Name: Er zijn twee methoden van Heterokaryon vorming van HCV Beperking Factoren Ontdek (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2012-07-16T12:00:00.000+00:00
Duration: 16 min 49 s
Description: Ontdek twee methoden voor heterokaryonvorming om restrictiefactoren van hepatitis C-virus te identificeren. Deze technieken screenen cellijnen die de productie van infectieuze HCV-deeltjes remmen.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Wij zijn dankbaar Takaji Wakita en Jens Bukh voor JFH1 en J6CF isolaten, respectievelijk. Verder danken wij Charles Rice voor Huh-7.5-cellen en het 9E10 antilichaam, Steven Foung voor de E2-specifieke antilichaam CBH-23, en alle leden van de afdeling Experimentele Virologie, Twincore voor nuttige suggesties en discussies.

<ol><li>Zhu, Q., Guo, J. T., Seeger, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Replication+of+hepatitis+C+virus+subgenomes+in+nonhepatic+epithelial+and+mouse+hepatoma+cells%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Replication of hepatitis C virus subgenomes in nonhepatic epithelial and mouse hepatoma cells.</a> J. Virol. 77, 9204-9210 (2003).</li>
<li>Kato, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Nonhepatic+cell+lines+HeLa+and+293+support+efficient+replication+of+the+hepatitis+C+virus+genotype+2a+subgenomic+replicon%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Nonhepatic cell lines HeLa and 293 support efficient replication of the hepatitis C virus genotype 2a subgenomic replicon.</a> J. Virol. 79, 592-596 (2005).</li>
<li>Ali, S., Pellerin, C., Lamarre, D., Kukolj, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hepatitis+C+virus+subgenomic+replicons+in+the+human+embryonic+kidney+293+cell+line%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Hepatitis C virus subgenomic replicons in the human embryonic kidney 293 cell line.</a> J. Virol. 78, 491-501 (2004).</li>
<li>Date, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Genotype+2a+hepatitis+C+virus+subgenomic+replicon+can+replicate+in+HepG2+and+IMY-N9+cells%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Biol.+Chem%22%5BJournal%5D)">Genotype 2a hepatitis C virus subgenomic replicon can replicate in HepG2 and IMY-N9 cells.</a> J. Biol. Chem. 279, 22371-22376 (2004).</li>
<li>Chang, K. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Replication+of+hepatitis+C+virus+%28HCV%29+RNA+in+mouse+embryonic+fibroblasts%3A+protein+kinase+R+%28PKR%29-dependent+and+PKR-independent+mechanisms+for+controlling+HCV+RNA+replication+and+mediating+interferon+activities%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Replication of hepatitis C virus (HCV) RNA in mouse embryonic fibroblasts: protein kinase R (PKR)-dependent and PKR-independent mechanisms for controlling HCV RNA replication and mediating interferon activities.</a> J. Virol. 80, 7364-7374 (2006).</li>
<li>Zhong, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Robust+hepatitis+C+virus+infection+in+vitro%5BTitle%5D)+AND+%22Proc.+Natl.+Acad.+Sci.+U.S.A%22%5BJournal%5D)">Robust hepatitis C virus infection in vitro.</a> Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 102, 9294-9299 (2005).</li>
<li>Lindenbach, B. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Complete+replication+of+hepatitis+C+virus+in+cell+culture%5BTitle%5D)+AND+%22Science%22%5BJournal%5D)">Complete replication of hepatitis C virus in cell culture.</a> Science. 309, 623-626 (2005).</li>
<li>Wakita, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Production+of+infectious+hepatitis+C+virus+in+tissue+culture+from+a+cloned+viral+genome%5BTitle%5D)+AND+%22Nat.+Med%22%5BJournal%5D)">Production of infectious hepatitis C virus in tissue culture from a cloned viral genome.</a> Nat. Med. 11, 791-796 (2005).</li>
