Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Onderzoeksartikel

S100P als gedeelde biomarker bij inflammatoire darmziekten, colorectale kanker en pancreasadenocarcinoom: een geïntegreerde transcriptomische analyse

130 weergaven

⸱

DOI:

10.3791/71735

⸱

11 augustus 2026

* These authors contributed equally

In dit artikel

Samenvatting

Dit protocol integreert openbare transcriptomische datasets en validatie van colonepitheelcellen om S100P te identificeren als een gedeelde biomarker die geassocieerd is met inflammatoire darmziekte, colorectale kanker en pancreasadenocarcinoom.

Samenvatting

Inflammatoire darmziekte (IBD) wordt geassocieerd met een verhoogd risico op colorectale kanker (CRC) en pancreasadenocarcinoom (PAAD), maar de moleculaire kenmerken die deze ziekten delen blijven onvolledig begrepen. Deze studie had als doel gemeenschappelijke genen en biologische routes te identificeren die geassocieerd zijn met IBD, CRC en PAAD via geïntegreerde transcriptomische analyse en experimentele validatie. Genexpressiedatasets voor IBD, CRC en PAAD zijn verkregen uit de databases The Cancer Genome Atlas en Gene Expression Omnibus. Gewogen genco-expressienetwerkanalyse en differentiële expressieanalyse werden uitgevoerd om ziekte-geassocieerde en gedeelde genen te identificeren. Genontologie en de Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (analyses werden gebruikt om verrijkte biologische functies en routes te onderzoeken. Infiltratie van immuuncellen werd geëvalueerd met behulp van celtype-identificatie door het schatten van relatieve subsets van RNA-transcripten. Analyse van de bedieningskenmerken van de ontvanger werd uitgevoerd om de diagnostische prestaties van gemeenschappelijke genen te beoordelen. Single-cell RNA-sequencinganalyse werd uitgevoerd om de cellulaire distributie van S100P te onderzoeken. Daarnaast werden de effecten van S100P-downregulatie geëvalueerd in lipopolysaccharide (LPS)-gestimuleerde colonale epitheelcellen. In totaal werden 162 ziekte-geassocieerde genen en vier gemeenschappelijke genen geïdentificeerd. Functionele verrijkingsanalyses gaven een significante verrijking aan van immuun- en ontstekingsgerelateerde routes, waaronder de interleukine-17 signaalroute. Immuno-infiltratieanalyse toonde vergelijkbare trends aan bij verschillende immuuncelpopulaties binnen IBD, CRC en PAAD. Eencelanalyse toonde een verhoogde S100P-expressie in epitheelcellen van alle drie de ziekten. Downregulatie van S100P herstelde het proliferatieve vermogen van door LPS gestimuleerde colonepitheelcellen en verminderde de expressie van inflammatoire cytokines. Geïntegreerde transcriptomische analyse identificeerde S100P als biomarker geassocieerd met IBD, CRC en PAAD en benadrukte gedeelde immuungerelateerde kenmerken over deze ziekten heen.

Inleiding

Inflammatoire darmziekte (IBD) vertegenwoordigt een spectrum van immuungerelateerde aandoeningen die het maagdarmkanaal aantasten, waaronder colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn1. De etiologie van IBD is zeer complex en omvat mucosale immuunafwijkingen, dysbiose en genetische vatbaarheid2. IBD is een wereldwijd gezondheidsprobleem met stijgende incidentiecijfers en aanzienlijke economische lasten, en de toenemende prevalentie ervan heeftveel aandacht getrokken. Belangrijk is dat patiënten met IBD een significant verhoogd risico hebben op het ontwikkelen van colorectale kanker (CRC)3 en pancreasadenocarcinoom (PAAD)4. Hoewel deze associatie goed is gedocumenteerd, is de genetische kruisspraak tussen IBD, CRC en PAAD nog steeds onvolledig begrepen.

Eerdere studies suggereren sterk dat IBD, CRC en PAAD gemeenschappelijke pathogene processen delen; echter, specifieke en gevoelige diagnostische biomarkers blijven ontbreken, en de gedeelde pathogene mechanismen zijn nog niet volledig opgehelderd. Gelukkig zijn met de snelle vooruitgang en brede beschikbaarheid van high-throughput sequencingtechnologieën talrijke transcriptomische datasets van patiënten met IBD, CRC en PAAD openbaar beschikbaar geworden, waardoor systematisch onderzoek mogelijk is naar de moleculaire onderlinge verbanden tussen deze ziekten 2,5,6.

