Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Onderzoeksartikel

Macrofagen in systemische lupus erythematosus: een bibliometrische analyse van onderzoekstrends en opkomende grenzen

99 weergaven

⸱

DOI:

10.3791/72238

⸱

11 augustus 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Qihuang School, Beijing University of Chinese Medicine, 2Department of Rheumatology and Immunology, First Teaching Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, 3College of Basic Medical Sciences, Zhejiang Chinese Medical University, 4Department of Rheumatology and Immunology, Ruijin Hospital, 5Nephrology Center, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, 6Division of Nephrology, Tongji Hospital, 7Tongji Medical College and State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Severe Zoonotic Infectious Diseases, Huazhong University of Science and Technology, 8Shenzhen Institute of Translational Medicine, Shenzhen Second People's Hospital, 9Department of Traditional Chinese Medicine Rheumatology, China-Japan Friendship Hospital, 10Department of Nephrology, China-Japan Friendship Hospital

In dit artikel

Samenvatting

Deze studie schetst systematisch het onderzoekslandschap en de zich ontwikkelende grenzen van het vakgebied systemische lupus erythematodes en macrofagen van 2016 tot 2025 met behulp van bibliometrische analyse.

Samenvatting

Deze studie analyseerde systematisch 1.197 artikelen over de rol van macrofagen in systemische lupus erythematosus (SLE), gepubliceerd tussen 2016 en 2025, met behulp van bibliometrische methoden gebaseerd op de Web of Science Core Collection. De analyse onderzocht publicatietrends, samenwerkingsnetwerken, onderzoeksthema's en de kennisbasis om het huidige onderzoekslandschap, kernonderzoekskrachten en grensontwikkeling in dit vakgebied te verduidelijken. Het aantal publicaties piekte op 154 in 2022, terwijl de jaarlijkse citaties in totaal stegen van 184 in 2016 tot 9.030 in 2025, wat wijst op actief en impactvol onderzoek. China stond op de eerste plaats in publicatievolume (379 artikelen), terwijl de Verenigde Staten vooraanvoerden in totaal aantal citaties (18.838) en internationale samenwerkingscentraliteit. Shanghai Jiao Tong Universiteit en Karolinska Instituut waren de meest productieve instellingen, elk met 23 artikelen. Frontiers in Immunology (impactfactor = 5,9; Journal Citation Reports kwartiel 1) was het meest productieve tijdschrift. Keyword timeline clustering identificeerde 13 belangrijke onderzoeksthema's, waaronder belangrijke componenten van de aangeboren immuniteit zoals neutrofiele extracellulaire vallen, dendritische cellen en Toll-achtige receptoren, evenals adaptieve immuniteit met T-cellen, B-cellen en plasmacytoïde dendritische cellen. Deze thema's omvatten ook kernmechanismen zoals macrofagenpolarisatie, de NOD-achtige receptorfamilie pyrine-bevattende 3-inflammasoom (NLRP3) en het verwijderen van apoptotische cellen, samen met klinische hotspots zoals lupusnefritis, macrofagenactivatiesyndroom en reumatoïde artritis. De evolutie van onderzoekshotspots weerspiegelt een ontwikkeling van vroege basismechanismen van apoptotische cellen en immuuncomplexen tot verfijnde regulatie van cytokines, aangeboren immuniteit en adaptieve immuniteit, en uiteindelijk naar studies naar therapieën gericht op signaalroutes, klinisch beheer en multicentervalidatie, waarbij "pathway" en "multicenter diagnose" opvallen als huidige onderzoeksfronten.

