie en het serum (gecentrifugeerd op ~1500 x g gedurende 15 minuten en het supernatant werd verzameld), urine (opgenomen 24-uur urine in de metabole kooi), ontlasting en darm- en nierweefsel werden direct na euthanasie verzameld, snap-frozen in vloeibare stikstof, en opgeslagen bij -80 °C tot analyse. Na gegevensverzameling werd blinding doorbroken om statistische analyses uit te voeren.

Bloed- en urine-indicatoren

De serumwaarden van LPS, SCr en BUN werden gemeten volgens de instructies van de fabrikant. De 24-uurs urineconcentratie werd gedetecteerd volgens de instructies van de kit. Serumglucosewaarden werden gemeten met een automatische biochemische analyzer.

ELISA-detectie

De concentraties van TNF-α, IL-6 en IL-1β in het muisserum werden gemeten met een microplaatlezer van model 352 volgens de instructies van de fabrikant.

Pathologische observatie van muisnierweefsels

Het darm- en nierweefsel werd 48 uur vastgelegd in een 4% paraformaldehydeoplossing voordat het werd gewassen, gedehydrateerd en paraffine-inbedding werd ingebracht. Doorsneden (4 μm dik) werden verkregen met behulp van een paraffinemicrotoom. Na deparaffinisatie werden de secties gekleurd met hematoxyline en eosine (HE) en gescand met een digitale pathologie-slidescanner.

16S rRNA-sequencing

Bacterieel genomisch DNA werd uit cecal-inhoud geëxtraheerd met behulp van een magnetische kraal-gebaseerde bodem-DNA-extractiekit volgens het protocol van de fabrikant. De DNA-concentratie werd gemeten met een fluorometer.

De V3–V4 hypervariabele regio van het 16S rRNA-gen werd geamplificeerd met behulp van de primers 338F (5′-CCTACGGGNGGCWGCAG-3′) en 806R (5′-GACTACHVGGGTATCTAATCC-3′). De versterking werd uitgevoerd met een PCR Master Mix onder de volgende cyclische omstandigheden: een initiële denaturatie bij 95 °C gedurende 3 minuten; 5 cycli van 95 °C voor 30 s, 45 °C voor 30 s, en 72 °C voor 30 s; gevolgd door 20 cycli van 95 °C voor 30 s, 55 °C voor 30 s, en 72 °C voor 30 s; en een laatste verlenging bij 72 °C voor 5 minuten. De PCR-amplicons werden vervolgens gezuiverd met behulp van magnetische kralen-gebaseerde DNA-zuivering en grootteselectiekralen.

Bibliotheken werden gebouwd met behulp van Illumina-adapters en indexen, en de sequencing werd uitgevoerd op een benchtop next-generation sequencing (NGS) platform (2 × 250 bp paired-end). Ruwe reads werden samengesteld met behulp van paired-end sequencing read-merging software, kwaliteitsgefilterd en geclusterd in operationele taxonomische eenheden (OTU's) met 97% gelijkenis met amplicon sequentieanalysesoftware. Chimerische sequenties en singleton OTU's werden verwijderd. Taxonomie werd door BLAST toegewezen aan de hand van de RDP-database (voor bacteriën) en UNITE (voor schimmels).

Alpha-diversiteit werd berekend met Mothur v3.8.31. Bètadiversiteit werd geëvalueerd met principal coordinate analysis (PCoA) op basis van Bray-Curtis-afstanden met behulp van het R-veganistische pakket. Differentiële abundantieanalyse werd uitgevoerd met STAMP v2.1.3 en LEfSe v1.1.0. Functionele voorspelling werd uitgevoerd met PICRUSt v1.1.4.

Immunofluorescentiekleuring

Na het ontwaxen werden monsters 15 minuten gerept met natriumcitraat bij hoge temperaturen, gevolgd door een blok van 60 minuten met 5% BSA. Primaire antilichamen voor occludin en claudin-1 (1:500) werden vervolgens aangebracht op ileale en colonische weefsels en 's nachts geïncubeerd. Vervolgens werd er 60 minuten secundaire antistofkleuring uitgevoerd. Na een DAPI-kleuring van 10 minuten werden monsters bewaard met een anti-fluorescentie-afschrikmiddel, en werden immunofluorescentiebeelden gemaakt met behulp van een geautomatiseerd fluorescentiebeeldvormingssysteem.