Deze studie maakte gebruik van high-throughput sequencinggegevens van patiënten met IBD, CRC en PAAD om ziekte-geassocieerde en gedeelde genen te identificeren met behulp van gewogen genco-expressienetwerkanalyse (WGCNA) en differentiële expressieanalyse. Deze genen werden verder onderzocht om potentiële gedeelde signaalroutes tussen IBD, CRC en PAAD te identificeren. Daarnaast hebben we de diagnostische waarde van deze gemeenschappelijke genen geëvalueerd. Single-cell RNA-sequencing (scRNA-seq) analyse toonde aan dat het sleutelgen S100P voornamelijk tot expressie kwam in epitheelcellen. Tot slot onderzochten we de biologische rol van S100P bij IBD.

Samenvattend was deze studie bedoeld om gemeenschappelijke diagnostische biomarkers en biologische routes te identificeren die geassocieerd zijn met IBD, CRC en PAAD, en zo waardevolle klinische inzichten te bieden in de gedeelde preventie en behandeling van deze ziekten.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

Deze studie maakte gebruik van publiek toegankelijke, gedeidentificeerde datasets van The Cancer Genome Atlas (TCGA) en de Gene Expression Omnibus (GEO), evenals gevestigde commerciële cellijnen. Er waren geen nieuw gerekruteerde menselijke deelnemers, identificeerbare patiëntinformatie of door patiënten afgeleide steekproeven betrokken. Alle analyses werden uitgevoerd in overeenstemming met relevante institutionele richtlijnen en de gebruiksvoorwaarden van de openbare databases. Daarom waren aanvullende institutionele ethische goedkeuring en geïnformeerde toestemming niet vereist voor deze studie.

Gegevensbron
RNA-seq-gegevens voor de IBD-cohorten (GSE179285; platform: GPL6480 en GSE24287; platform: GPL6480), CRC-cohorten (TCGA-CRC; platform: Illumina HiSeq 2000 en GSE87211; platform: GPL13497) en PAAD-cohorten (GSE128735; platform: GPL20301 en GSE62452; platform: GPL6244) werden gedownload van TCGA en de GEO. Alle datasets zijn op 5 december 2025 geraadpleegd.

Voor elke dataset werden de steekproeven strikt verdeeld in twee subgroepen, waarbij ziektelaesie/tumorweefsels de casusgroep vormden en overeenkomstige niet-laesie-normale weefsels de controlegroep. Specifiek bevatte de IBD-cohort 297 darmslijmvliesmonsters van patiënten met IBD en 56 normale intestindoornslijmvliezen van gezonde personen; de CRC-cohort omvatte 841 primaire colorectale tumorweefsels en 211 matchten aangrenzende normale colorectale epitheelweefsels; en de PAAD-cohort bestond uit 114 PAAD-tumorweefsels en 106 normale pancreasparenchymale weefsels.

Alle datasets binnen dezelfde ziektecategorie werden uniform geïntegreerd. De normalizeBetweenArrays-functie van het limma-pakket werd toegepast om cross-sample quantielnormalisatie uit te voeren, waardoor interplatform-batcheffecten effectief werden geëlimineerd en genexpressiewaarden over verschillende datasets werden gestandaardiseerd voor latere differentiële expressieanalyse.

Screening van IBD-, CRC- en PAAD-gerelateerde genen en veelvoorkomende genen
Eerst werden differentieel tot expressie gebrachte genen (DEGs) gescreend uit de IBD-, CRC- en PAAD-cohorten met behulp van het limma-pakket, en werden de oorspronkelijke P-waarden gecorrigeerd met de Benjamini-Hochberg false discovery rate (FDR)-methode. In de IBD-, CRC- en PAAD-cohorten werden de screeningscriteria vastgesteld op |logFC| > 0,4 en P < 0,05. Daarnaast werd WGCNA uitgevoerd op alle genen, met een minimale modulegendrempel van 100 (soft-threshold power = 0,90; netwerktype = ondertekend). Daardoor werden gemeenschappelijke DEG's en modulegenen geïdentificeerd over de drie cohorten. Genen die consequent door beide methoden werden geïdentificeerd, werden gedefinieerd als gemeenschappelijke genen, terwijl de overige genen als verwante genen werden gecategoriseerd.