<li>Witteveldt, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((CD81+is+dispensable+for+hepatitis+C+virus+cell-to-cell+transmission+in+hepatoma+cells%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Gen.+Virol%22%5BJournal%5D)">CD81 is dispensable for hepatitis C virus cell-to-cell transmission in hepatoma cells.</a> J. Gen. Virol. 90, 48-58 (2009).</li>
<li>Bitzegeio, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Adaptation+of+hepatitis+C+virus+to+mouse+CD81+permits+infection+of+mouse+cells+in+the+absence+of+human+entry+factors%5BTitle%5D)+AND+%22PLoS+Pathog%22%5BJournal%5D)">Adaptation of hepatitis C virus to mouse CD81 permits infection of mouse cells in the absence of human entry factors.</a> PLoS Pathog. 6, e1000978(2010).</li>
<li>Lindemann, D., Goepfert, P. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+foamy+virus+envelope+glycoproteins%5BTitle%5D)+AND+%22Curr+Top+Microbiol+Immunol%22%5BJournal%5D)">The foamy virus envelope glycoproteins.</a> Curr Top Microbiol Immunol. 277, 111-129 (2003).</li>
<li>Brohm, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Characterization+of+determinants+important+for+hepatitis+C+virus+p7+function+in+morphogenesis+by+using+trans-complementation%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Characterization of determinants important for hepatitis C virus p7 function in morphogenesis by using trans-complementation.</a> J. Virol. 83, 11682-11693 (2009).</li>
<li>Steinmann, E., Brohm, C., Kallis, S., Bartenschlager, R., Pietschmann, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Efficient+trans-encapsidation+of+hepatitis+C+virus+RNAs+into+infectious+virus-like+particles%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Efficient trans-encapsidation of hepatitis C virus RNAs into infectious virus-like particles.</a> J. Virol. 82, 7034-7046 (2008).</li>
<li>Koutsoudakis, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Characterization+of+the+early+steps+of+hepatitis+C+virus+infection+by+using+luciferase+reporter+viruses%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Characterization of the early steps of hepatitis C virus infection by using luciferase reporter viruses.</a> J. Virol. 80, 5308-5320 (2006).</li>
<li>Frentzen, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Completion+of+hepatitis+C+virus+replication+cycle+in+heterokaryons+excludes+dominant+restrictions+in+human+non-liver+and+mouse+liver+cell+lines%5BTitle%5D)+AND+%22PLoS+Pathog%22%5BJournal%5D)">Completion of hepatitis C virus replication cycle in heterokaryons excludes dominant restrictions in human non-liver and mouse liver cell lines.</a> PLoS Pathog. 7, e1002029(2011).</li>
<li>Lindemann, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+particle-associated+glycoprotein+signal+peptide+essential+for+virus+maturation+and+infectivity%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">A particle-associated glycoprotein signal peptide essential for virus maturation and infectivity.</a> J. Virol. 75, 5762-5771 (2001).</li>
<li>Blight, K. J., McKeating, J. A., Rice, C. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Highly+permissive+cell+lines+for+subgenomic+and+genomic+hepatitis+C+virus+RNA+replication%5BTitle%5D)+AND+%22J.+Virol%22%5BJournal%5D)">Highly permissive cell lines for subgenomic and genomic hepatitis C virus RNA replication.</a> J. Virol. 76, 13001-13014 (2002).</li>
</ol>

TP overleg met de ontvangen vergoedingen van Biotest.

We twee methoden heterokaryon vorming in gekweekte cellen induceren voor de analyse van dominant negatieve beperkingen die HCV weg. Met deze procedures we niet de aanwezigheid van een dominante constitutief of virus-geïnduceerde factor in verschillende humane niet-lever en in muizen lever cellijnen. De eerste test analyseert in de eerste plaats als beperking factoren te voorkomen HCV-assemblage en het vrijkomen van besmettelijke nageslacht. Aangezien in dit geval de inpakcellen zijn gefuseerd met HCV replicon cellen mog...