Westelijke verplettering

Het totale eiwit werd geëxtraheerd met behulp van een RIPA-buffer en gekwantificeerd met een BCA-eiwitassaykit. Monsters (15 μL/put) werden ongeveer 2 uur elektroforese op een 8%–12% scheidingsgel geladen. Eiwitten werden vervolgens 2 uur lang overgebracht naar een PVDF-membraan onder koelomstandigheden bij 100 V met behulp van een nat transfersysteem. Na blokkeren met 5% magere melk werd het membraan 's nachts geïncubeerd met het primaire antilichaam bij 4 °C. Na washes werd een geschikt secundair antilichaam aangebracht en werd het membraan 1 uur op kamertemperatuur geïncubeerd. Ten slotte werden membranen ontwikkeld in een donkere kamer met ECL-chemiluminescentie en geanalyseerd met ImageJ-software. Voor normalisatie werd de gemiddelde waarde van de NC-groep als referentie ingesteld. De ruwe gegevens van elke individuele steekproef uit alle experimentele groepen werden vervolgens gedeeld door deze gemiddelde waarde, zodat het gemiddelde van de NC-groep 1 werd en alle andere waarden werden uitgedrukt als fold-change ten opzichte van NC.

Statistische analyse

Statistische analyse werd uitgevoerd met SPSS 26.0-software, en de experimentele gegevens worden gepresenteerd als de gemiddelden ± SD. Biologische replicaten (n) vertegenwoordigen individuele muizen per groep (n = 10 voor fysiologische parameters; n = 3 voor Western blot, en n = 6 voor 16S-sequencing). Geen dieren of monsters werden uitgesloten van de analyse. Als de steekproef voldeed aan de aannames van een normale verdeling en homogeniteit van variantie, werd eenrichtingsanalyse van variantie gebruikt om meerdere groepen te vergelijken. Wanneer homogeniteit van variantie werd bevestigd, werd de least significant difference (LSD) test toegepast voor paargewijze vergelijkingen; anders werd Dunnetts T3-test gebruikt. Gezien het verkennende karakter van de studie werd er geen extra correctie toegepast voor meerdere vergelijkingen over verschillende eindpunten. Er werd een statistisch significant verschil aangegeven wanneer P < 0,05.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Toediening van specnuezhenide verlaagde de bloedsuikerspiegel, verbeterde de nierfunctie en verminderde nierschade bij muizen met DN

DN-modelmuizen werden 8 weken lang behandeld met Specnuezhenide na succesvolle modellering. De muizen in de MC-groep vertoonden duidelijke stijgingen van het serumglucoseniveau, terwijl die in de Specnuezhenide-groep significant verlaagd waren (Figuur 1B). De MC-groep vertoonde signi...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

DN, een aanhoudende microvasculaire complicatie van diabetes, wordt gekenmerkt door verhoogde uitscheiding van albumine in de urine en een verminderde nierfunctie24. Albuminurie is een veelgebruikte vroege klinische indicator van DN-progressie25. Patiënten met DN kunnen abnormale nierfunctie vertonen, zoals blijkt uit significant verhoogde SCr- en BUN-niveausvan 26. In deze studie toonde de Specnuezhenide-groep een a...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs geven aan dat zij geen bekende concurrerende financiële belangen of persoonlijke relaties hebben die het werk in dit artikel zouden kunnen beïnvloeden.

