Methodenartikel

Multi-Omics Pan-Cancer Bioinformatics Workflow voor het Evalueren van PTDSS1 en PTDSS2 als prognostische en immuunbiomarkers

DOI:

10.3791/71827

⸱

5 juni 2026

 ,  ,  , 
1Institute of Translational Medicine Zhuhai People's Hospital Affiliated with Jinan University, 2Department of Food Science and Engineering, Institute of Food Safety and Nutrition, Jinan University, 3The Affiliated Guangdong Second Provincial General Hospital of Jinan University, 4State Key Laboratory of Bioactive Molecules and Druggability Assessment, The Biomedical Translational Research Institute, Health Science Center (School of Medicine), Jinan University

In dit artikel

Samenvatting

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Deze studie voerde een uitgebreide bio-informatica analyse uit met behulp van meerdere openbare databases om de genexpressiepatronen, klinische correlaties, overlevingsprognose, tumorstam-scores en immuungerelateerde kenmerken van PTDSS1 en PTDSS2 bij verschillende kankers te evalueren. De bevindingen suggereren dat deze genen mogelijk dienen als biomarkers voor kankerdiagnose, prognose en immunotherapie.

Samenvatting

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

De fosfatidylserinesynthese-enzymen PTDSS1 en PTDSS2 spelen belangrijke rollen in cellulaire processen, waaronder membraansamenstelling en signaaltransductie. Abnormale expressies van deze enzymen zijn in verband gebracht met tumor-geassocieerde macrofageninfiltratie en slechte overlevingsuitkomsten bij borstkanker. Hun uitgebreide rol over verschillende kankertypen blijft echter onduidelijk. In deze studie voerden we een pankankeranalyse uit om de diagnostische, prognostische, immuuninfiltratie- en immunotherapeutische relevantie van PTDSS1 en PTDSS2 te evalueren. Meerdere openbare databases werden gebruikt om genexpressiepatronen, klinische correlaties, overlevingsuitkomsten, tumorstam-scores en immuungerelateerde kenmerken bij verschillende kankers te analyseren. De resultaten toonden aan dat PTDSS1 en PTDSS2 breed tot expressie komen in menselijke weefsels en in de meeste tumorweefsels aanzienlijk worden opgereguleerd in vergelijking met normale weefsels. Hoge expressie van PTDSS1 of PTDSS2 was geassocieerd met een slechtere algehele overleving (OS) bij verschillende kankertypen en vertoonde significante correlaties met klinische stadium- en tumorstam-scores. Daarnaast suggereerden functionele analyses dat deze genen kunnen bijdragen aan tumorgenese, immuunregulatie en chemoresistentie. Al met al benadrukken de bevindingen de prognostische betekenis van PTDSS1 en PTDSS2 bij meerdere kankers en suggereren ze dat ze mogelijk kunnen dienen als biomarkers voor kankerdiagnose en prognose, evenals veelbelovende doelen voor immunotherapie.

Inleiding

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Hoewel er de afgelopen eeuwen aanzienlijke vooruitgang is geboekt in de oncologie, blijft kanker wereldwijd een van de belangrijkste oorzaken van sterfte en ziektelast 1,2. Het huidige klinische beheer vertrouwt steeds meer op multimodale behandelstrategieën, waarbij verschillende therapeutische benaderingen worden gecombineerd om de effectiviteit te maximaliseren en tegelijkertijd de overleving van patiënten en het algehelewelzijn te verbeteren. In deze context is kankerimmunotherapie snel uitgegroeid tot een centrale pijler van de moderne oncologie. De voordelen ervan—waaronder doelselectiviteit, aanhoudende therapeutische effecten, toepasbaarheid over meerdere tumortypen, resistentiebeperkende capaciteit en compatibiliteit met andere behandelingen—hebben brede belangstelling gewekt. Desalniettemin blijft de klinische toepassing beperkt door verschillende factoren, waaronder variabele patiëntrespons, immuungerelateerde toxiciteiten, verworven resistentie, een hoge economische last en beperkingen in behandelingsmonitoring. Deze uitdagingen benadrukken de noodzaak van voortdurende verfijning en innovatie op dit gebied. Tegelijkertijd is metabole herprogrammering een kenmerk van kanker geworden, waarbij lipidenmetabolisme steeds meer aandacht trekt. Veranderingen in lipideverwerving, synthese en gebruik bieden essentiële ondersteuning voor de groei en overleving van tumorcellen en kunnen ook een rol spelen in de ontwikkeling van therapeutische resistentie 3,4. Geherprogrammeerde lipidenopname en -gebruik ondersteunen de proliferatie van kankercellen en kunnen bijdragen aan therapeutische resistentie5. Daarnaast zijn lipide-gerelateerde biomarkers geassocieerd met de patiëntprognose en de respons op de behandeling 6,7. Ondanks toenemende aandacht blijven de mechanismen van lipidmetabolisme bij kanker en de ontwikkeling van effectieve lipidegerichte therapieën onvoldoende begrepen, wat verder onderzoek vereist.