<table border="1"><tbody><tr><td> Naam van het serum </td><td> Vennootschap </td><td> Catalogusnummer </td></tr><tr><td> DMEM </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 41965-039 </td></tr><tr><td> L-glutamine </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 25030-024 </td></tr><tr><td> Niet-essentiële aminozuren </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 11140-035 </td></tr><tr><td> Penicilline / streptomycine </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 15140-122 </td></tr><tr><td> Foetaal kalf serum </td><td> PAA, Cölbe, Duitsland </td><td> A15151 </td></tr><tr><td> α-E2 (CBH23) </td><td> ter beschikking gesteld door Steven Foung 10 </td><td></td></tr><tr><td> ATP </td><td> Sigma, Steinheim, Duitsland </td><td> A2833-106 </td></tr><tr><td> Glutathion </td><td> Sigma, Steinheim, Duitsland </td><td&gt; G4251-1G </td></tr><tr><td> Blasticidine </td><td> Invivo Gen, San Diego, Verenigde Staten </td><td> Ant-bl-1 </td></tr><tr><td> G418 (geneticine) </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 11811-064 </td></tr><tr><td> Polyethyleen-glycol-1500 </td><td> Roche, Mannheim, Duitsland </td><td> 10783641001 </td></tr><tr><td> Paraformaldehyde </td><td> Roth, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 0335.3 </td></tr><tr><td> Triton X-100 </td><td> Roth, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 3051.2 </td></tr><tr><td> Geit serum </td><td> Sigma, Steinheim, Duitsland </td><td> G9023-5 ml </td></tr><tr><td> α-NS5A (9E10) </td><td> Ter beschikking gesteld door Charles Rice 7 </td><td></td></tr><tr><td> DAPI (4 &#39;, 6&#39;-diamidino-2-fenylindool dihydrochloride) </td><td> Invitrogen </td><td> D1306 </td></tr><tr><td> Alexa-Fluor 546 - geit-anti-humaan IgG </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> A21089 </td&gt; </tr><tr><td> Alexa-Fluor 488 - geit anti-muis IgG </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> A10680 </td></tr><tr><td> Lipofectamine 2000 </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> 11668-019 </td></tr><tr><td> CellTracker CMTMR </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> C2927 </td></tr><tr><td> CellTracker CMFDA </td><td> Invitrogen, Karlsruhe, Duitsland </td><td> C2925 </td></tr><tr><td> Fluoromount </td><td> Sigma, Steinheim, Duitsland </td><td> F4680-25ML </td></tr><tr><td> Alle andere chemicaliën </td><td> Roth, Karlsruhe, Duitsland </td><td></td></tr><tr><td> Celcultuur materialen </td><td> Sarstedt, Nümbrecht, Duitsland </td><td></td></tr></tbody></table>

