Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Onderzoeksartikel

Opnameparameter-nomogram voor vroege neurologische verslechtering na een geringe subcorticale kleine infarctserie: een retrospectieve cohortstudie

74 weergaven

⸱

DOI:

10.3791/71645

⸱

28 augustus 2026

 ,  , 

In dit artikel

Samenvatting

In deze studie werd een opname-variabele nomogram ontwikkeld voor vroege neurologische verslechtering na een klein subcorticaal infarct, waarbij bootstrap interne validatie, gevoeligheidsanalyses van beeldvorming en behandeling, en een 24-uurs landmark-analyse van bloeddrukvariabiliteit werden gerapporteerd.

Samenvatting

Vroege neurologische verslechtering (END) kwam veelvuldig voor na een klein subcorticaal infarct, maar voorspelling was gecompliceerd door heterogene mechanismen, waaronder intrinsieke kleine-vatziekte en branch atheromatous disease (BAD). Een retrospectieve analyse omvatte 240 patiënten die binnen 24 u na het begin van de symptomen waren opgenomen met een National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)-score van 5 of minder. END werd gedefinieerd als een toename van ten minste 2 NIHSS-punten binnen 72 u na opname. Het primaire logistische model behield de systolische bloeddruk (SBP) bij opname als continue variabele en omvatte de baseline NIHSS, de neutrofielen-lymfocytenratio (NLR) en vasculaire stenose van ten minste 50%. Een restricted cubic spline met drie knopen werd gebruikt om de nonlineariteit van de SBP te beoordelen. Interne validatie maakte gebruik van 1.000 bootstrap-resamples, en kalibratie maakte gebruik van bootstrap out-of-bag voorspellingen. END trad op bij 54 van de 240 patiënten (22,5%). Voor elke stijging van 10 mmHg in SBP was de gecorrigeerde odds ratio (OR) 1,19 (95% betrouwbaarheidsinterval [BI], 1,04–1,36); de overeenkomstige OR's waren 1,36 (1,04–1,78) per NIHSS-punt, 1,34 (1,10–1,62) per NLR-eenheid en 2,21 (1,13–4,31) voor stenose. Er was geen bewijs voor SBP-nonlineariteit (P = 0,595). Het primaire model had een schijnbare area under the receiver operating characteristic curve (AUC) van 0,762 (95% bootstrap BI, 0,686–0,826), een optimisme-gecorrigeerde AUC van 0,741 en een out-of-bag Brier-score van 0,158. Analyses op basis van uitsluitend MRI, uitsluiting van stenose van de stamslagader en ischemische END waren directioneel consistent. Vermoedelijke BAD was aanwezig in 83,3% van de END-gevallen en verhoogde de prestaties in een uitgebreid exploratief model aanzienlijk, wat de etiologische heterogeniteit benadrukte. In een 24-u landmark-analyse verbeterde de toevoeging van SBP-variabiliteit de discriminatie voor verslechtering na 24 u, maar deze metrieken na opname werden niet opgenomen in het model dat uitsluitend op opnamegegevens was gebaseerd. Het nomogram leverde een intern gevalideerde prognostische schatting voor verbeterde monitoring en herbeoordeling; externe validatie was vereist vóór selectie van de behandeling of implementatie aan het bed.

Inleiding

Acuut ischemisch herseninfarct blijft wereldwijd een belangrijke doodsoorzaak en bron van langdurige invaliditeit1. Een lage basisscore op de National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) wordt vaak beschreven als een minor stroke, maar "minor" weerspiegelt het gemeten deficit bij presentatie en niet de biologische stabiliteit of de afwezigheid van invaliditeit. Aanvankelijk kunnen milde zwakte, gangstoornissen, dysartrie of verlies van handfunctie verslechteren tijdens de eerste uren of dagen. Deze vroege neurologische verslechtering (early neurological deterioration, END) kan de behoeften op het gebied van monitoring, diagnostische herbeoordeling, revalidatieplanning en prognose beïnvloeden. Bij lacunair of klein subcorticaal infarct wezen gepoolde gegevens erop dat END voorkwam bij ongeveer een vijfde tot een kwart van de patiënten; een toename van ten minste 2 NIHSS-punten was de meest gebruikte drempelwaarde en leverde relatief consistente schattingen op2. Patiënten bij wie verslechtering optrad, hadden slechtere functionele uitkomsten dan patiënten die stabiel bleven3.