Fosfatidylserinesyntasen, PTDSS1 en PTDSS2, zijn belangrijke enzymen die verantwoordelijk zijn voor de biosynthese van fosfatidylserine (PS)8,9,10, een van de belangrijkste anionische fosfolipiden in celmembranen11, essentieel voor het behouden van membraanstructuur en -functie 8,12,13. Deze enzymen delen matige sequentiegelijkenis (~32%)13 en bezitten meerdere transmembrane regio's, voornamelijk gelokaliseerd in het endoplasmatisch reticulum en mitochondriën-geassocieerde membranen 14,15,16. PS wordt gegenereerd door een serine-uitwisselingsreactie met bestaande fosfolipiden 8,9, waarbij PTDSS1 bij voorkeur fosfatidylcholine17,18 en PTDSS2 fosfatidylethanolamine19,20 gebruikt. PTDSS1 wordt breed tot expressie gebracht over weefsels21, terwijl PTDSS2 een meer beperkte verspreiding vertoont, met hogere niveaus in muishersenneuronen en testiculaire Sertoli-cellen19. Functioneel is PTDSS2 essentieel voor de normale testikelontwikkeling, aangezien ongeveer 10% van de mannelijke knockoutmuizen onvruchtbaarheid en een verminderde testikelgrootte vertoont, een fenotype dat niet wordt waargenomen bij PTDSS1-deficiënte muizen19. Hoewel enkelvoudige deletie van een van beide enzymen de levensvatbaarheid niet aantast, leidt gelijktijdig verlies tot embryonale letaliteit19,22, wat het belang van PS-biosynthese in celoverleving onderstreept. Recent bewijs suggereert dat dysregulatie van PTDSS1 en PTDSS2 in tumoren geassocieerd is met veranderde tumor-geassocieerde macrofageninfiltratie en een slechtere overleving bij borstkankerpatiënten23. Gezamenlijk geven deze bevindingen aan dat PTDSS1 en PTDSS2 cruciaal zijn voor membraanhomeostase, en dat hun abnormale expressie kan bijdragen aan de ziekteprogressie, met name bij kanker.

Deze studie vergelijkt systematisch de pankankereffecten van PTDSS1 en PTDSS2 op tumorexpressie, prognose, stamvorm, immuunregulatie, genomische veranderingen en behandelingsrespons. In tegenstelling tot eerdere studies die zich richtten op enkele kankertypen of geïsoleerde lipidmetabolisme-gebeurtenissen, integreert het huidige onderzoek multi-omics-data om potentiële verbanden tussen fosfatidylserine-biosynthese, tumorimmuniteit en kankerprogressie te onderzoeken. De analyse omvat expressiepatronen, correlaties met tumorkenmerken en immuungerelateerde factoren, genomische kenmerken en voorspelling van medicijngevoeligheid. Deze studie heeft als doel het begrip van de functionele rollen van PTDSS1 en PTDSS2 over verschillende maligniteiten te verdiepen en een theoretische basis en praktische richtlijnen te bieden voor de ontwikkeling van gepersonaliseerde behandelstrategieën.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Deze studie was uitsluitend gebaseerd op openbaar beschikbare datasets en betrof geen directe deelname van mensen of dieren; Daarom waren institutionele ethische goedkeuring en geïnformeerde toestemming niet vereist

1. PTDSS1- of PTDSS2-expressieanalyse

  1. Beoordeel de expressie van PTDSS1 en PTDSS2 mRNA in normale menselijke weefsels met behulp van de Human Protein Atlas (HPA) database (https://www.proteinatlas.org).
  2. Haal PTDSS1- en PTDSS2-genexpressieprofielen op over meerdere kankertypen uit de "Gene DE"-module van het TIMER2-platform (http://timer.cistrome.org/).
  3. Download RNA-seq expressiegegevens voor normale en tumorweefsels uit de TCGA (http://cancergenome.nih.gov) en GTEx (http://commonfund.nih.gov/GTEx/) databases.