Inleiding

Systemische lupus erythematosus (SLE) is een chronische auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door de productie van autoantistoffen, afzetting van immuuncomplexen en multi-orgaanontsteking 1,2. Ondanks aanzienlijke vooruitgang in diagnostische benaderingen en therapeutische strategieën in de afgelopen decennia, blijft SLE ernstige schade veroorzaken aan de nieren, het hematologische systeem en het centrale zenuwstelsel 3,4,5. Bestaande behandelingen, waaronder glucocorticoïden, immunosuppressiva en biologische middelen, hebben over het algemeen beperkte therapeutische effectiviteit en worden geassocieerd met bijwerking in verschillende gradaties 6,7,8. Celengineeringstrategieën, zoals chimerische antigeenreceptor T (CAR-T) celtherapie, hebben aangetoond dat ze het potentieel hebben om duurzame geneesmiddelvrije remissie in SLE te bereiken door diepe uitputting van autoreactieve B-cellen 9,10,11. Als sleutelleden van het aangeboren immuunsysteem vervullen macrofagen cruciale functies bij het opruimen van immuuncomplexen, efferocytose van apoptotische cellen en cytokinesecretie, waardoor de immuunhomeostasebehouden blijft. Steeds meer bewijs wijst erop dat meerdere vormen van macrofagendisfunctie betrokken zijn bij SLE-pathogenese 13,14,15. Ontregelde macrofagenpolarisatie in pro-inflammatoire M1- versus anti-inflammatoire M2-fenotypes is consequent waargenomen bij lupusnefritis, waarbij M1-macrofagen weefselschade bevorderen terwijl M2-macrofagen bijdragen aan weefselherstel en fibrotische remodellering16,17. Overmatige vorming van neutrofiele extracellulaire vallen (NET's) en abnormale activatie van interferonsignaalroutes versterken verder macrofaag-gemedieerde ontstekingsreacties 18,19,20. Daardoor is macrofagendisfunctie niet alleen een centrale knoop in de SLE-pathogenese geworden, maar ook een veelbelovend therapeutisch doelwit21.

Het afgelopen decennium heeft een snelle uitbreiding gekend van publicaties die zich richten op de rol van macrofagen in SLE, met uiteenlopende onderzoeksrichtingen, waaronder efferocytose, NETosis, macrofagenpolarisatie, metabole herprogrammering en gerichte modulatie van signaalroutes 22,23,24,25,26 . De groeiende literatuur brengt echter ook uitdagingen met zich mee, waaronder gefragmenteerde onderzoeksthema's, onduidelijke identificatie van kernonderzoekskrachten en een dubbelzinnige mapping van grensevolutie, wat de dringende noodzaak van een systematisch overzicht van het huidige onderzoekslandschap onderstreept. Bibliometrie maakt gebruik van wiskundige en statistische methoden om de distributiekenmerken en evolutionaire patronen van kennisdragers kwantitatief te analyseren, en levert objectieve gegevens over publicatietrends, samenwerkingsnetwerken, onderzoekshotspots en grensdynamiek 27,28,29,30,31 . Hoewel bibliometrische benaderingen met succes zijn toegepast op kennismapping in SLE-immunotherapie, biomarkerontdekking en aanverwante vakgebieden, blijft bibliometrische mapping die specifiek gericht is op macrofagen in SLE beperkt 32,33,34. Deze studie haalt relevante literatuur op uit de Web of Science Core Collection-database van 2016 tot 2025 en maakt gebruik van CiteSpace, VOSviewer en Scimago Graphica voor multidimensionale visuele analyses. Door publicatie-outputs, land/regio- en institutionele samenwerkingen, auteurs- en tijdschriftnetwerken, keyword co-occurrence en tijdlijnclustering, evenals citation burst-detectie, wil deze studie systematisch de huidige onderzoeksstatus, kernonderzoekskrachten, thematische evolutie en opkomende grenzen op het gebied van macrofagen in SLE verduidelijken, waardoor een objectieve kenniskaart en richtingsreferentie voor toekomstige onderzoeken worden geboden.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

Voor deze studie was geen ethische goedkeuring of geïnformeerde toestemming vereist, aangezien alle gegevens afkomstig waren van openbaar beschikbare bibliografische records in de Web of Science Core Collection-database. Er waren geen menselijke deelnemers, dieren of klinische monsters betrokken bij dit onderzoek.

Gegevensverzameling en zoekstrategie

Gegevens werden op één datum (27 april 2026) opgehaald uit de Web of Science Core Collection (WOSCC) database om dataconsistentie en reproduceerbaarheid te waarborgen. De zoekopdracht gebruikte Booleaanse operatoren met de volgende structuur: TS=("Lupus Erythematosus, Systemisch" OF "Systemisch Lupus Erythematosus" OF "Lupus Erythematosus Disseminatus") EN TS=("macrofaag*"). Documenttypes waren beperkt tot artikelen en overzichtsartikelen. De publicatieperiode liep van 1 januari 2016 tot 31 december 2025. In totaal werden 1.197 geldige artikelen behouden voor latere bibliometrische analyse.