PPI- en functionele verrijkingsanalyse
Deze analyses werden uitgevoerd op de ziekte-geassocieerde genen. Eiwit-eiwitinteractie (PPI) analyse werd uitgevoerd met behulp van de STRING-database (interactiescore > 0,40). Functionele verrijkingsanalyse omvatte Gene Ontology (GO) en Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) analyses, die werden uitgevoerd met behulp van clusterProfiler, enrichplot en org. Hs.eg.db pakketten (P < 0,05 en FDR-gecorrigeerde q-waarde [Benjamini–Hochberg-methode] < 0,05).

Profilering van immuunmicro-omgevingen
CIBERSORT is een betrouwbaar algoritme om immuuncelinfiltratieniveaus te schatten uit genexpressiegegevens met behulp van de standaard LM22-handtekeningmatrix7. In deze studie werd het CIBERSORT-algoritme gebruikt om de mate van immuuncelinfiltratie in monsters uit de IBD-, CRC- en PAAD-cohorten te schatten om de gedeelde kenmerken van het immuunmicro-milieu tussen de drie ziekten te onderzoeken. De analyse werd uitgevoerd met 1.000 permutaties om P-waarden per monster te berekenen, en kwantielnormalisatie (QN = TRUE) werd toegepast op het mengsel expressiebestand. Alleen monsters met een CIBERSORT P-waarde < 0,05 werden behouden voor latere analyses, wat de betrouwbaarheid van de deconvolutieresultaten waarborgde.

Beoordeling van de diagnostische waarde van gemeenschappelijke genen
De diagnostische waarde van de gemeenschappelijke genen in de IBD-, CRC- en PAAD-cohorten werd geëvalueerd met behulp van receiver operating characteristic (ROC)-analyse met het pROC-pakket in R. De optimale afweging tussen gevoeligheid en specificiteit werd gevisualiseerd met behulp van ROC-curves.

qRT-PCR, celtransfectie en kolonievormingsassay
qRT-PCR en celtransfectie werden uitgevoerd volgens eerdere studies 8,9,10. De transiënte transfectie werd uitgevoerd met jetPRIME transfectiereagens (Polyplus, China) volgens de instructies van de fabrikant. Cellen werden 6 uur geïncubeerd met het transfectiemengsel, waarna het medium werd vervangen door volledige DMEM. Vervolgexperimenten werden 48 uur na transfectie uitgevoerd.

Kort gezegd werd totaal cellulair RNA geëxtraheerd met behulp van Trizol-reagens. RNA werd omgekeerd getranscrcreerd in cDNA met behulp van PrimeScript RT Master Mix. Kwantitatieve PCR werd uitgevoerd met TB Green qPCR. β-actine werd gebruikt als het interne referentiegen voor expressienormalisatie. Biologische experimenten werden in drievoud uitgevoerd. De primersequenties en de siS100P-sequentie zijn te vinden in een eerdere studie 11.

NCM460, FHC, HCT116, SW116, PANC1 en BXPC2 cellen werden verkregen zoals vermeld in de Materiaaltabel. Alle cellijnen ondergingen celidentificatie en mycoplasma-testen.

Tijdens de experimenten werden alle cellen 3–5 generaties doorgevoerd. Alle cellen werden gekweekt in een complete DMEM met 10% foetaal rundserum en 1% penicilline–streptomycine.

De kolonievormingstest werd uitgevoerd zoals beschreven in een eerdere studie12. Kort gezegd werden 1.000 cellen in elke put van een 6-put plaat geplant en 10 dagen gekweekt voordat het experiment werd beëindigd. Cellen werden gefixeerd met 4% paraformaldehyde, gekleurd met 0,1% kristalviolet, en kolonies werden geteld met ImageJ.

Analyse van veelvoorkomende genen op basis van scRNA-seq gegevens
scRNA-seq-gegevens uit de IBD-dataset (GSE214695), CRC-dataset (GSE166555) en PAAD-dataset (GSE154778) werden voorbewerkt zoals beschreven in eerdere studies 8,13. Ruwe telmatrices werden ingestort door gemiddelde expressie voor duplicaatgensymbolen met behulp van limma::avereps. Initiële filtering behield genen die in ten minste drie cellen en cellen met minstens 50 unieke transcripten werden gedetecteerd. Cellen met een mitochondriale transcriptfractie >5% of minder dan 50 detecteerde genen werden verwijderd. Log-normalisatie werd uitgevoerd met een schaalfactor van 10.000, gevolgd door variantie-stabiliserende transformatie om de top 1.500 zeer variabele genen te identificeren, die vóór de principal component analysis (PCA) Z-score gestandaardiseerd waren. Clusterbepalende markergenen werden gefilterd met log2 (fold change) > 0,5, een detectiefractie ≥0,25 in doelclusters en een aangepaste P-waarde <0,05.

