Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Onderzoeksartikel

Beschermend effect van lncRNA FGD5-AS1 tegen hersenletsel na intracerebrale bloeding door miR-93-5p te targeten

94 weergaven

⸱

DOI:

10.3791/71556

⸱

4 augustus 2026

 ,  ,  ,  , 
1Department of Emergency Medicine, Nanjing Drum Tower Hospital, The Affiliated Hospital of Nanjing University Medical School, 2Department of Neurology, Jianli People's Hospital, 3Department of Rehabilitation Medicine, Ganzhou People's Hospital, 4Department of Nephrology and Endocrinology, Ganzhou Fifth People's Hospital, 5Department of Neurosurgery, Langfang People's Hospital

* These authors contributed equally

In dit artikel

Samenvatting

Deze studie onderzocht de interactie tussen FGD5-AS1 en miR-93-5p in experimentele intracerebrale bloedingmodellen en vond dat FGD5-AS1 knockdown geassocieerd was met verminderde neurologische schade, ontsteking en oxidatieve stress.

Samenvatting

Intracerebrale bloeding (ICH) is een neurologische aandoening die gepaard gaat met hoge sterfte- en invaliditeitscijfers en kan leiden tot ernstige neurologische schade. Deze studie onderzocht de rol en het onderliggende mechanisme van FGD5-AS1 in ICH. In vitro - en in vivo-modellen van ICH werden ontwikkeld. Reverse transcription-quantitative polymerasekettingreactie (RT-qPCR) werd gebruikt om de expressie van FGD5-AS1 en miR-93-5p te meten. Neurologische tekorten werden beoordeeld met behulp van de aangepaste Neurologische Severity Score (mNSS), en cerebraal oedeem werd beoordeeld met de droog-nat gewichts-methode. De enzymgekoppelde immunosorbentassay (ELISA) werd gebruikt om inflammatoire cytokines en oxidatieve stressmarkers te meten. De cellevensvatbaarheid werd geëvalueerd met behulp van een cellevensvatbaarheids- en proliferatie-assaykit. De interactie tussen FGD5-AS1 en miR-93-5p werd onderzocht met behulp van dual-luciferase reporter-assays en Pearson-correlatieanalyse. Experimentele ICH ging gepaard met verhoogde FGD5-AS1-expressie in zowel dierlijke als cellulaire modellen. Onderdrukking van FGD5-AS1 verminderde hersenzwelling, verbeterde de neurologische prestaties, verminderde ontstekings- en oxidatieve schade en verbeterde de overleving van endotheelcellen. Remming van miR-93-5p verminderde deze beschermende effecten, wat een regulerende interactie tussen de twee moleculen ondersteunde. FGD5-AS1 reguleerde de expressie van miR-93-5p negatief, en de remming van miR-93-5p verzwakte de effecten die werden waargenomen na het neerzetten van FGD5-AS1. Deze resultaten geven aan dat FGD5-AS1 mogelijk bijdraagt aan ICH-geassocieerd hersenletsel door regulatie van miR-93-5p en dat de as van FGD5-AS1/miR-93-5p mogelijk een potentieel doelwit is voor verder onderzoek in experimentele ICH.

Inleiding

Intracerebrale bloeding (ICH) is een neurologische aandoening met hoge sterfte- en invaliditeitscijfers, die 10% tot 20% van alle beroertegevallenuitmaakt 1,2. Vanwege het gebrek aan effectieve therapeutische doelen is de behandeling van ICH momenteel beperkt tot chirurgie en ondersteunendezorg. Pinho et al. valideerden voorspellingen van ICH-mortaliteit, functionele uitkomsten en de groeifractie van hematoomen, wat zorgprofessionals een nieuw perspectief bood4. Ondanks de vooruitgang in de behandeling van ICH blijven de uitkomsten voor patiënten slecht. Daarom is het identificeren van nieuwe therapeutische doelen voor ICH belangrijk om de langetermijnprognose te verbeteren.