Analytische hulpmiddelen

Er werd een analytische pijplijn gebruikt die meerdere softwarepakketten omvatte. CiteSpace (Research Resource Identifier [RRID]: SCR_020932) werd gebruikt voor clustering van zoekwoordtijdlijnen en citatieburstanalyse35. VOSviewer (RRID: SCR_016598) werd gebruikt om coauteurschapsnetwerken te construeren en te visualiseren voor landen/regio's, instellingen en auteurs, en om trefwoordco-occurrencekaartente genereren 36. Scimago Graphica werd gebruikt om landen/regio samenwerkingsnetwerkvisualisaties te genereren uit netwerkbestanden die werden geëxporteerd vanuit VOSviewer37. Basisstatistische berekeningen en het maken van figuren werden uitgevoerd met WPS Excel en GraphPad Prism (RRID: SCR_002798). De algehele bibliometrische workflow wordt geïllustreerd in Figuur 1.

Parameterconfiguratie in CiteSpace en VOSviewer

In CiteSpace werd de tijdsperiode vastgesteld van 2016 tot 2025 met intervallen van één jaar. De g-index (k = 10) werd gekozen als de drempel voor knoopkeuze. Het Pathfinder snoeialgoritme werd twee keer toegepast: eerst om elk individueel tijdslice-netwerk te vereenvoudigen, en opnieuw na het samenvoegen van alle slices om de visuele complexiteit te verminderen. In VOSviewer werd het LinLog/modulariteitsalgoritme gekozen voor netwerkindelingsoptimalisatie. Knooppuntgroottes werden gewogen op basis van het aantal documenten of citatiefrequenties, afhankelijk van de specifieke analyse. Voor land/regio samenwerkingsmapping met Scimago Graphica weerspiegelden knoopdiameters publicatievolumes en vertegenwoordigden linkdikte samenwerkingsintensiteiten tussen landen.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Jaarlijkse publicatie

Tussen 2016 en 2025 werden in totaal 1.197 artikelen over macrofagen in SLE gepubliceerd. Het jaarlijkse publicatievolume fluctueerde, beginnend bij 112 in 2016, piekte op 154 in 2022, en daalde vervolgens licht tot 133 in 2025. In dezelfde periode steeg het jaarlijkse citatiecijfer in totaal van 184 naar 9.030, met kleine schommelingen, wat wijst op een geleidelijke toename van de academische impact in dit vakgebied (

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Deze bibliometrische studie schetst systematisch het onderzoekslandschap van macrofagen in SLE over het afgelopen decennium (2016–2025). Door 1.197 publicaties uit de Web of Science Core Collection te analyseren, identificeerden we wereldwijde publicatietrends, samenwerkingsnetwerken, kernonderzoekskrachten, thematische evolutie en kennisbasisdynamiek, waarmee we een objectieve routekaart boden voor toekomstig onderzoek in dit snel evoluerende vakgebied.

Gedur...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs hoeven geen belangenconflicten aan te geven. Er zijn geen AI-ondersteunde tools gebruikt bij de voorbereiding van dit manuscript, waaronder data-analyse, figuurgeneratie of schrijven.