Ook de definitie van het onderliggende fenotype vereiste zorgvuldigheid. Een klein subcorticaal infarct beschreef een anatomisch patroon, occlusie van kleine arteriën was een etiologische classificatie en een lacunair syndroom was een klinisch presentatiebeeld. Deze concepten overlapten, maar waren niet uitwisselbaar. Een compatibel syndroom kon voortkomen uit een intrinsieke laesie van een perforator, een plaque bij de oorsprong van een penetrerende arterie of atherosclerose van de stamarterie, en routinematige classificatie kon deze mechanismen niet altijd onderscheiden4. Lipohyalinose, microatheroom, trombuspropagatie, een verminderde collaterale bloedtoevoer en stamarterieziekte konden gelijktijdig voorkomen5,6. Branch atheromatous disease (BAD), vaak afgeleid uit een laesie met een diameter van ten minste 15 mm, betrokkenheid van ten minste drie axiale coupes of uitbreiding tot het ventrale oppervlak van de pons, was in het bijzonder geassocieerd met progressie7. Diffusiegewogen MRI-beeldvorming verbeterde de bevestiging van laesies, terwijl computertomografie bloedingen kon uitsluiten zonder een klein acuut subcorticaal infarct direct te visualiseren. Bijgevolg werd de bredere term "minor small subcortical infarction" gebruikt, en onzekerheid gerelateerd aan beeldvorming en BAD werd expliciet onderzocht.

Diepe perforerende arteriën hadden beperkte collaterale verbindingen, en een kleine toename in het laesievolume kon dichtgepakte strategische pathways onderbreken. END zou daarom kunnen wijzen op uitbreiding van ischemie, trombuspropagatie langs een perforator, oedeem, recidiverende ischemie of fluctuerende perfusie. Ischemie-gerelateerde ontsteking en endotheelschade konden de weefselschade verder versterken8. Hoewel deze mechanismen niet direct werden gemeten met een bedside-model, konden routinematig beschikbare klinische, laboratorium- en vasculaire variabelen dienen als praktische markers voor weefselkwetsbaarheid.

De bloeddruk (BP) bij opname was een van dergelijke markers, maar de interpretatie hiervan was complex. Een hogere systolische bloeddruk (SBP) kon wijzen op chronische hypertensie, acute stress of compensatie om de perfusie te behouden; een excessieve druk kon bovendien bijdragen aan stress van het endotheel en de bloed-hersenbarrière wanneer de autoregulatie was verstoord9,10. De associatie was daarom prognostisch in plaats van noodzakelijkerwijs causaal. De baseline NIHSS, wanneer aangevuld met SBP, vatte de initiële neurologische ernst samen en kon indirect de laesielast of de betrokkenheid van strategische banen weerspiegelen. Door SBP als continue variabele te modelleren, werd voorkomen dat er werd aangenomen dat een enkele, uit data afgeleide afkapwaarde patiënten met een laag en hoog risico scheidde, terwijl een beoordeling van de nonlineariteit kon bepalen of een eenvoudige lineaire trend adequaat was.

Ontstekingswaarden en vasculaire metingen zouden aanvullende informatie kunnen bieden. De neutrofiel-lymfocyt ratio (NLR) is goedkoop, snel beschikbaar en vat de balans tussen circulerende neutrofielen en lymfocyten samen. Een hogere NLR is geassocieerd met END, hoewel het een aspecifieke marker blijft die wordt beïnvloed door infecties, fysiologische stress en comorbiditeit11. Vastgestelde arteriële stenose kan wijzen op atherosclerotische belasting, een gecompromitteerde instroom of een mechanisme in de stamarterie bij een schijnbaar lacunaire presentatie. Het combineren van SBP, baseline NIHSS, NLR en stenose zou daarom de hemodynamische, klinische, inflammatoire en vasculaire dimensies van het risico kunnen vertegenwoordigen zonder dat gespecialiseerde biomarkers nodig zijn.