Lange niet-coderende RNA's (lncRNA's) omvatten een klasse van niet-eiwitcoderende transcripten die meer dan 200 nucleotiden lang zijn en die genexpressie reguleren via diverse mechanismen, waaronder transcriptie, post-transcriptie en epigenetische processen5. Steeds meer bewijs heeft aangetoond dat abnormale expressie van lncRNA betrokken is bij de pathogenese van een reeks neurologische aandoeningen, zoals beroerte, traumatisch hersenletsel, intracerebrale bloeding (ICH) en subarachnoïdale bloeding6. Onder deze regulerende moleculen is FGD5-AS1 in verband gebracht met verschillende cellulaire processen, waaronder proliferatie, apoptose, ontstekingssignalering en oxidatieve stressreacties. Door mechanismen zoals concurrerende endogene RNA-activiteit, transcriptieregulatie en epigenetische modificatie beïnvloedt FGD5-AS1 de expressie van meerdere downstream doelwitten. Ontregelde expressie van FGD5-AS1 is gerapporteerd bij diverse pathologische aandoeningen, waaronder maligniteiten, cardiovasculaire aandoeningen en metabole aandoeningen 7,8,9,10,11. Desalniettemin blijft de biologische betekenis ervan bij neurologische ziekten onvolledig begrepen. Eerdere studies hebben aangetoond dat FGD5-AS1 deelneemt aan glioom- en glioblastoomprogressie12,13 en bijdraagt aan neuronale schade onder zuurstof-glucose-deprivatie/reperfusiecondities14. Deze observaties suggereren dat FGD5-AS1 mogelijk een regulerende rol speelt bij neurale schade; de bijdrage ervan aan hersenschade na ICH is echter niet volledig opgehelderd.

MicroRNA's (miRNA's) zijn korte niet-coderende RNA's die genexpressie reguleren door te interageren met complementaire sequenties binnen doelmessenger-RNA's15. Studies hebben aangetoond dat miRNA's ook een belangrijke rol spelen in ICH. Specifiek bevordert miR-143-3p de transendotheliale migratie van neutrofielen na acuut hersenletsel door ATP6V1A16 te targeten. miR-195-5p oefent een beschermend effect uit tegen door ICH veroorzaakt hersenletsel door de expressie van MMP-9 en MMP-217 te remmen. MiR-93-5p is ook geïdentificeerd als een therapeutisch doelwit om de uitkomsten na ICH18 te verbeteren. Hoewel studies de abnormale expressie van FGD5-AS1 en miR-93-5p in ICH hebben bevestigd en hun betrokkenheid bij de progressie van neurologische disfunctie na ICH, heeft eerder onderzoek zich vooral gericht op hun individuele biologische effecten. De concurrerende regulatorische relatie tussen FGD5-AS1 en miR-93-5p als endogene RNA's is nog niet duidelijk vastgesteld.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

1. Proefdieren

Dit onderzoek werd goedgekeurd door de Animal Ethics Committee van het Ganzhou People's Hospital (goedkeuring nr. 20230789) en werd uitgevoerd in strikte overeenstemming met de NIH-gids voor de verzorging en het gebruik van proefdieren. SPF-graad vrouwelijke SD-ratten (6–8 weken oud, 180–230 g) werden in deze studie gebruikt. De ratten werden gehuisvest met vrije toegang tot voedsel en water onder gecontroleerde omstandigheden van 22 °C ± 3 °C en een licht/donker cyclus van 12 uur. De dieren mochten zich 7 dagen aanpassen aan het experiment. De chemicaliën, reagentia en apparatuur die in het protocol worden gebruikt, zijn vermeld in de Materiaaltabel.

2. Vaststelling van het in vivo ICH-model

Om het experimentele intracerebrale bloeding (ICH) model te genereren, werd 0,23 U van type VII collagenase opgelost in 1 μL steriele fysiologische zoutoplossing. Ratten werden verdoofd met intraperitoneaal pentobarbital natrium (50 mg/kg), waarna de collagenaseoplossing stereotactisch in het striatum werd geïnfuseerd met 0,5 μL/min (0,2 mm achter het frontale punt, 3,0 mm lateraal van de middenlijn en 6 mm diep in het schedeloppervlak). Dieren in de controlegroep ondergingen dezelfde procedure, maar kregen een gelijke hoeveelheid fysiologische zoutoplossing in plaats van collagenase. Een schematisch overzicht van het experimentele ontwerp wordt gegeven in Aanvullende Figuur 1.