Dankbetuigingen

Dit werk werd ondersteund door het Excellence & Innovation Initiative van het China-Japan Friendship Hospital (subsidie nr. ZRZC2025-KCC02), de Nationale Financiering voor Klinische Klinische Onderzoeken van Hoog Ziekenhuis (Subsidie nr. 2025-NHLHCRF-JBGS-B-WZ-15), de Nationale Stichting Natuurwetenschappen van China (Subsidie nr. 82400846), het Grote Nieuwe Geneesmiddelinnovatieproject van het Ministerie van Wetenschap en Technologie van China (Subsidie nr. 2017ZX09301001), en het Foreign Top Scientists Program van de Russische Nationale Wetenschapsstichting (Subsidie nr. 257431017).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
CiteSpace (version 6.4.R1)Drexel University, Philadelphia, PA, USAN/AKeyword timeline clustering and citation burst analysis; RRID: SCR_020932; URL: https://citespace.podia.com
GraphPad Prism (version 10.1)Dotmatics, Boston, MA, USAN/AFigure preparation and data visualization; RRID: SCR_002798; URL: https://www.graphpad.com
Scimago Graphica (version 1.0.25)Scimago Lab, Madrid, SpainN/ACountry/region collaboration network visualization; RRID: not available; URL: https://www.graphica.app
VOSviewer (version 1.6.19)Centre for Science and Technology Studies, Leiden University, Leiden, NetherlandsN/ACoauthorship network construction and keyword co-occurrence mapping; RRID: SCR_016598; URL: https://www.vosviewer.com
Web of Science Core CollectionClarivate Analytics, Philadelphia, PA, USAN/ALiterature retrieval and data source; URL: https://clarivate.com/webofscience
WPS Excel (2023)Kingsoft, Zhuhai, ChinaN/ABasic statistical calculations and bar, line, and pie charts; RRID: not available; URL: https://www.wps.com