2. Analyse van pathologische fase, overleving en tumorstamheid

  1. Download de TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) dataset van het UCSC Xena-platform (https://xenabrowser.net/).
  2. Haal PTDSS1- en PTDSS2-expressiegegevens uit alle monsters en sluit vermeldingen met nul expressiewaarden uit. Normaliseer de resterende expressiegegevens met behulp van de log2(x + 0,001) transformatie.
  3. Verwijder kankertypen met minder dan drie monsters, wat resulteert in een definitieve dataset van 37 tumortypen. Voer differentiële expressieanalyses uit in klinische fasen met behulp van R-software.
  4. Beoordeel statistische significantie tussen twee groepen met behulp van de ongepaarde Student's t-test en tussen meerdere groepen met behulp van variantieanalyse (ANOVA)24.
  5. Haal de TCGA Pan-Cancer dataset op van het UCSC Xena-platform (https://xenabrowser.net/). Extraheer PTDSS1- en PTDSS2-expressieprofielen en sluit monsters met nul expressiewaarden uit.
  6. Verwijder gevallen met een follow-up duurder dan 30 dagen. Normaliseer de resterende expressiegegevens met behulp van de log2-transformatie met een pseudo-telling van 0,001.
  7. Sluit kankertypen uit met minder dan 10 monsters, wat resulteert in een definitieve dataset van 39 kankertypen met bijbehorende OS-informatie. Voer overlevingsanalyses uit met behulp van het R-pakket overleving.
  8. Bouw Cox-proportionele hazardsmodellen met behulp van de coxph-functie om de verbanden tussen PTDSS1/PTDSS2-expressie en patiëntprognose over kankers te evalueren. Beoordeel overlevingsverschillen met behulp van de log-rank test24.
    OPMERKING: Door de heterogeniteit en onvolledige beschikbaarheid van klinische annotatiegegevens tussen verschillende tumortypen in TCGA, werden aanvullende klinische covariaten (zoals leeftijd, geslacht en tumorstadium) niet uniform opgenomen in de Cox-regressie-analyses.
  9. Verkrijg de TCGA Pan-Cancer dataset van het UCSC Xena-platform (https://xenabrowser.net/). Extraheer PTDSS1- en PTDSS2-expressieprofielen en bereken tumorstam-indexen op basis van DNA-methyleringskenmerken.
  10. Integreer stemness-scores met genexpressiegegevens voor latere analyses. Sluit samples met nul expressiewaarden uit en normaliseer de resterende expressiegegevens met behulp van de log2-transformatie.
  11. Verwijder kankertypen die door minder dan drie monsters worden vertegenwoordigd om de analytische betrouwbaarheid te verbeteren. Voer Pearson-correlatieanalyses uit om de associatie te evalueren tussen PTDSS1/PTDSS2-expressie en tumorstamigheid over verschillende kankertypen 24.
    OPMERKING: Monsters met nul expressiewaarden werden uitgesloten om de potentiële invloed van technische ruis en ongedefinieerde waarden tijdens log-transformatie-gebaseerde normalisatie te verminderen. Hetzelfde principe geldt voor latere stappen.

3. Analyse van overlevingsprognose

  1. Analyseer de verbanden tussen PTDSS1/PTDSS2-expressie en tumorstadium met behulp van de "Stage Plot"-module in het Gene Expression Profiling Interactive Analysis (GEPIA)-platform (http://gepia.cancer-pku.cn/).
  2. Evalueer de prognostische significantie van PTDSS1 en PTDSS2 over meerdere kankertypen met behulp van de KM Plotter-database (https://kmplot.com/analysis/).
  3. Stratificeer patiënten in groepen met hoge en lage expressie volgens mediane expressiewaarden (cutoff-high = 50%, cutoff-low = 50%).
  4. Genereer OS-significantiekaarten en Kaplan–Meier-overlevingscurves voor PTDSS1 en PTDSS2 over TCGA-tumoren met behulp van GEPIA2. De statistische significantie wordt beoordeeld met behulp van de log-rank test.