Dankbetuigingen

Dit onderzoek werd gefinancierd door de National Natural Science Foundation of China (nr. 81973486 en 82173974), onderzoeksprojecten van de Shanxi Province Traditional Chinese Medicine Administration (nr. 2024ZYYA021) en het Discipline Project van de Shanxi University of Chinese Medicine (nr. 2026XK24).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
AlbustixGuangzhou Huadu Gaoerbo Biotechnology Co., Ltd.20211203
Analytische weegschaalBeijing Sartorius Instrument System Co., Ltd.CPA
antilichaam A20Cell Signalling Technology5630s(1:1000)
antilichaam BaxCell Signalling Technology2772s(1:1000)
antilichaam Bcl-2Cell Signalling Technology3498s(1:1000)
antilichaam claudin 1AbcamEPR25359-48(1:1000)
antilichaam COX2Proteintech Group12375-1-AP(1:2000)
antilichaam GAPDHAbcamEPR16891(1:10000)
antilichaam GCLCProteintech Group12601-1-AP(1:10000)
antilichaam HO-1Proteintech Group10701-1-AP(1:10000)
antilichaam IκBαCell Signalling Technology4812s(1:1000)
antilichaam Myd88AbcamEPR21824(1:1000)
antilichaam NF-κB p65Cell Signalling Technology8242s(1:1000)
antilichaam NLRP3Proteintech Group68102-1-Ig(1:5000)
antilichaam NQO1Proteintech Group11451-1-AP(1:5000)
antilichaam Nrf2Proteintech Group16396-1-AP(1:5000)
antilichaam occludinCell Signalling Technology91131S(1:1000)
antilichaam p-IκBαCell Signalling Technology2859s(1:1000)
antilichaam p-NF-κB p65Cell Signalling Technology3033s(1:1000)
antilichaam TAX1BP1Proteintech Group14424-1-AP(1:2000)
antilichaam TLR4GeneTexGTX75742(1:1000)
antilichaam TRAF6Santa Cruz Biotechnologysc-8409(1:1000)
antilichaam ZO-1Proteintech Group21773-1-AP(1:10000)
Automatische biochemische analyzer voor bloedglucosemetingBiobase Biodusty (Shandong) Co., Ltd.BK-280
bloed ureum stikstofNanjing Jiancheng Bioengineering InstituteC03-2-1
CentrifugeHunan Xiangyi Laboratory Instrument Development Co., LtdHI650
db/db muizen (8-9 weken oude mannetjes)Changzhou Kavens Laboratory Animal Co., Ltd. SCXK (Su) 2021-0013
IL-1β ELISA KitWuhan Fine Biotech Co., Ltd.EM0109
IL-6 ELISA KitWuhan Fine Biotech Co., Ltd.EM1158
IrbesartanZhejiang Huahai Pharmaceutical Co., Ltd.0000019353
LPSJiangsu Meimian Industrial Co., Ltd.MM-0634M1
microscoopOlympus CorporationBX53
microtoomLeica Biosystems Nussloch GmbHRM 2016
Georganiseerde pizza snijmolenWuhan Junjie Electronic Co., LtdJK-6
Paraffine snijmolenRWD Life Science Co., Ltd.S710
Pathologische diascannerNingbo Konfoong Bioinformation Tech Co., Ltd.KFBIO PRO-005
serum creatinineNanjing Jiancheng Bioengineering InstituteC011-2-1
SpecnuezhenideNational Institutes for Food and Drug Control39011-92-2zuiverheid >98%
SPSS statistics 26.0
Weefsel Inbedding CenterWuhan Junjie Electronic Co., LtdJB-P5
Weefsel ProcessorWuhan Junjie Electronic Co., LtdJT-12J
TNF-α ELISA KitWuhan Fine Biotech Co., Ltd.ER1393
urinaire eiwitWuhan Fine Biotech Co., Ltd.EM0632