Aanvullende Figuur 1: Ontwerp van het ontwerp van dierproeven. Ratten werden willekeurig verdeeld in twee groepen: één groep gebruikte 0,23U type VII collagenase om een ICH-model te construeren; Eén groep gebruikte fysiologische zoutoplossing als controlegroep. De ratten van de modelgroep werden willekeurig verdeeld in twee groepen om de rol van FGD5-AS1 in ICH en het synergetische effect van de FGD5-AS1/miR-93-5p-as te analyseren. Een uur na de inductie van ICH werd het transfectiereagens in het rattenbrein geïnjecteerd. Evalueer de neurologische functie van ratten met mNSS op dag 0, 1, 3 en 7; Verzamel hersenweefsel na het inleiden van ICH gedurende 7 dagen. Klik hier om dit bestand te downloaden.

De ratten werden willekeurig verdeeld in twee groepen. Eén groep werd gebruikt om de rol van FGD5-AS1 in ICH te analyseren en werd verder onderverdeeld in vier subgroepen: Controle, ICH, ICH + lentivirus (LV)-shNC, en ICH + LV-shFGD5-AS1. De andere groep werd gebruikt om de synergetische effecten van de FGD5-AS1/miR-93-5p-as te analyseren en werd onderverdeeld in vijf subgroepen: ICH, ICH + LV-shNC, ICH + LV-shFGD5-AS1, ICH + LV-shFGD5-AS1 + antagomir NC, en ICH + LV-shFGD5-AS1 + miR-93-5p antagomir. Elke groep bestond uit 12 ratten. 1 uur na de inductie van ICH werd het transfectie-reagens in de rattenhersenen geïnjecteerd met een dosis van 2 mg/kg.

3. Celkweek en verwerking

Hersenmicrovasculaire endotheelcellen (BMEC's) dienen als een belangrijk model voor het bestuderen van de bloed-hersenbarrière, mechanismen ten grondslag aan neurologische aandoeningen en medicijnafgifte20. Een in vitro ICH-model werd ontwikkeld met behulp van zuurstof-glucose-deprivatie (OGD)/heminebehandeling in BMEC's3. BMEC's werden gekweekt in glucose- en serumvrije DMEM onder een gasmengsel van 5%CO2 en 95% N2 gedurende 10 minuten. De cellen werden vervolgens behandeld met hemin (10μM) en overgebracht naar een anaerobe kamer met 5% CO2 en 95%N2 gedurende 2 uur. OGD werd beëindigd door de cellen terug te brengen naar normale kweekomstandigheden. De controlegroep werd onder dezelfde omstandigheden behandeld met PBS.

Cellen werden getransfecteerd volgens de instructies van de fabrikant. Cellen werden getransfecteerd met 20 nM FGD5-AS1 siRNA (si-FGD5-AS1), negatieve controle siRNA (si-NC), miR-93-5p-remmer of blank control inhibitor (NC-remmer).

4. Gemodificeerde neurologische ernstscore test

Na de vaststelling van het in vivo ICH-model werd de neurologische functie geëvalueerd met behulp van de aangepaste Neurologische Severity Score (mNSS) op dag 0, 1, 3 en 7. De scores werden gekwantificeerd op basis van vier domeinen: motorische functie, sensorische functie, balans en reflexfunctie. Scores van 1–4 gaven lichte beperking aan, 5–9 matige beperking en 10–14 ernstige beperking.

5. Monsterverzameling

7 dagen na de inductie van ICH werden ratten verdoofd met een intraperitoneale injectie van 50 mg/kg pentobarbital natrium, gevolgd door euthanasie door cervicale dislocatie en het verzamelen van hersenweefsel.

6. Beoordeling van cerebraal oedeem

Cerebraal oedeem werd geëvalueerd met de droog-nat-gewichtsmethode19. De hersenen werden direct na de extractie gewogen om het natte gewicht te verkrijgen. Het tissue werd vervolgens 24 uur gedroogd in een oven van 100 °C en opnieuw gewogen om het droge gewicht te bepalen. Het weefselwatergehalte werd als volgt berekend:

[(nat gewicht - droog gewicht) / nat gewicht] × 100%

7. Realtime kwantitatieve PCR

Totaal RNA werd geïsoleerd uit weefsel- en celmonsters met behulp van een RNA-extractie-reagens volgens het protocol van de fabrikant. Complementair DNA werd vervolgens gesynthetiseerd met behulp van een reverse transcription kit. Kwantitatieve PCR-analyse werd vervolgens uitgevoerd met behulp van een realtime PCR-platform, met GAPDH en U6 als endogene referentiegenen. Het amplificatieprotocol bestond uit een initiële denaturatiestap bij 95 °C gedurende 10 minuten, gevolgd door 40 denaturatiecycli bij 95 °C gedurende 15 seconden en annealing/extensie bij 60 °C gedurende 60 s. Relatieve genexpressieniveaus werden berekend met de 2−ΔΔCt-methode . De primersequenties die in deze studie zijn gebruikt, zijn opgenomen in Aanvullende Tabel 1.