Referenties

  1. Tanaka Y. Systemic lupus erythematosus. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2022;36(4):101814.
  2. Cascarano G, et al. Systemic lupus erythematosus: one year in review 2026. Clin Exp Rheumatol. 2026;44(3):427-37.
  3. Mejia-Vilet JM, Turner-Stokes T, Houssiau F, Rovin BH. Kidney involvement in systemic lupus erythematosus: from the patient assessment to a tailored treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2023;37(4):101925.
  4. Zheng Z, et al. Immune thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol. 2025;44(1):97-104.
  5. Justiz-Vaillant AA, et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: molecules involved in its immunopathogenesis, clinical features, and treatment. Molecules. 2024;29(4):747.
  6. Fanouriakis A, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29.
  7. Su X, et al. Systemic lupus erythematosus: pathogenesis and targeted therapy. Mol Biomed. 2024;5(1):54.
  8. Morand EF, Fernandez-Ruiz R, Blazer A, Niewold TB. Advances in the management of systemic lupus erythematosus. BMJ. 2023;383:e073980.
  9. Mackensen A, et al. Anti-CD19 CAR T cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. Nat Med. 2022;28(10):2124-32.
  10. Wang Q, et al. In vivo CD19 CAR T-cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2025;393(15):1542-4.
  11. Wang W, et al. BCMA-CD19 compound CAR T cells for systemic lupus erythematosus: a phase 1 open-label clinical trial. Ann Rheum Dis. 2024;83(10):1304-14.
  12. Bao Y, Wang G, Li H. Approaches for studying human macrophages. Trends Immunol. 2024;45(4):237-47.
  13. Bernier ED, Bartnicki E, Khanna KM. Macrophages: sentinels, warriors, and healers. Hum Mol Genet. 2025;34(R1):R110-20.
  14. Zhang L, Sheng J, Liu T. Macrophages in lupus nephritis: insights into its pathogenesis and emerging treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2025;30(10):39365.
  15. Yang S, Zhao M, Jia S. Macrophage: key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Front Immunol. 2023;14:1080310.
  16. Chavanisakun C, Keawvichit R, Benjakul N. M1 and M2 macrophage polarization correlates with activity and chronicity indices in lupus nephritis. Life (Basel). 2025;15(1):55.
  17. Zhao L, et al. Regulation of macrophage polarization by targeted metabolic reprogramming for the treatment of lupus nephritis. Mol Med. 2024;30(1):96.
  18. Fresneda Alarcon M, McLaren Z, Wright HL. Neutrophils in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: same foe different M.O. Front Immunol. 2021;12:649693.
  19. Postal M, et al. Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Curr Opin Immunol. 2020;67:87-94.
  20. Lood C, et al. Neutrophil extracellular traps enriched in oxidized mitochondrial DNA are interferogenic and contribute to lupus-like disease. Nat Med. 2016;22(2):146-53.
  21. Cutolo M, et al. Dynamic macrophage phenotypes in autoimmune and inflammatory rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2025;21(9):546-65.
  22. Wu R, et al. Polydopamine-encapsulated probiotics restore gut homeostasis and reinstate macrophage efferocytosis in systemic lupus erythematosus. Adv Sci (Weinh). 2026;13(24):e22637.
  23. Suvandjieva V, et al. Modelling the impact of NETosis during the initial stage of systemic lupus erythematosus. Bull Math Biol. 2024;86(6):66.
  24. Zhao CL, et al. Long non-coding RNA H19 contributes to M1 macrophage polarization mediated inflammation via miR-145-5p-PAI-1 axis in systemic lupus erythematosus. Autoimmunity. 2026;59(1):2649582.
  25. Su H, et al. Glucose metabolic reprogramming in systemic lupus erythematosus and lupus nephritis: theoretical foundations and therapeutic implications. Front Immunol. 2026;17:1799232.
  26. Lv Q, et al. ANGPTL3 in podocytes contributes to the pathogenesis of lupus nephritis by activating MSR1 in macrophages. Kidney Dis (Basel). 2026;12(1):288-301.
  27. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: a bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  28. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: a bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  29. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: a bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  30. Jia MY, Bai XX. Mapping the knowledge landscape of atopic dermatitis and allergic rhinitis comorbidity: a bibliometrics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70363.
  31. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research trends of rheumatoid arthritis and depression from 2019 to 2023: a bibliometric analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-74.
  32. Fu D, Cao Y, Ma T, Wu H. A bibliometric analysis on immunotherapy treatments for systemic lupus erythematosus: analysis of published evidence from 2014 to 2024. Clin Rheumatol. 2026;45(2):831-44.
  33. Yan YL, et al. Research trends of the aetiology of systemic lupus erythematosus in the past 10 years: a bibliometric analysis (2014-2023). Clin Exp Rheumatol. 2025;43(9):1650-60.
  34. Yu H, et al. Mapping theme evolution and identifying hotspots in biomarkers of systemic lupus erythematosus based on global research. Biomark Med. 2024;18(7):321-32.
  35. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8.
  36. van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84(2):523-38.
  37. Wang YF, et al. Global trends and hotspots of artificial intelligence in pain management: a bibliometric analysis. Digit Health. 2026;12:20552076261460708.
  38. Anders HJ, et al. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):7.