Referenties

  1. Drake AM, Coughlan MT, Christophersen CT, Snelson M. Resistant starch as a dietary intervention to limit the progression of diabetic kidney disease. Nutrients. 2022;14(21):4547.
  2. Mosterd CM, et al. Intestinal microbiota and diabetic kidney diseases: the role of microbiota and derived metabolites in modulation of renal inflammation and disease progression. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2021;35(3):101484.
  3. Xue H, et al. Salidroside stimulates the Sirt1/PGC-1α axis and ameliorates diabetic nephropathy in mice. Phytomedicine. 2019;54:240-247.
  4. Guo H, et al. Type 2 diabetes and the multifaceted gut-X axes. Nutrients. 2025;17(16):2708.
  5. Fernandes R, Viana SD, Nunes S, Reis F. Diabetic gut microbiota dysbiosis as an inflammaging and immunosenescence condition that fosters progression of retinopathy and nephropathy. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2019;1865(7):1876-1897.
  6. Snelson M, de Pasquale C, Ekinci EI, Coughlan MT. Gut microbiome, prebiotics, intestinal permeability and diabetes complications. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2021;35(3):101507.
  7. Snelson M, et al. Processed foods drive intestinal barrier permeability and microvascular diseases. Sci Adv. 2021;7(14):eabe4841.
  8. Iatcu CO, Steen A, Covasa M. Gut microbiota and complications of type 2 diabetes. Nutrients. 2021;14(1):166.
  9. Shah NB, et al. Blood microbiome profile in CKD: a pilot study. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(5):692-701.
  10. Snelson M, Kellow NJ, Coughlan MT. Modulation of the gut microbiota by resistant starch as a treatment of chronic kidney diseases: evidence of efficacy and mechanistic insights. Adv Nutr. 2019;10(2):303-320.
  11. Navarro-González JF, Mora-Fernández C, Muros de Fuentes M, García-Pérez J. Inflammatory molecules and pathways in the pathogenesis of diabetic nephropathy. Nat Rev Nephrol. 2011;7(6):327-340.
  12. Sugahara M, et al. Prolyl hydroxylase domain inhibitor protects against metabolic disorders and associated kidney disease in obese type 2 diabetic mice. J Am Soc Nephrol. 2020;31(3):560-577.
  13. Luan R, et al. The protective effect of ethyl acetate and n-butanol fractions of wine-steamed Ligustri Lucidi Fructus on diabetic nephropathy in rats. Evid Based Complement Alternat Med. 2021;2021:6512242.
  14. Yao H, et al. Specnuezhenide attenuates rheumatoid arthritis bone destruction via. dual regulation of osteoclast-osteoblast balance through KEAP1/NRF2 signaling. Phytomedicine. 2025;148:157293.
  15. Deng X, et al. Specnuezhenide ameliorates age-related hepatic lipid accumulation via .modulating bile acid homeostasis and gut microbiota in D-galactose-induced mice. Metabolites. 2023;13(8):960.
  16. Qin BF, et al. Specnuezhenide ameliorates hepatic fibrosis via. regulating SIRT6-mediated inflammatory signaling cascades. J Ethnopharmacol. 2024;335:118646.
  17. Deng X, et al. Specnuezhenide alleviates senile osteoporosis by activating TGR5/FXR signaling in bone marrow mesenchymal stem cells and RANKL-induced osteoclasts. Drug Des Devel Ther. 2025;19:1595-1608.
  18. Ye X, et al. Specnuezhenide suppresses diabetes-induced bone loss by inhibiting RANKL-induced osteoclastogenesis. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2022;54(8):1080-1089.
  19. Yu H, et al. Gut microbiota-based pharmacokinetic-pharmacodynamic study and molecular mechanism of specnuezhenide in the treatment of colorectal cancer targeting carboxylesterase. J Pharm Anal. 2023;13(9):1024-1040.
  20. Sharma K, McCue P, Dunn SR. Diabetic kidney disease in the db/db mouse. Am J Physiol Renal Physiol. 2003;284(6):F1138-F1144.
  21. Yin J, Jiang J, Wang H, Lu G. Protective effects of specneuzhenide on renal injury in rats with diabetic nephropathy. Open Med (Wars). 2019;14:740-747.
  22. Ding Y, Ju Z, Ma C. A validated LC-MS/MS method for the determination of specnuezhenide and salidroside in rat plasma and its application to a pharmacokinetic study. Biomed Chromatogr. 2018;32(12):e4353.
  23. Luissint AC, Parkos CA, Nusrat A. Inflammation and the intestinal barrier: leukocyte-epithelial cell interactions, cell junction remodeling, and mucosal repair. Gastroenterology. 2016;151(4):616-632.