Aanvullende Tabel 1: De primersequenties en gerelateerde reagentiasequenties die in deze studie zijn gebruikt. De sequenties die betrokken zijn bij realtime qPCR-experimenten en de relevante sequenties van de reagentia die in vitro experimenten worden gebruikt. Klik hier om dit bestand te downloaden.

8. Celproliferatie-assay

Getransfecteerde cellen werden gezaaid in platen met 96 putjes. Na cultiveringen voor 0, 24, 48 en 72 uur werd 10 μL CCK-8 reagens aan elke put toegevoegd. De cellen werden 2 uur geïncubeerd bij 37 °C en de optische dichtheid werd gemeten op 450 nm met een microplaatlezer.

9. Dual-luciferase reporter test

Wildtype (WT) en mutant (MUT) 3′-UTR's van FGD5-AS1 met de miR-93-5p-bindingsplaats werden gekloond tot de pGL3-vector. De vector werd co-transfecteerd met een miR-93-5p-mimic met behulp van een transfectie-reagens. De relatieve luciferaseactiviteit werd gemeten met een dual-luciferase-rapportagesysteem.

10. Enzym-gekoppelde immunosorbent-assay

Hersenweefselmonsters (20–50 mg) werden gehomogeniseerd in een ijskoude RIPA-lysebuffer met een weefsel-tot-buffer verhouding van 1:9. Na homogenisatie werden de monsters gecentrifugeerd bij 12.000 × g gedurende 20 minuten bij 4 °C, en werden de resulterende supernatanten verzameld voor analyse. BMEC's uit elke experimentele groep werden geoogst en gecentrifugeerd op 12.000 × g gedurende 10 minuten bij 4 °C, waarna de supernatanten werden behouden. De concentraties van MDA, IL-1β, IL-6 en TNF-α werden vervolgens bepaald met behulp van de bijbehorende assay kits volgens de instructies van de fabrikant.

11. Statistische analyse

Alle gegevens worden gepresenteerd als het gemiddelde ± SD. De gegevens werden weergegeven met behulp van statistische software. Elk experiment werd minstens drie keer herhaald. At-test werd gebruikt om twee groepen te vergelijken, en eenrichtingsvariantieanalyse gevolgd door Tukey's post hoc test werd gebruikt om meer dan twee groepen te vergelijken. Een waarde van P < 0,05 werd als statistisch significant beschouwd.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Effect van FGD5-AS1 op ICH-ratten