Kort gezegd werd gegevensvoorbewerking uitgevoerd met het Seurat-pakket, en celtype-annotatie werd uitgevoerd met het SingleR-pakket (versie 2.6.0). Celclustering werd uitgevoerd in Seurat met behulp van k-dichtstbijzijnde buurgraafconstructie en t-SNE-embedding gebaseerd op PCA-dimensies 1–20. De distributie en expressieniveaus van de gemeenschappelijke genen over verschillende celtypen werden vervolgens onderzocht.

Constructie van het IBD-model
Volgens eerdere studies14 werd lipopolysaccharide (LPS) gebruikt om ontsteking te induceren in normale menselijke colonepitheelcellen (FHC en NCM460), waardoor een ontstekings-nabootsend IBD-model ontstond. Biologische experimenten werden in drievoud uitgevoerd. Cellen werden routinematig gekweekt in een bevochtigde incubator bij 37°C met 5%CO2. Wanneer de celconfluentie ongeveer 50%–70% bereikte, werd het kweekmedium vervangen door een nieuw volledig medium, en werden de cellen behandeld met 10 ng/mL LPS gedurende 12 uur. Een gelijke hoeveelheid steriele fosfaatgebufferde zoutoplossing (PBS) werd gebruikt als voertuigcontrole. Het kweekvolume was 2 mL per put in 6-well platen. Na behandeling werd het medium verwijderd, werden de cellen twee keer gewassen met voorgekoelde steriele PBS en werden de cellen verzameld voor latere analyses.

Statistische analyse
Alle bio-informatica-analyses werden uitgevoerd met R-software (versie 4.1.2). Vergelijkingen tussen twee groepen werden uitgevoerd met behulp van de Student's t-test, terwijl vergelijkingen tussen meerdere groepen werden uitgevoerd met eenrichtingsvariantieanalyse (ANOVA). Correlatieanalyse werd uitgevoerd met behulp van de Spearman-methode. Alle cellulaire experimenten zijn minstens drie keer herhaald, en de gegevens worden gepresenteerd als het gemiddelde ± standaarddeviatie (SD). Een P-waarde of FDR < 0,05 werd als statistisch significant beschouwd. NS, niet significant; P < 0,05 (*), P < 0,01 (**), en P < 0,001 (***).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

DEG's in IBD, CRC en PAAD
Eerst werden de IBD-cohorten (GSE179285 en GSE24287), CRC-cohorten (TCGA-CRC en GSE87211) en PAAD-cohorten (GSE128735 en GSE62452) geïntegreerd, en de integratie werd geëvalueerd met behulp van PCA- en genexpressiedichtheidsplots. De resultaten toonden aan dat batch-effecten tussen de verschillende datasets effectief werden geëlimineerd na integratie (Figuur 1A–F).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Eerdere studies hebben de associatie aangetoond van IBD, een immuungerelateerde gastro-intestinale aandoening, met verschillende ziekten, waaronder neurodegeneratieve ziekten17, multiple sclerose18, amyotrofische laterale sclerose19, endometriose20, reumatoïde artritis2, Hodgkin-lymfoom21, CRC22 en PAAD23...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

Belangenconflict:
De auteurs verklaren geen concurrerende belangen.