  24. Dagar N, et al. Diabetic nephropathy: a twisted thread to unravel. Life Sci. 2021;278:119635.
  25. Lu J, et al. GPR43 deficiency protects against podocyte insulin resistance in diabetic nephropathy through the restoration of AMPKα activity. Theranostics. 2021;11(10):4728-4742.
  26. Papadopoulou-Marketou N, Chrousos GP, Kanaka-Gantenbein C. Diabetic nephropathy in type 1 diabetes: a review of early natural history, pathogenesis, and diagnosis. Diabetes Metab Res Rev. 2017;33(2):e2841.
  27. Wang N, et al. A bibliometric study of global trends in diabetic nephropathy and intestinal flora research. Front Microbiol. 2025;16:1577703.
  28. Zeng Y, et al. Gut microbiota-derived indole-3-propionic acid alleviates diabetic kidney disease through its mitochondrial protective effect via. reducing ubiquitination-mediated degradation of SIRT1. J Adv Res. 2025;73:607-630.
  29. Salguero MV, et al. Dysbiosis of Gram-negative gut microbiota and the associated serum lipopolysaccharide exacerbates inflammation in type 2 diabetic patients with chronic kidney disease. Exp Ther Med. 2019;18(5):3461-3469.
  30. Zhang B, et al. Protective effects of sulforaphene on kidney damage and gut dysbiosis in high-fat diet plus streptozotocin-induced diabetic mice. Food Chem. 2025;469:142558.
  31. Vacca M, et al. The controversial role of human gut Lachnospiraceae. Microorganisms. 2020;8(4):573.
  32. Zhu Y, et al. Exploration of the Muribaculaceae family in the gut microbiota: diversity, metabolism, and function. Nutrients. 2024;16(16):2660.
  33. Paone P, et al. Prebiotic oligofructose protects against high-fat diet-induced obesity by changing the gut microbiota, intestinal mucus production, glycosylation and secretion. Gut Microbes. 2022;14(1):2152307.
  34. Su J, et al. The beneficial effects of Polygonatum sibiricum Red. superfine powder on metabolic hypertensive rats via. gut-derived LPS/TLR4 pathway inhibition. Phytomedicine. 2022;106:154404.
  35. Yaribeygi H, Atkin SL, Sahebkar A. Interleukin-18 and diabetic nephropathy: a review. J Cell Physiol. 2019;234(5):5674-5682.
  36. Feng Q, et al. Phillygenin improves diabetic nephropathy by inhibiting inflammation and apoptosis via. regulating TLR4/MyD88/NF-κB and PI3K/AKT/GSK3β signaling pathways. Phytomedicine. 2025;136:156314.
  37. Lu J, et al. Trichosanthes kirilowii lectin alleviates diabetic nephropathy by inhibiting the LOX1/NF-κB/caspase-9 signaling pathway. Biosci Rep. 2018;38(5):BSR20180071.
  38. Shahzad K, et al. NLRP3 inflammasome activation in non-myeloid-derived cells aggravates diabetic nephropathy. Kidney Int. 2015;87(1):74-84.
  39. Guan Y, Davis L, Breyer MD, Hao CM. Cyclooxygenase-2 contributes to diabetic nephropathy through glomerular EP4 receptor. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2022;159:106621.
  40. Ram C, et al. Biochanin A ameliorates nephropathy in high-fat diet/streptozotocin-induced diabetic rats: effects on NF-κB/NLRP3 axis, pyroptosis, and fibrosis. Antioxidants (Basel). 2023;12(5):1052.
  41. Jin Q, et al. Oxidative stress and inflammation in diabetic nephropathy: role of polyphenols. Front Immunol. 2023;14:1185317.
  42. Bekyarova GY, et al. Association between Nrf2, HO-1, NF-κB expression, plasma ADMA, and oxidative stress in metabolic syndrome. Int J Mol Sci. 2023;24(23):17067.
  43. Wang H, et al. VDR activation attenuates renal tubular epithelial cell ferroptosis by regulating Nrf2/HO-1 signaling pathway in diabetic nephropathy. Adv Sci (Weinh). 2024;11(10):e2305563.
  44. Ma L, et al. Baicalin alleviates oxidative stress and inflammation in diabetic nephropathy via. Nrf2 and MAPK signaling pathway. Drug Des Devel Ther. 2021;15:3207-3221.
  45. Köhler P, et al. Podocyte A20/TNFAIP3 controls glomerulonephritis severity via. the regulation of inflammatory responses and effects on the cytoskeleton. Cells. 2025;14(5):381.
  46. Verstrepen L, Verhelst K, Carpentier I, Beyaert R. TAX1BP1, a ubiquitin-binding adaptor protein in innate immunity and beyond. Trends Biochem Sci. 2011;36(7):347-354.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Tags

BiologieEditie 233Editie 233Lege waardeEditieDarmfloraDarmbarri reNrf2 signaalrouteA20 NF B signaalroute