De expressie van FGD5-AS1 was significant hoger in de ICH-groep dan in de controlegroep (P < 0,0001; Figuur 1A). Na transfectie met LV-shFGD5-AS1 was de expressie van FGD5-AS1 aanzienlijk verminderd vergeleken met die in de LV-shNC-groep (Figuur 1B). Beoordeling van cerebraal oedeem toonde een ernstiger hersenoedeem bij ICH-ratten dan bij controleratt...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Hersenschade na een intracerebrale bloeding is niet alleen het gevolg van de eerste bloeding, maar ook van een reeks secundaire pathologische reacties die zich in de loop van de tijd ontwikkelen21. Hoewel het primaire hematoom directe mechanische verstoring van omringend weefsel veroorzaakt, wordt de daaropvolgende schade gemedieerd door processen zoals ontstekingsactivatie, oxidatieve schade en geprogrammeerde celdood. Deze secundaire mechanismen dragen aanzienli...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs hebben geen relevante financiële of niet-financiële belangen om te melden.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
Antagomir NCGenePharma, ChinaB04007Negatieve controle antagomir
BMECsATCC, USACRL-8270Menselijke hersenmicrovasculaire endotheelcellen
Cell Counting Kit-8 (CCK-8)Beyotime, ChinaC0038Celviabiliteitstestkit
DMEM mediumGibco, USA12430054Glucosevrij, serumvrij medium
Dual-Glo Luciferase Assay SystemPromega, USAE2920Luciferase-activiteitsdetectie
Elektronische weegschaalSartoriusSecura224-1CNPrecisieweegschaal voor weging van weefsel
GAPDH en U6 primersSangon BiotechCustom primersyntheseserviceInterne referentieprimers
Graphpad Prism 8.0GraphPad Software, USA——Statistische analysesoftware
HeminMCE, ChinaHY-19424Heminreagens voor celbeschadigingsinductie
IL-1 beta ELISA kitsAbcam, UKab197742Kwantificering van inflammatoire cytokinen
IL-6 ELISA kitsAbcam, UKab222503Kwantificering van inflammatoire cytokinen
LightCycler 96 PCR systeemRoche, Zwitserland5815916001Real-time PCR instrument
Lipofectamine 3000Invitrogen, USAL3000001Transfectiereagens
MDA testkitBeyotime, ChinaS0131Lipideperoxidatietest
MicroplaatlezerBioTekSynergy H1OD450 absorptiemeting
miR-93-5p antagomirGenePharma, ChinaB05001miR-93-5p remmer voor in vivo experimenten
PBSSolarbio, ChinaP1020Fosfaat-gebufferde zoutoplossing
Pentobarbital natriumSigma, Merck KGaA11715Anesthetisch middel
pGL3-PromoterNovoPro, ChinaV011541Luciferase reportervector
PrimeScript RT Mix kitTakara, JapanRR037AReverse transcriptiekit
RIPABeyotime, ChinaP0013BProteïne/weefselfyseebuffer
ShFGD5-AS1 lentivirusGenePharma, ChinaD02001FGD5-AS1 knockdown vector
SPF-graad vrouwelijke SD-ratVital River——6–8 weken oud, SPF-graad
SYBR Green Realtime PCR Master MixTakara, JapanRR420AKwantitatief PCR-reagens
TNF-α ELISA kitsAbcam, UKab208348Kwantificering van inflammatoire cytokinen
TRIzol reagensInvitrogen, USA15596026Reagens voor totale RNA-extractie
Type VII collagenaseSigma, Merck KGaAC0773Van Clostridium histolyticum; ICH-inductie