4. PTDSS1- of PTDSS2-gerelateerde genanalyse

  1. Verkrijg eiwit-eiwitinteractienetwerken van PTDSS1 en PTDSS2 uit de STRING-database (https://cn.string-db.org/) door experimenteel gevalideerde interacties in Homo sapiens te selecteren met de volgende parameters: minimale interactiescore = 0,150 (laag vertrouwen), volledig netwerktype, evidence-based edges en een maximaal aantal interactoren = 50.
  2. Identificeer potentiële co-expressieve genen met behulp van de module "Similar Gene Detection" in GEPIA2 (http://gepia2.cancer-pku.cn/#index), en selecteer de top 100 gerelateerde genen voor verdere analyse.
  3. Evalueer expressiecorrelaties tussen PTDSS1/PTDSS2 en de top 10 interacterende eiwitten over tumortypen met behulp van de "Gene_Corr"-module in TIMER2.0 (http://timer.cistrome.org/), en visualiseer de resultaten als heatmaps.
  4. Haal de Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) route-annotaties op via de KEGG REST API (https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.html) en gebruik deze als referentieachtergrond voor functionele verrijkingsanalyse.
  5. Voer gensetverrijkingsanalyse uit met het R-pakket clusterProfiler met genensetgroottes variërend van 5000.
    OPMERKING: Statistische significantie wordt gedefinieerd als P < 0,05 en het valse ontdekkingspercentage (FDR) < 0,25.
  6. Voer genontologie (GO) verrijkingsanalyses uit, inclusief Biological Process (BP), Cellular Component (CC) en Molecular Function (MF), met behulp van de DAVID-database. Visualiseer verrijkte routes met behulp van het microbioomplatform.

5. Analyse van genetische veranderingen

  1. Onderzoek de mutatieprofielen van PTDSS1 en PTDSS2 over meerdere kankertypen met behulp van het cBioPortal-platform (http://www.cbioportal.org/) gebaseerd op de TCGA Pan-Cancer Atlas Studies-cohort.
  2. Onderzoek de frequentie- en veranderingstypen van PTDSS1 en PTDSS2 met behulp van de modules "OncoPrint" en "Cancer Types Summary". Gebruik de module "OncoPrint" om mutaties, variaties in kopienummers en veranderingen in genexpressie over monsters te visualiseren.
  3. Zoek PTDSS1 of PTDSS2 in de secties "Cancer Types Summary" en "Mutations" om gedetailleerde informatie te verkrijgen over alteratieplaatsen, mutatietypen en hun verspreiding tussen verschillende kankertypen.
  4. Download de TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) dataset uit de UCSC Xena-database (https://xenabrowser.net/). Extraheer PTDSS1- en PTDSS2-expressiegegevens voor elke steekproef en verkrijg de bijbehorende microsatellietinstabiliteit (MSI)-scores. Integreer genexpressie- en MSI-gegevens voor downstream analyses.
  5. Sluit samples met nul expressiewaarden uit en transformeer de resterende data met log2(x + 0,001) schaal. Verwijder kankertypen die door minder dan drie steekproeven worden vertegenwoordigd, wat resulteert in een definitieve dataset met expressie- en MSI-gegevens over 37 kankertypen24.
  6. Verkrijg de TCGA Pan-Cancer dataset uit de UCSC Xena-database en extraheer PTDSS1- en PTDSS2-expressiegegevens voor elk monster. Download Level 4 Simple Nucleotide Variation-gegevens verwerkt met MuTect2 van het GDC-portaal (https://portal.gdc.cancer.gov/).
  7. Bereken tumormutatielast (TMB) voor elk monster met behulp van de TMB-functie in het maftools R-pakket en integreer TMB-waarden met de bijbehorende genexpressiegegevens.
  8. Sluit samples met nul expressiewaarden uit en transformeer de resterende data met log2(x + 0,001) schaal. Verwijder kankertypen die door minder dan drie steekproeven worden vertegenwoordigd, wat resulteert in een definitieve dataset van 37 kankertypen.