De bloeddruk (BP) veranderde ook na opname. Kortetermijnvariabiliteit van de BP werd geassocieerd met END12, mogelijk door een instabiele perfusie wanneer de autoregulatie was verstoord. Variabiliteitsindices vereisten echter herhaalde metingen, waren bij opname niet beschikbaar en konden worden beïnvloed door verslechtering of behandeling. Het direct toevoegen van deze indices aan een baselinemodel zou een temporele mismatch hebben gecreëerd. Een 24-uurs landmark-analyse onder patiënten die vrij bleven van END kon in plaats daarvan beoordelen of geaccumuleerde BP-informatie de voorspelling van latere verslechtering verbeterde.

Gepubliceerde END-scores waren afgeleid van verschillende populaties en kunnen niet worden beschouwd als direct overdraagbaar op de cohort. Een progressieve lacunaire infarctscore maakte gebruik van diabetes, diastolische BP, puur motorisch syndroom en asymptomatische intracraniële atheromatose13, terwijl een END-score van ischemische oorsprong voor thrombolyse bij een klein infarct met occlusie van een groot vat gebruikmaakte van de occlusieplaats en de trombuslengte14. Deze predictoren weerspiegelden verschillende mechanismen, behandelingen en geschiktheidscriteria. Bovendien zou een schijnbaar voordeel van een multivariabel model in de ontwikkelingssteekproef kunnen afnemen na correctie voor overfitting. Interne validatie, kalibratiebeoordeling en sensitiviteitsanalyses waren daarom noodzakelijk voorafgaand aan toepassing aan het bed of vergelijking met bestaande instrumenten.

De retrospectieve cohort werd opnieuw geanalyseerd om een nomogram op basis van opnamevariabelen te ontwikkelen voor END na een klein subcorticaal infarct. De analyse was erop gericht om beeldvormings-, acute behandel-, ontbrekende-gegevens- en uitkomstvaststellingsprocedures transparant te rapporteren; continue SBP te behouden, nonlineariteit te beoordelen en intern optimisme te kwantificeren; en de robuustheid te testen in analyses op basis van uitsluitend MRI, stenose van de ouderarterie, BAD, ischemische-END en behandeling-gecorrigeerde analyses. Een aparte 24-uurs landmark-analyse maakte onderscheid tussen dynamische voorspelling met gebruik van BP-variabiliteit en baseline-voorspelling. Er werd gehypothetiseerd dat SBP bij opname, baseline NIHSS, NLR en geregistreerde vasculaire stenose complementaire prognostische informatie zouden verschaffen. Het model was bedoeld om verscherpte observatie en tijdige herbeoordeling te ondersteunen, niet om causaliteit vast te stellen, behandelingen op te leggen of verbeterde uitkomsten te impliceren zonder prospectieve externe validatie.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

De studie werd uitgevoerd in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki en is goedgekeurd door de institutionele ethische commissie van het Jinhua Municipal Central Hospital (Nr. 2022129). De vereiste voor schriftelijke geïnformeerde toestemming is vervallen omdat er uitsluitend retrospectieve, geanonimiseerde gegevens zijn geanalyseerd. De onderzoeksinstrumenten die in dit protocol worden gebruikt, staan vermeld in de Tabel met Materialen.

1. Onderzoeksopzet en bronpopulatie
Er werd een retrospectieve observationele cohortstudie uitgevoerd in het uitgebreide beroertecentrum van het Jinhua Municipal Central Hospital, Zhejiang, China. Opnames in opeenvolgende volgorde van juni 2024 tot en met september 2025 werden gescreend. Patiënten werden geïncludeerd indien zij binnen 24 u na het begin van de symptomen waren opgenomen, een baseline NIHSS-score van 5 of minder hadden en door het behandelteam waren gediagnosticeerd met een kleine ischemische beroerte die compatibel was met een proces in een klein subcorticaal gebied of perforatorterritorium. Patiënten werden uitgesloten bij andere gedocumenteerde etiologische subtypen, een baseline NIHSS-score groter dan 5, een tijd tussen aanvang en opname van meer dan 24 u, ernstige pre-existent neurologisch disfunctioneren of ernstige systemische ziekte, of onvolledige klinische kerngegevens of beeldvormingsgegevens. Elke exclusie werd vastgelegd in het stroomschema.