Dankbetuigingen

De auteurs erkennen financiële steun uit het Nationaal Sleutel R&D-plan van China (Subsidienummer 2023YFB3210400).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
BXPC2 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman pancreatic adenocarcinoma cell line
CIBERSORTN/AN/AImmune cell infiltration analysis
clusterProfiler packageBioconductorv4.8.0Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) enrichment analyses
Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM)Thermo Fisher Scientific11965092Cell culture medium
Fetal bovine serum (FBS)Thermo Fisher ScientificA5256701Cell culture supplement
FHC cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman normal colonic epithelial cell line
GEO dataset (GSE128735)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for pancreatic adenocarcinoma
GEO dataset (GSE154778)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic single-cell RNA sequencing dataset for pancreatic adenocarcinoma
GEO dataset (GSE166555)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic single-cell RNA sequencing dataset for colorectal cancer
GEO dataset (GSE179285)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for inflammatory bowel disease
GEO dataset (GSE214695)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic single-cell RNA sequencing dataset for inflammatory bowel disease
GEO dataset (GSE24287)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for inflammatory bowel disease
GEO dataset (GSE62452)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for pancreatic adenocarcinoma
GEO dataset (GSE87211)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for colorectal cancer
ggplot2 packageCRANv3.4.2Data visualization
HCT116 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman colorectal cancer cell line
ImageJNational Institutes of Health (NIH)v1.8.0Colony counting
jetPRIME Transfection ReagentPolyplus101000046Cell transfection
Lipopolysaccharide (LPS)Beyotime Co., LtdS1735Induction of an inflammation-mimicking IBD cell model
limma packageBioconductorv3.54.0Differential expression analysis
NCM460 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman normal colonic epithelial cell line
org.Hs.eg.db packageBioconductorv3.23.1Gene annotation for enrichment analysis
PANC1 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman pancreatic adenocarcinoma cell line
Penicillin–streptomycinThermo Fisher Scientific15140-122Antibiotic supplement for cell culture
pheatmap packageCRANv1.0.12Heatmap visualization
pROC packageCRANv1.19.0.1Receiver operating characteristic (ROC) analysis
PrimeScript RT Master MixTakara BioRR036AReverse transcription of RNA into cDNA
Primer sets for qRT-PCRTsingke Biotech Co., LtdN/APrimer sequences reported in Reference 11
R softwareR Foundation for Statistical Computingv4.1.2Statistical and bioinformatics analyses
Seurat packageCRANv4.0Single-cell RNA sequencing data preprocessing and analysis
siS100PTsingke Biotech Co., LtdN/ASmall interfering RNA targeting S100P
SingleR packageBioconductorv2.6.0Cell type annotation for single-cell RNA sequencing
STRING databaseSTRING ConsortiumN/AProtein-protein interaction analysis
SW1116 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman colorectal cancer cell line
TB Green qPCR MixTakara BioRR430BQuantitative real-time PCR
TCGA-CRC datasetThe Cancer Genome Atlas (TCGA)N/APublic colorectal cancer transcriptomic dataset
TRIzol reagentInvitrogen15596-026Total RNA extraction
WGCNA packageCRANv1.73Weighted gene co-expression network analysis