6. Immuunregulerende genen, immuuncontrolepunten en RNA-gemodificeerde genenanalyse

  1. Verkrijg de TCGA Pan-Cancer dataset uit de UCSC-database en haal PTDSS1- of PTDSS2-expressiegegevens uit samen met 150 markergenen die vijf immuungerelateerde routes vertegenwoordigen (chemokine: 41 genen; receptor: 18 genen; MHC: 21 genen; immunoremmer: 24 genen; immunostimulator: 46 genen) voor elk monster.
  2. Sluit normale weefselmonsters en monsters met nul expressiewaarden uit en pas een log2(x + 0,001) transformatie toe op alle expressiegegevens. Voer Pearson-correlatieanalyse uit om associaties te beoordelen tussen PTDSS1 of PTDSS2 en genen voor immuunroutemarkers.
  3. Haal de TCGA Pan-Cancer dataset op uit de UCSC-database en haal PTDSS1- of PTDSS2-expressiegegevens uit samen met 60 genen die betrokken zijn bij immuuncontrolepuntroutes (inhiberend: 24 genen; stimulerend: 36 genen).
  4. Verwijder normale samples en samples met nul expressiewaarden en transformeer alle expressiegegevens met log2(x + 0,001). Voer een Pearson-correlatieanalyse uit om de verbanden tussen PTDSS1 of PTDSS2 en genen gerelateerd aan immuuncontrolepunten te evalueren.
  5. Download de TCGA Pan-Cancer dataset uit de UCSC-database en haal PTDSS1- of PTDSS2-expressiegegevens uit samen met 44 genen die geassocieerd zijn met drie typen RNA-modificaties (m1A: 10 genen; m5C: 13 genen; m6A: 21 genen) voor elk monster.
  6. Sluit normale weefselmonsters en monsters met nul expressiewaarden uit en pas een log2(x + 0,001) transformatie toe op alle expressiegegevens. Voer Pearson-correlatieanalyse uit om de relaties tussen PTDSS1 of PTDSS2 en RNA-modificatiegerelateerde genen te evalueren.

7. Analyse van immuuninfiltratie

  1. Download de TCGA Pan-Cancer dataset uit de UCSC Xena-database en haal PTDSS1- en PTDSS2-expressiegegevens uit voor elk monster.
  2. Sluit normale steekproeven en monsters met nul expressiewaarden uit. Normaliseer expressiegegevens met behulp van log2(x + 0,001) transformatie en koppel genidentificaties aan het GeneSymbol-formaat.
  3. Bereken StromalScore, ImmuneScore en ESTIMATE Score voor elke patiënt met behulp van het ESTIMATE R-pakket, wat resulteert in immuuninfiltratiescores voor 9.554 tumormonsters verspreid over 39 kankertypen.
  4. Voer Pearson-correlatieanalyse uit met behulp van de functie "corr.test" in het psych R-pakket om associaties tussen genexpressie en immuuninfiltratiescores te evalueren.
  5. Schat de infiltratiescores van immuuncellen voor B-cellen, CD4+ T-cellen, CD8+ T-cellen, neutrofielen, macrofagen en dendritische cellen met behulp van het TIMER-algoritme dat is geïmplementeerd in het IOBR R-pakket voor 9.405 monsters verspreid over 36 tumortypen.
  6. Voer Pearson-correlatieanalyse uit om relaties te beoordelen tussen PTDSS1/PTDSS2-expressie en infiltratieniveaus van immuuncellen.

8. Geneesmiddelgevoeligheid voor PTDSS1 en PTDSS2 bij pankanker

  1. Download NCI-60 verbindingsactiviteitsgegevens en RNA-seq expressieprofielen van CellMiner.
  2. Selecteer door de FDA goedgekeurde of klinische proefverbindingen voor verdere analyse.
  3. Voer medicijngevoeligheidsanalyses uit van PTDSS1 en PTDSS2 bij pankanker met behulp van R-software.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

PTDSS1- of PTDSS2-mRNA-expressie in verschillende normale menselijke weefsels

Met behulp van gegevens uit de HPA-database werden de mRNA-expressieprofielen van PTDSS1 en PTDSS2 over een reeks menselijke weefsels onderzocht. Analyse toonde opvallende weefselspecifieke expressiepatronen aan. PTDSS1 werd sterk tot expressie gebracht in de bijschildklier, hartspier, lymfeklieren, amandelen en beenmerg (Figuur 1A), ter...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Kanker is een systemische ziekte die wordt gekenmerkt door de ontregeling van meerdere systemen en doorloopt doorgaans drie fasen: eliminatie, evenwicht en ontsnapping25. In de eliminatiefase elimineert het immuunsysteem effectief nieuw gevormde kankercellen; Tijdens de evenwichtsfase zijn kankercellen en immuuncellen in relatieve balans, waardoor tumoruitbreiding of uitzaaiing wordt voorkomen; Uiteindelijk ontwijken kankercellen in de ontsnappingsfase immuunsurve...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

De auteurs hoeven geen belangenconflicten aan te geven.