2. Etiologische classificatie en hersenbeeldvorming
De etiologische classificatie die tijdens de routinestuuring door het behandelende beroert team was toegewezen, werd geabstraheerd. Omdat dit een retrospectieve studie op basis van elektronische dossiers was, werd de toewijzing niet beschouwd als prospectief, gecentraliseerd, geblindeerd of onafhankelijk opnieuw beoordeeld. Voor MRI-bevestigde gevallen was een acute subcorticale laesie vereist die compatibel was met het neurologische syndroom op diffusie-gewogen beeldvorming, met een overeenkomstige abnormaliteit van de schijnbare diffusiecoëfficiënt en zonder corticale infarctie. Voor gevallen met enkel CT-beeldvorming was de uitsluiting van hemorragie en een corticaal territoriaal infarct, samen met een compatibel lacunair klinisch syndroom, vereist. Er werd erkend dat CT alleen mogelijk niet in staat is om een klein acuut subcorticaal infarct direct te bevestigen.

De beeldvormingsmodaliteit, de tijd tussen het begin van de symptomen en de beeldvorming, de maximale laesiediameter, de plakdikte, het aantal betrokken axiale plakken, betrokkenheid van het ventrale oppervlak van de pons, stenose van de moederarterie en niet-culprit stenose werden geregistreerd. Vermoedelijke BAD werd gedefinieerd als een van de volgende criteria: een maximale laesiediameter van ten minste 15 mm, betrokkenheid van ten minste drie axiale plakken, of betrokkenheid van het ventrale oppervlak van de pons. Gedetailleerde informatie over de zijde van de laesie, de anatomische locatie, het verantwoordelijke arteriële segment en een traceerbare, onafhankelijke, geblindeerde herlezing waren niet beschikbaar en werden niet geïmputeerd.

3. Angiografische beoordeling van stenose
CTA- of MRA-stenosemetingen werden geëxtraheerd uit de klinische beeldvormingsrapporten. Het percentage intracraniële stenose werd berekend met de WASID-formule:

[1  -  (diameter op het smalste lumen
    /diameter van de aangrenzende normale referentiearterie)]  x  10015

Stenose van de ouderste arterie werd gedefinieerd als een vernauwing van ten minste 50% in de arterie die het infarctgebied voorziet. Niet-culprit stenose werd gedefinieerd als een vernauwing van ten minste 50% buiten dat gebied. De primaire modelvariabele, elke vasculaire stenose van ten minste 50%, werd als positief beschouwd als een van beide componenten positief was. Omdat het verantwoordelijke arteriesegment niet werd bewaard, konden segmentspecifieke metingen niet onafhankelijk worden geverifieerd.

4. Klinische basisvariabelen, laboratoriumwaarden en behandelvariabelen
Leeftijd, geslacht, vasculaire voorgeschiedenis, roken, alcoholgebruik, gebruik van plaatjesremmers vóór de beroerte, score op de gewijzigde Rankin-schaal vóór de beroerte, tijd tussen aanvang en opname, systolische bloeddruk (SBP) en diastolische bloeddruk (DBP) bij opname, baseline NIHSS, aantal bloedplaatjes, bloedglucose, aantal neutrofielen, aantal lymfocyten en het tijdstip van bloedafname werden verzameld. De NLR werd berekend als het absolute aantal neutrofielen gedeeld door het absolute aantal lymfocyten.

Er werd melding gemaakt van intraveneuze trombolyse, een enkele versus dubbele antiplateletstrategie, het tijdstip van start van de behandeling na opname, de intensiteit van de statinebehandeling, bloeddrukverlagende behandeling in het ziekenhuis, glucosebeheer, anticoagulatie en de geregistreerde timing van antithrombotische blootstelling ten opzichte van de bloedafname. Geen enkele deelnemer ontving anticoagulatie in het ziekenhuis. Het volume aan intraveneuze vloeistoffen werd niet meegenomen omdat dit niet betrouwbaar kon worden hersteld. Deze interventies werden beschouwd als potentiële confounders of gevolgen van de klinische toestand in plaats van gerandomiseerde blootstellingen.