er zijn twee methoden van heterokaryon vorming van hcv beperking factoren ontdek

Two Methods of Heterokaryon Formation to Discover HCV Restriction Factors

Hepatitis C virus (HCV) is een hepatotrope virus met een gastheer-range beperkt tot mensen en chimpansees. Hoewel HCV-RNA-replicatie is waargenomen bij de mens niet-lever-en muizen cellijnen, het rendement was erg laag en de vereiste lange termijn selectieprocedures met HCV replicon bouwt uiten dominante antibiotica-selecteerbare merkers 1-5. HCV-in-vitro-onderzoek is dan ook beperkt tot humane lever cellijnen permissief voor virus in-en voltooiing van de virale levenscyclus. Door de smalle soorten tropisme zware bedrijfsvoertuigen, is er geen immunocompetente klein diermodel beschikbaar bevorderen die voor de volledige HCV replicatiecyclus 6-8. Inefficiënte replicatie van HCV in niet-menselijke cellen bijvoorbeeld van de muis herkomst is waarschijnlijk te wijten aan een gebrek aan genetische onverenigbaarheid van essentiële gastheer afhankelijkheid factoren en / of expressie van beperking factoren. We hebben onderzocht of HCV voortplanting wordt onderdrukt door dominante beperking factors in een menselijke cellijnen afgeleid van niet-lever weefsels of muizenlever cellijnen. Hiervoor ontwikkelden we twee onafhankelijke voorwaardelijke trans-aanvulling methoden te vertrouwen op somatische celfusie. In beide gevallen voltooiing van de virale replicatie cyclus slechts mogelijk in de heterokaryons. Bijgevolg succesvolle trans-complementatie, die wordt bepaald door de novo productie van infectieuze virale nageslacht geeft geen dominerende beperkingen. In het bijzonder werden subgenome HCV replicons het dragen van een luciferase transgen getransfecteerd in zeer tolerant humane lever cellen (Huh-7.5-cellen). Vervolgens werden deze cellen samen gekweekt en gefuseerd met verschillende menselijke en muizen cellen die HCV structurele eiwitten kern omhulling 1 en 2 (E1, E2) en extra eiwitten P7 en NS2. Mits celfusie werd gestart door behandeling met polyethyleenglycol (PEG), de cultuur vrijgegeven infectieuze virus paARTIKELEN die naïeve cellen die geïnfecteerd zijn in een receptor-afhankelijke manier. Om de invloed van de dominante beperkingen op de volledige virale levenscyclus zoals mobiele toegang, RNA-vertaling, replicatie en assemblage virus te beoordelen, hebben we geprofiteerd van een menselijke lever cellijn (Huh-7 Lunet N cellen 9), die endogene expressie van CD81 mist, essentieel ingang factor HCV. Aangezien ectopisch tot expressie CD81, deze cellen in wezen ongevoelig HCV infectie 10. Belangrijk is dat bij gelijktijdige gekweekt en versmolten met cellen die de menselijke CD81 maar gebrek in ieder geval een andere cruciale celinvoer factor (dat wil zeggen SR-BI, CLDN1, OCLN) uit te drukken, alleen de resulterende heterokaryons weer te geven van de complete set van HCV toegang factoren vereiste voor de infectie. Daarom, om te analyseren als dominante beperking factoren onderdrukken voltooiing van de HCV replicatie cyclus, we Lunet N cellen gefuseerd met verschillende cellen van mens en muis oorsprong die de hierboven genoemde crit voldoenERIA. Als co-gekweekte cellen werden getransfecteerd met een zeer fusogeen virale manteleiwit mutant van de prototype schuimende virus (PFV 11) en vervolgens uitgedaagd met infectieuze HCV deeltjes (HCVcc) werd de novo productie van infectieus virus waargenomen. Dit geeft aan dat HCV succes zijn replicatie voltooid heterokaryons dus uitgesloten expressie van dominant beperking factoren deze cellijnen. Deze nieuwe voorwaardelijke trans-aanvulling methoden zal nuttig zijn om een groot panel van cellijnen en primaire cellen screenen voor de expressie van HCV-specifieke dominante beperking factoren.

We beschrijven twee methoden voor voorwaardelijke<em&gt; Trans</em&gt;-Complementatie van het hepatitis C virus (HCV) montage en de voltooiing van de volledige virale levenscyclus, die afhankelijk zijn van heterokaryon formatie. Deze technieken zijn geschikt voor het screenen op cellijnen dat de dominante beperking factoren, die de productie van besmettelijke HCV nakomelingen weg te drukken.

Er zijn twee methoden van Heterokaryon vorming van HCV Beperking Factoren Ontdek

Het hepatitis C-virus (HCV) is een hepatotroop virus met een gastheerbereik dat beperkt is tot mensen en chimpansees. Hoewel HCV-RNA-replicatie is waargenomen in ...