Referenties

  1. Wang B, et al. CircTrim37 ameliorates intracerebral hemorrhage outcomes by modulating microglial polarization via .the miR-30c-5p/SOCS3 axis. Mol Neurobiol. 2024;61(7):4038-54.
  2. Sheth KN. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2022;387(17):1589-96.
  3. Xie L, Wang Y, Chen Z. LncRNA Blnc1 mediates the permeability and inflammatory response of cerebral hemorrhage by regulating the PPAR-γ/SIRT6/FoxO3 pathway. Life Sci. 2021;267:118942.
  4. Pinho J, et al. Intracerebral hemorrhage outcome: A comprehensive update. J Neurol Sci. 2019;398:54-66.
  5. Bridges MC, Daulagala AC, Kourtidis A. LNCcation: lncRNA localization and function. J Cell Biol. 2021;220(2):e202009045.
  6. Zhang L, et al. Targeting non-coding RNA for CNS injuries: Regulation of blood-brain barrier functions. Neurochem Res. 2023;48(7):1997-2016.
  7. He Z, et al. Exosome-derived FGD5-AS1 promotes tumor-associated macrophage M2 polarization-mediated pancreatic cancer cell proliferation and metastasis. Cancer Lett. 2022;548:215751.
  8. Aichen Z, Kun W, Xiaochun S, Lingling T. LncRNA FGD5-AS1 promotes the malignant phenotypes of ovarian cancer cells via .targeting miR-142-5p. Apoptosis. 2021;26(5-6):348-60.
  9. Zhu F, Niu R, Shao X, Shao X. FGD5-AS1 promotes cisplatin resistance of human lung adenocarcinoma cell via .the miR-142-5p/PD-L1 axis. Int J Mol Med. 2021;47(2):523-32.
  10. Wei J, et al. Long non-coding RNA FGD5 antisense RNA 1 targets Baculovirus inhibitor 5 via .microRNA-497-5p to alleviate calcific aortic valve disease. Clin Hemorheol Microcirc. 2024;86(3):285-302.
  11. Ajorlou P, Hosseini SA, Ghanbarnejad A, Shekari M. FGD5-AS1 and Th1/Th2 imbalance in the progression of diabetic nephropathy: Evidence from bioinformatic and experimental validation. Clin Exp Med. 2025;26(1):38.
  12. Gong X, Huang M, Chen L, Zeng H. FXR1 promotes glioma progression by downregulating microRNA-124-3p through long noncoding RNA FGD5-AS1 upregulation. Acta Neurol Belg. 2023;123(4):1453-64.
  13. Su D, et al. Long noncoding RNA FGD5-AS1 enhances the viability, migration, and invasion of glioblastoma cells by regulating the miR-103a-3p/TPD52 axis. Cancer Manag Res. 2020;12:6317-29.
  14. Zhang XQ, Song LH, Feng SJ, Dai XM. LncRNA FGD5-AS1 acts as a competing endogenous RNA for miRNA-223 to lessen oxygen-glucose deprivation and simulated reperfusion (OGD/R)-induced neuronal injury. Folia Neuropathol. 2019;57(4):357-65.
  15. Ho PTB, Clark IM, Le LTT. MicroRNA-based diagnosis and therapy. Int J Mol Sci. 2022;23(13):7167.
  16. Wu X, et al. Astrocyte-derived extracellular vesicular miR-143-3p dampens autophagic degradation of endothelial adhesion molecules and promotes neutrophil transendothelial migration after acute brain injury. Adv Sci (Weinh). 2024;11(5):e2305339.
  17. Tsai YC, et al. MicroRNA-195-5p attenuates intracerebral-hemorrhage-induced brain damage by inhibiting MMP-9/MMP-2 expression. Biomedicines. 2024;12(6):1373.
  18. Cheng X, et al. MicroRNA and their target mRNAs change expression in whole blood of patients after intracerebral hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab. 2020;40(4):775-86.
  19. Lu Z, Huang K. Protective effect of silencing lncRNA HCP5 against brain injury after intracerebral hemorrhage by targeting miR-195-5p. BMC Neurosci. 2025;26(1):2.
  20. Wu Z, Liang Y, Yu S. Downregulation of microRNA-103a reduces microvascular endothelial cell injury in a rat model of cerebral ischemia by targeting AXIN2. J Cell Physiol. 2020;235(5):4720-33.
  21. An SJ, Kim TJ, Yoon BW. Epidemiology, risk factors, and clinical features of intracerebral hemorrhage: An update. J Stroke. 2017;19(1):3-10.
  22. Keep RF, et al. Brain endothelial cell junctions after cerebral hemorrhage: Changes, mechanisms and therapeutic targets. J Cereb Blood Flow Metab. 2018;38(8):1255-75.
  23. Srinivas T, Siqueira E, Guil S. Techniques for investigating lncRNA transcript functions in neurodevelopment. Mol Psychiatry. 2024;29(4):874-90.
  24. Zhang J, et al. LncRNA Snhg3 contributes to dysfunction of cerebral microvascular cells in intracerebral hemorrhage rats by activating the TWEAK/Fn14/STAT3 pathway. Life Sci. 2019;237:116929.
  25. Ai Y, et al. Long non-coding RNA MIR17HG impedes FOSL2-mediated transcription activation of HIC1 to maintain a pro-inflammatory phenotype of microglia during intracerebral haemorrhage. Eur J Neurosci. 2023;58(10):4107-22.
  26. Jiang F, et al. LncRNA FGD5-AS1 accelerates intracerebral hemorrhage injury in mice by adsorbing miR-6838-5p to target VEGFA. Brain Res. 2022;1776:147751.
  27. Wang H, et al. Transforming growth factor-β1 functions as a competitive endogenous RNA that ameliorates intracranial hemorrhage injury by sponging microRNA-93-5p. Mol Med Rep. 2021;24(1):511.
  28. Xie B, Qiao M, Xuan J. LncRNA MEG3 downregulation relieves intracerebral hemorrhage by inhibiting oxidative stress and inflammation in an miR-181b-dependent manner. Med Sci Monit. 2021;27:e929435.
  29. Chen JX, Zhi JW, Wang YP, Ning B. LncRNA-PEAK1 promotes neuronal apoptosis after intracerebral hemorrhage by the miR-466i-5p/caspase-8 axis. Heliyon. 2023;9(4):e15091.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Meer artikelen verkennen

GeneeskundeEditie 234Editie 234Lege waardeEditieontstekingoxidatieve stress
Neem contact met ons op
Aanbevelen aan de bibliotheek

Privacy

Gebruiksvoorwaarden

Beleidsoverzicht

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Alle rechten voorbehouden.