Dankbetuigingen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

De auteurs ontvingen geen financiële steun voor het onderzoek, het auteurschap en de publicatie van dit artikel.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
cBioPortal platformcBioPortalhttp://www.cbioportal.org/Platform voor visualisatie en analyse van multidimensionele kankergenomics-gegevens
GDC portaalGenomic Data Commons (GDC)https://portal.gdc.cancer.gov/Portaal voor het downloaden van TCGA genomische en mutatiegegevenssets
GEPIA platformGEPIAhttp://gepia.cancer-pku.cn/Webserver voor genexpressieprofilering en overlevingsanalyse op basis van TCGA en GTEx-datasets
GEPIA2GEPIA2http://gepia2.cancer-pku.cn/#indexBijgewerkte webserver voor genexpressiecorrelatie en interactieve analyse
GTEx DatabasesGenotype-Tissue Expression (GTEx) Projecthttp://commonfund.nih.gov/GTEx/Database met genexpressieprofielen van normale menselijke weefsels
Human Protein Atlas (HPA) databaseHuman Protein Atlashttps://www.proteinatlas.orgDatabase voor het analyseren van eiwit- en RNA-expressieprofielen in normale weefsels en kankers
KEGG REST APIKyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.htmlApplication programming interface voor het ophalen van KEGG-padwegannotaties
KM Plotter toolKMplothttps://kmplot.com/analysis/Online tool voor het evalueren van de prognostische betekenis van genen in meerdere kankersoorten
maftools R-pakketBioconductor-pakket maftoolsversie 2.8.05R-pakket dat wordt gebruikt voor tumormutatiebelasting en mutatieanalyse
psych R-pakketCRAN R-pakket psychversie 2.1.6R-pakket dat wordt gebruikt voor correlatie- en psychologische statistische analyses
R-pakketR Foundation for Statistical Computingversie 4.1.3Software voor statistische berekeningen dat wordt gebruikt voor analyse van drugsgevoeligheid
R-pakket clusterProfilerBioconductor-pakket clusterProfilerversie 3.14.3R-pakket dat wordt gebruikt voor KEGG en functionele verrijkingsanalyses
R-pakket survivalCRAN R-pakket survivalversie 3.2-7R-pakket dat wordt gebruikt voor Cox-regressie en Kaplan–Meier-overlevingsanalyse
R-softwareR Foundation for Statistical Computingversie 3.6.4Software voor statistische berekeningen die wordt gebruikt voor bioinformatica en overlevingsanalyses
STRING-databaseSTRINGhttps://cn.string-db.org/Database voor analyse van eiwit-eiwit-interactienetwerken
TCGA DatabasesThe Cancer Genome Atlas (TCGA)http://cancergenome.nih.govGrootschalige kankergenomics-database met genomische, transcriptomische en klinische kankergegevens
TIMER2.0TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Platform voor schatting van infiltratie van immuuncellen en correlatieanalyse in tumoren
Tumor Immune Estimation Resource 2.0 (TIMER2) platformTIMER2.0http://timer.cistrome.org/Webplatform voor systematische analyse van immuuninfiltratie in verschillende kankersoorten
UCSC Xena platformUCSC Xenahttps://xenabrowser.net/Platform voor visualisatie en analyse van TCGA en andere openbare multi-omics-datasets

Herprints en machtigingen

Toestemming aanvragen om de tekst of afbeeldingen van dit JoVE-artikel te hergebruiken

Toestemming aanvragen

Trefwoorden

Pan kankeranalysemulti omics workflowPTDSS1 biomarkerPTDSS2 biomarkerprognostische biomarkersimmuuninfiltratietumorstamcelkarakteristiekengenexpressiepatronenimmunotherapiedoelentumorgeassocieerde macrofagen

Gerelateerde artikelen