Referenties

  1. Xu R, Du W, Yang Q, Du A. ITGB2 related to immune cell infiltration as a potential therapeutic target of inflammatory bowel disease using bioinformatics and functional research. Journal of cellular and molecular medicine. 2024;28(15):e18501.
  2. Sun HW, Zhang X, Shen CC. The shared circulating diagnostic biomarkers and molecular mechanisms of systemic lupus erythematosus and inflammatory bowel disease. Frontiers in immunology. 2024;15:1354348.
  3. Faye AS, Holmer AK, Axelrad JE. Cancer in inflammatory bowel disease. Gastroenterology clinics of North America. 2022;51(3):649-66.
  4. Yu J, et al. Risk of hepato-pancreato-biliary cancer is increased by primary sclerosing cholangitis in patients with inflammatory bowel disease: A population-based cohort study. United European gastroenterology journal. 2022;10(2):212-24.
  5. Xia B, et al. Identification of potential shared gene signatures between gastric cancer and type 2 diabetes: A data-driven analysis. Frontiers in medicine. 2024;11:1382004.
  6. Luo Y, et al. Exploring the molecular mechanism of comorbidity of type 2 diabetes mellitus and colorectal cancer: Insights from bulk omics and single-cell sequencing validation. Biomolecules. 2024;14(6).
  7. Newman AM, et al. Robust enumeration of cell subsets from tissue expression profiles. Nature methods. 2015;12(5):453-7.
  8. Sun W, et al. Construction and validation of a novel senescence-related risk score can help predict the prognosis and tumor microenvironment of gastric cancer patients and determine that STK40 can affect the ROS accumulation and proliferation ability of gastric cancer cells. Frontiers in immunology. 2023;14:1259231.
  9. Hong J, et al. A zinc metabolism-related gene signature for predicting prognosis and characteristics of breast cancer. Front Immunol. 2023;14:1276280.
  10. Man KF, et al. CREB1-BCL2 drives mitochondrial resilience in RAS GAP-dependent breast cancer chemoresistance. Oncogene. 2025;44(16):1093-105.
  11. Zhou H, et al. S100P promotes trophoblast syncytialization during early placenta development by regulating YAP1. Frontiers in endocrinology. 2022;13:860261.
  12. Zhou C, et al. Novel exosome-associated LncRNA model predicts colorectal cancer prognosis and drug response. Hereditas. 2025;162(1):79.
  13. Hong J, et al. Integrative PANoptosis-focused omics analysis uncovers GSDMC as a candidate biomarker in breast cancer. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2026;Volume 14 - 2026.
  14. Qiu C, et al. Hsa_circ_0004662 accelerates the progression of ulcerative colitis via the microRNA-532/HMGB3 signalling axis. Journal of cellular and molecular medicine. 2025;29(6):e70430.
  15. Schmid F, et al. Calcium-binding protein S100P is a new target gene of MACC1, drives colorectal cancer metastasis and serves as a prognostic biomarker. British journal of cancer. 2022;127(4):675-85.
  16. Arumugam T, Simeone DM, Van Golen K, Logsdon CD. S100P promotes pancreatic cancer growth, survival, and invasion. Clinical cancer research: an official journal of the American Association for Cancer Research. 2005;11(15):5356-64.
  17. Zong J, et al. The two-directional prospective association between inflammatory bowel disease and neurodegenerative disorders: A systematic review and meta-analysis based on longitudinal studies. Frontiers in immunology. 2024;15:1325908.
  18. Yaqubi K, et al. Inflammatory bowel disease is associated with an increase in the incidence of multiple sclerosis: A retrospective cohort study of 24,934 patients. European journal of medical research. 2024;29(1):186.
  19. Li CY, et al. Genome-wide genetic links between amyotrophic lateral sclerosis and autoimmune diseases. BMC medicine. 2021;19(1):27.
  20. Shigesi N, et al. The association between endometriosis and autoimmune diseases: A systematic review and meta-analysis. Human reproduction update. 2019;25(4):486-503.
  21. Sonnenberg A, Duong HT, McCarty DJ, El-Serag HB. Concurrence of inflammatory bowel disease with multiple sclerosis or Hodgkin lymphoma. European journal of gastroenterology & hepatology. 2023;35(12):1349-53.
  22. Chacon-Millan P, et al. A combination of microarray-based profiling and biocomputational analysis identified miR331-3p and hsa-let-7d-5p as potential biomarkers of ulcerative colitis progression to colorectal cancer. International journal of molecular sciences. 2024;25(11).
  23. Everhov Å H, et al. Inflammatory bowel disease and pancreatic cancer: A Scandinavian register-based cohort study 1969-2017. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2020;52(1):143-54.
  24. Contran N, et al. Colorectal cancer and inflammatory bowel diseases share common salivary proteomic pathways. Scientific reports. 2024;14(1):17711.
  25. Sun W, et al. Osthole pretreatment alleviates TNBS-induced colitis in mice via both cAMP/PKA-dependent and independent pathways. Acta pharmacologica Sinica. 2017;38(8):1120-8.
  26. Li SY, et al. Diosgenin exerts anti-tumor effects through inactivation of cAMP/PKA/CREB signaling pathway in colorectal cancer. European journal of pharmacology. 2021;908:174370.
  27. Castro-Pando S, et al. Pancreatic epithelial IL17/IL17RA signaling drives B7-H4 expression to promote tumorigenesis. Cancer immunology research. 2024;12(9):1170-83.
  28. Kayed H, et al. FXYD3 is overexpressed in pancreatic ductal adenocarcinoma and influences pancreatic cancer cell growth. International journal of cancer. 2006;118(1):43-54.
  29. Wang H, et al. Mesenchymal stem cells ameliorate DSS-induced experimental colitis by modulating the gut microbiota and MUC-1 pathway. Journal of inflammation research. 2023;16:2023-39.
  30. Li W, et al. MUC1-C drives stemness in progression of colitis to colorectal cancer. JCI insight. 2020;5(12).
  31. Murthy D, et al. The MUC1-HIF-1α signaling axis regulates pancreatic cancer pathogenesis through polyamine metabolism remodeling. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2024;121(14):e2315509121.
  32. Sun W, et al. TRIM47 regulates energy metabolism via glycolytic reprogramming to drive hepatocellular carcinoma progression and represents an efficient therapeutic target. Adv Sci (Weinh). 2026;13(17):e16996.
  33. Sun W, et al. METTL4 enhances GLI1 translation through m(6)Am modification to promote tumor progression as a therapeutic target for hepatocellular carcinoma. J Adv Res. 2026.
  34. Yuan Y, et al. RNA nanotherapeutics for hepatocellular carcinoma treatment. Theranostics. 2025;15(3):965-92.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Tags

KankeronderzoekEditie 234Editie 234inflammatoire darmziektecolorectaal carcinoompancreasadenocarcinoomdiagnoseimmuunsysteemS100P