5. Neurologische beoordelingen en END
NIHSS-scores gedocumenteerd bij opname, en na ongeveer 24 en 72 u werden gebruikt, en aanvullende beoordelingen naar aanleiding van klinische verslechtering werden meegenomen. De scores werden vastgelegd door het routinematige beroerte-team. Blinderen van de voorspeller en gecentraliseerde dubbele scoring waren niet gedocumenteerd. Primaire END werd gedefinieerd als een toename van ten minste 2 totale NIHSS-punten binnen 72 u na opname ten opzichte van de baseline, in overeenstemming met de hedendaagse literatuur over lacunaire beroertes2,3. Het tijdstip en de gedocumenteerde oorzaak van de verslechtering werden genoteerd. Kwalificerende verslechtering door alle oorzaken werd opgenomen in de primaire uitkomst, en het model werd herhaald met enkel END door ischemische oorzaken.

6. Omgaan met ontbrekende gegevens
Ontbrekende gegevens werden gecontroleerd voorafgaand aan de analyse. Voor drie dossiers waarbij de ruwe NLR-waarde ontbrak maar de neutrofielen- en lymfocytengetallen beschikbaar waren, werd de NLR deterministisch berekend. Voor vier dossiers waarbij de ruwe 24-uurs SBP SD ontbrak maar de gemiddelde SBP en de variatiecoëfficiënt beschikbaar waren, werd de SD berekend als variatiecoëfficiënt × gemiddelde SBP. Na deze deterministische afleidingen waren de vier primaire predictoren en de uitkomst compleet, en werden alle 240 patiënten zonder meerdere imputatie in het primaire model opgenomen. Het enkele dossier waarbij de antithrombotische status vóór de bloedafname ontbrak, werd uitsluitend uitgesloten van het op behandeling aangepaste verkennende model.

7. Statistische analyse en modelontwikkeling
Bijna symmetrische continue variabelen werden samengevat als gemiddelde ± SD, en scheve of ordinale variabelen werden samengevat als mediaan (interkwartielafstand). Er werd gebruikgemaakt van Welch t-toetsen of Mann-Whitney U-toetsen, afhankelijk van wat passend was. Categorische variabelen werden samengevat als n (%) en vergeleken met chi-kwadraat- of Fisher's exacte toetsen.

Het primaire logistische regressiemodel omvatte continue SBP bij opname geschaald per 10 mmHg, baseline NIHSS per punt, NLR per eenheid en elke vasculaire stenose van ten minste 50%. Het intercept, de coëfficiënten, standaardfouten, OR's, 95% CI's en tweezijdige P-waarden werden gerapporteerd. De nonlineariteit van de SBP werd onderzocht met behulp van een restricted cubic spline met drie knooppunten bij het 10e, 50e en 90e percentiel (130,9, 157,0 en 194,0 mmHg), gecorrigeerd voor NIHSS, NLR en stenose. Voor de niet-lineaire term werd een likelihood-ratio test gebruikt. De lineaire SBP-term werd gebruikt wanneer nonlineariteit niet werd ondersteund.

Een SBP-drempelwaarde van 169 mmHg werd uitsluitend behouden als een secundaire vereenvoudigde analyse. De drempelwaarde werd geselecteerd op basis van de maximale Youden-index in de ontwikkelingsgegevens, en de onzekerheid van de afkapwaarde werd gekwantificeerd met behulp van 1.000 bootstrap-resamples. De niet-gevalideerde score van 0–12 en de categorieën laag, gemiddeld en hoog risico werden niet hersteld.

Discriminatie werd geschat met behulp van de AUC en het 95% bootstrap-betrouwbaarheidsinterval (CI). Het gecombineerde model werd met elk component vergeleken middels gepaarde bootstrap-verschillen, waarbij geen superioriteit werd geclaimd wanneer het CI van het verschil nul omvatte. Optimisme werd geschat met 1.000 bootstrap-resamples. Out-of-bag bootstrap-voorspellingen werden gegenereerd voor kalibratie en berekening van de Brier-score. De decision-curve analyse werd uitsluitend uitgevoerd over drempelwaarschijnlijkheden van 5%–30%, waarvoor de gemodelleerde actie bestond uit verscherpt neurologisch toezicht en herbeoordeling door een clinicus in plaats van automatische behandeling.