  39. Jing C, et al. Macrophage metabolic reprogramming presents a therapeutic target in lupus nephritis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(26):15160-71.
  40. Tsokos GC, et al. New insights into the immunopathogenesis of systemic lupus erythematosus. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(12):716-30.
  41. Mohammadi S, Saghaeian-Jazi M, Sedighi S, Memarian A. Immunomodulation in systemic lupus erythematosus: induction of M2 population in monocyte-derived macrophages by pioglitazone. Lupus. 2017;26(12):1318-27.
  42. Funes SC, et al. Implications of macrophage polarization in autoimmunity. Immunology. 2018;154(2):186-95.
  43. Carter SJ, Tattersall RS, Ramanan AV. Macrophage activation syndrome in adults: recent advances in pathophysiology, diagnosis and treatment. Rheumatology (Oxford). 2019;58(1):5-17.
  44. da Cruz HLA, et al. Differential expression of the inflammasome complex genes in systemic lupus erythematosus. Immunogenetics. 2020;72(4):217-24.
  45. Caricchio R, Gallucci S. Systemic lupus erythematosus and cytokine storm. Adv Exp Med Biol. 2024;1448:355-64.
  46. Ahamada MM, Jia Y, Wu X. Macrophage polarization and plasticity in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2021;12:734008.
  47. Sadeghi M, et al. Neutrophil extracellular trap: a key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Int Immunopharmacol. 2023;116:109843.
  48. Wang X, et al. Recent advances of type I interferon on the regulation of immune cells and the treatment of systemic lupus erythematosus. J Inflamm Res. 2025;18:4533-49.
  49. Hanata N, Kaplan MJ. The role of neutrophil extracellular traps in inflammatory rheumatic diseases. Curr Opin Rheumatol. 2025;37(1):64-71.
  50. Lee S, et al. AIM2 forms a complex with pyrin and ZBP1 to drive PANoptosis and host defence. Nature. 2021;597(7876):415-9.
  51. Kraaij T, et al. A novel method for high-throughput detection and quantification of neutrophil extracellular traps reveals ROS-independent NET release with immune complexes. Autoimmun Rev. 2016;15(6):577-84.
  52. Li Q, Liu H, Yin G, Xie Q. Efferocytosis: current status and future prospects in the treatment of autoimmune diseases. Heliyon. 2024;10(7):e28399.
  53. Dehdashtian E, Caricchio R. From innate immunity to autoimmunity: neutrophils in systemic lupus erythematosus pathogenesis. Lupus. 2025;34(10):989-1002.
  54. Maria NI, Davidson A. Renal macrophages and dendritic cells in SLE nephritis. Curr Rheumatol Rep. 2017;19(12):81.
  55. Ma C, Xia Y, Yang Q, Zhao Y. The contribution of macrophages to systemic lupus erythematosus. Clin Immunol. 2019;207:1-9.
  56. Kahlenberg JM, Kaplan MJ. The inflammasome and lupus: another innate immune mechanism contributing to disease pathogenesis? Curr Opin Rheumatol. 2014;26(5):475-81.
  57. Khorasani S et al. Amelioration of regulatory T cells by Lactobacillus delbrueckii and Lactobacillus rhamnosus in pristane-induced lupus mice model. J Cell Physiol. 2019;234(6):9778-9786.
  58. Xu H, Yuan K, Chen G. Single-cell transcriptomics reveals CCL3+ classical monocyte subset linked to autoimmune pathogenesis. J Inflamm Res. 2025;18:16273-91.
  59. Wei S, et al. Integrative analysis of single-cell and bulk transcriptome data reveal the significant role of macrophages in lupus nephritis. Arthritis Res Ther. 2024;26(1):84.
  60. Nehar-Belaid D et al. Mapping systemic lupus erythematosus heterogeneity at the single-cell level. Nat Immunol. 2020;21(9):1094-1106.
  61. Liu SY, et al. Hydroxychloroquine enhances efferocytosis and modulates inflammation via MerTK/Gas6 signaling in a pristane-induced lupus mouse model. Front Immunol. 2025;16:1524315.
  62. Xing Y, et al. Single-cell spatial transcriptomics reveals pathogenic mechanism of renal fibrosis in imiquimod-induced lupus nephritis in mice. Biochem Biophys Rep. 2025;43:102087.
  63. Zhao J, et al. Cxcl9high macrophages recruit circulating Cxcr3+ plasmablasts into kidneys to promote pathogenesis of lupus nephritis mice. Commun Biol. 2025;8(1):1446.
  64. Zhou H, et al. Machine learning combined multi-omics analysis to explore key oxidative stress features in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2025;16:1567466.
  65. Wang K, Li X, Tang Y, Zhao L. Exploring key genes of glutathione metabolism in systemic lupus erythematosus based on Mendelian randomisation, single-cell RNA sequencing and multiple machine learning approaches. IET Syst Biol. 2025;19(1):e70021.
  66. Lee M, et al. Inhibition of salt-inducible kinases resolves autoimmune arthritis by promoting macrophage efferocytosis. Signal Transduct Target Ther. 2025;10(1):293.
  67. Hoover PJ, et al. A human-mouse atlas of intrarenal myeloid cells identifies conserved disease-associated macrophages in lupus nephritis. J Exp Med. 2025;222(11):e20241873.
  68. Zhu H, et al. The expression and clinical significance of different forms of Mer receptor tyrosine kinase in systemic lupus erythematosus. J Immunol Res. 2014;2014:431896.
  69. Yin Y, et al. Amino acid metabolism modulates macrophage polarization: implications for autoimmune-related diseases. Front Immunol. 2026;17:1736082.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Tags

Macrofagepolarisatieaangeboren immuniteitadaptieve immuniteitNLRP3-inflammasoomklaring van apoptotische cellenlupusnefritisToll-like receptorenmacrofaagactivatiesyndroom
Neem contact met ons op
Aanbevelen aan de bibliotheek

Privacy

Gebruiksvoorwaarden

Beleidsoverzicht

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Alle rechten voorbehouden.