Sensitiviteitsanalyses werden uitgevoerd in de cohort met alleen MRI, na uitsluiting van stenose van de arteria parentis van ten minste 50%, na uitsluiting van vermoedelijke BAD en met gebruik van alleen END door ischemische oorzaak. Exploratieve ridge-gepenaliseerde uitgebreide modellen met beeldgevings-, aanvangstijd- en behandelvariabelen werden gefit om instabiliteit te verminderen. In een 24-uurs landmark-analyse werden patiënten die vóór 24 u werden verslechterd verwijderd, en een landmark-model werd vergeleken met modellen waarin SBP SD, variatiecoëfficiënt (CV) of gemiddelde reële variabiliteit (ARV) waren toegevoegd. Deze modellen werden geïnterpreteerd als dynamische voorspellingen na opname. De principes voor transparante rapportage van voorspellingsmodellen werden gevolgd16. De reproduceerbare revisieanalyse werd uitgevoerd met Python 3.13.5, pandas 2.3.3, NumPy 2.3.3 en SciPy 1.16.2.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Cohort en baseline-kenmerken
Van de 965 gescreende patiënten werden er 240 geïncludeerd (Figuur 1). Onder de geïncludeerde patiënten ondergingen 194 (80,8%) een MRI en werden 46 (19,2%) geclassificeerd op basis van CT-beelden alleen. END trad op bij 54 patiënten (22,5%). De baseline NIHSS was 3 (IQR, 2–4) in de END-groep en 2 (IQR, 1–3) in de no-END-groep (P < 0,001). De NLR was respectievelijk 3,2 (IQR, 2,7–4,3) en 2,3 (IQR, 1,8–3,2) (P < 0,001). De SBP bij opname...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

In deze ontwikkelingscohort trad END op bij 22,5%, wat nauw overeenkomt met hedendaagse gepoolde schattingen voor lacunaire ischemische beroertes2. Continue SBP bij opname, baseline NIHSS, NLR en elke geregistreerde stenose waren geassocieerd met END in het vier-variabelenmodel. De optimisme-gecorrigeerde AUC van 0,741 en de out-of-bag Brier-score van 0,158 ondersteunden echter een matige, in plaats van definitieve, prognostische prestatie.

De herziene SBP-analyse veran...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs hebben geen belangenverstrengeling gemeld.

Dankbetuigingen

Het medisch personeel van de afdeling Neurologie en het Advanced Stroke Center van het Jinhua Municipal Central Hospital werden bedankt voor hun hulp bij de patiëntenzorg en gegevensverzameling.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
Geautomatiseerde hematologie-analyserSysmex CorporationXN-1000Routine bloedtellingen gebruikt om de neutrofielen-lymfocytenratio af te leiden
CT-scannerSiemens HealthineersSOMATOM DriveAcquisitie van CT zonder contrast en CT-angiografie tijdens routineklinische zorg
CTA/MRA-beeldacquisitie en stenosebeoordelingDepartment of Radiology, Jinhua Municipal Central HospitalInstitutionele klinische CTA/MRA-protocollen; WASID-meetconventie voor intracraniële stenoseRetrospectieve abstractie uit ondertekende radiologierapporten van de routinezorg; geen apart onderzoeksbeeldplatvorm. Er is geen protocol-identificatie toegewezen
Elektronisch medisch dossier en bron van klinische gegevensJinhua Municipal Central HospitalInstitutionele ziekenhuisinformatie-, laboratorium-, medicatie- en radiologierapportsysteemRetrospectieve extractie van gedeïdentificeerde routinezorggegevens; geen zelfstandig product voor elektronische medische dossiers voor onderzoek. Commercieel catalogusnummer, versie en RRID zijn niet van toepassing.
MRI-scannerGE HealthCareSIGNA Pioneer 3.0TAcquisitie van diffusieweging-beeldvorming, apparent diffusion coefficient-beeldvorming en magnetische resonantie angiografie tijdens routineklinische zorg
Microsoft ExcelMicrosoft CorporationMicrosoft 365Tabelbeoordeling en verpakking voor indiening
Microsoft WordMicrosoft CorporationMicrosoft 365Manuscriptvoorbereiding
National Institutes of Health Stroke ScaleNational Institute of Neurological Disorders and StrokeNIHSS-beoordelingsformulierRoutine neurologische beoordelingen
NumPyOpen-source Python package2.3.3Numerieke berekeningen; geen projectspecifieke RRID gemeld.
pandasOpen-source Python package2.3.3Gegevensbeheer; geen projectspecifieke RRID gemeld.
PythonPython Software Foundation3.13.5Reproduceerbare statistische analyse; RRID: SCR_008394.
SciPyOpen-source Python package1.16.2Statistische functies; geen projectspecifieke RRID gemeld.

Referenties

  1. Campbell BCV, Khatri P. Stroke. Lancet. 2020;396(10244):129-142.
  2. Werring DJ et al. Early neurological deterioration in acute lacunar ischemic stroke: systematic review of incidence, mechanisms, and prospects for treatment. Int J Stroke. 2025;20(1):7-20.
  3. Vynckier J et al. Early neurologic deterioration in lacunar stroke: clinical and imaging predictors and association with long-term outcome. Neurology. 2021;97(14):e1437-e1446.
  4. Wardlaw JM et al. European Stroke Organisation guideline on cerebral small vessel disease, part 2, lacunar ischaemic stroke. Eur Stroke J. 2024;9(1):5-68.
  5. Caplan LR. Lacunar infarction and small vessel disease: pathology and pathophysiology. J Stroke. 2015;17(1):2-6.
  6. Regenhardt RW, Das AS, Lo EH, Caplan LR. Advances in understanding the pathophysiology of lacunar stroke: a review. JAMA Neurol. 2018;75(10):1273-1281.
  7. Yamamoto Y et al. Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits. J Neurol Sci. 2011;304(1-2):78-82.
  8. Castellanos M et al. Inflammation-mediated damage in progressing lacunar infarctions: a potential therapeutic target. Stroke. 2002;33(4):982-987.
  9. He Y et al. Effect of blood pressure on early neurological deterioration of acute ischemic stroke patients with intravenous rt-PA thrombolysis may be mediated through oxidative stress-induced blood–brain barrier disruption and AQP4 upregulation. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020;29(8):104997. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.104997.
  10. Jordan JD, Powers WJ. Cerebral autoregulation and acute ischemic stroke. Am J Hypertens. 2012;25(9):946-950.
  11. Zhao L, Zhou S, Dai Q, Li J. Neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts early neurological deterioration in patients with anterior circulation stroke. Int J Gen Med. 2024;17:5325-5331.
  12. Chung JW et al. Blood pressure variability and the development of early neurological deterioration following acute ischemic stroke. J Hypertens. 2015;33(10):2099-2106.
  13. Bashir S et al. Progressive lacunar strokes: a predictive score. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2022;31(8):106510. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2022.106510.
  14. Seners P et al. Prediction of early neurological deterioration in individuals with minor stroke and large vessel occlusion intended for intravenous thrombolysis alone. JAMA Neurol. 2021;78(3):321-328.
  15. Samuels OB et al. A standardized method for measuring intracranial arterial stenosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(4):643-646.
  16. Collins GS, Reitsma JB, Altman DG, Moons KGM. Transparent reporting of a multivariable prediction model for individual prognosis or diagnosis: the TRIPOD statement. Ann Intern Med. 2015;162(1):55-63.
  17. Duan Z et al. Effect of blood pressure variability on early neurological deterioration in single small subcortical infarction with parental arterial disease. eNeurologicalSci. 2017;8:22-27.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Meer artikelen verkennen

Opnanomenogramsystolische bloeddrukNIH Stroke Scaleneutrofiel-lymfocyt ratiovasculaire stenosebranch atheromatous diseaseprognostisch model