Het doel van deze procedure is om de impact van restrictiefactoren op de voltooiing van de replicatiecyclus van het hepatitis C-virus in een willekeurige cellijn te onderzoeken, gebruikmakend van twee methoden die steunen op de vorming van heca. Begin bij de eerste methode met het kweken van menselijke levercellen alsook heal A- en Hep 56 1D-verpakkingscellen. Transfect vervolgens hepatitis C-virus of HCV-RNA in de levercellen via electroporatie. Fuseer daarna de HCV-replicerende cellijn met de respectievelijke verpakkingscellijn middels polyethyleenglycol in de tweede fusiemethode. De eerste stap is de productie van een HCV-stock met een hoge titer.Verschillende cellijnen worden vervolgens gecocultiveerd en celversmelting wordt geïnduceerd door transfectie van het prototype foamy virus-glycoproteïne. Vervolgens worden de heterokaryonen geïnfecteerd met HCV. Na beide methoden van heterokaryonvorming wordt fluorescentiemicroscopie uitgevoerd om de versmelting te bevestigen en wordt de productie van infectieuze deeltjes gekwantificeerd.Het belangrijkste voordeel van deze techniek is dat deze nuttig is voor het screenen van een groot panel van cellijnen en primaire cellen op de expres

two-methods-heterokaryon-formation-to-discover-hcv-restriction

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

Immunologie en Infectie

Een flexibele en efficiënte methode voor de karakterisering van celtype-specifieke eiwit lokalisatie en nucleocytoplasmic pendelen wordt beschreven. Deze heterokaryon aanpak maakt gebruik van fluorescent gelabelde fusie-eiwitten om de afbeelding eiwit lokalisaties na celfusie. Het protocol vatbaar is voor steady-state lokalisaties of meer dynamische vaststellingen op basis van live-cell imaging.

Heterokaryon Techniek voor de analyse van celtype-specifieke lokalisatie

Source: Ren, S., et al. A Protocol for Analyzing Hepatitis C Virus Replication. J. Vis. Exp. (2014).This video demonstrates an immunofluorescence-based method to detect Hepatitis C virus replication in infected hepatoma cells. The protocol involves cell fixation, antibody staining for viral protein and double-stranded RNA, and visualization using fluorophore-tagged secondary antibodies. Dual signal detection under a fluorescence microscope confirms active viral replication within the host cells.

Immunofluorescence Assay to Detect Hepatitis C Virus Replication Complexes in Infected Cells

Hepatitis C Virus (HCV) is een belangrijk humaan pathogeen dat leveraandoeningen veroorzaakt, inclusief cirrose en kanker. Een HCV-infectieus celkweeksysteem is essentieel voor het begrijpen van het moleculaire mechanisme van HCV-replicatie en het ontwikkelen van nieuwe therapeutische benaderingen. Hier beschrijven we een protocol om verschillende stadia van de HCV-replicatiecyclus te onderzoeken.

Een protocol voor het analyseren van hepatitis C virus replicatie

HIV-1-pathogenese wordt bepaald door zowel virale kenmerken als genetische factoren van de gastheer. Hier beschrijven we een robuuste methode die reproduceerbare metingen mogelijk maakt om de impact van de gag gensequentieverschil op de in vitro replicatiecapaciteit van het virus te beoordelen.

Een restrictie-enzym Based Klonen Methode om de Beoordelen<em&gt; In vitro</em&gt; Replicatie Capaciteit van HIV-1 Subtype C Gag-MJ4 Chimeric Virussen

Hier beschrijven we een nieuw ontwikkelde hepatitis B-virus (HBV) reportersysteem de vroege stadia van de levenscyclus HBV controleren. Deze vereenvoudigde in vitro systeem zal helpen bij het screenen van anti-HBV middelen met een high-throughput strategie.

Ontwikkeling van een Hepatitis B Virus reportersysteem de vroege stadia van de replicatiecyclus Monitor

Vetdruppels belangrijke organellen voor de replicatie van verschillende pathogenen, waaronder het hepatitis C virus (HCV). We beschrijven een methode om lipidedruppeltjes voor de kwantitatieve massaspectrometrie van geassocieerde eiwitten te isoleren; kan worden gebruikt onder verschillende omstandigheden, zoals virusinfectie, omgevingsstress of geneesmiddelbehandeling.

Lipide Druppeltje Isolatie kwantitatieve massaspectrometrie Analyse

We beschrijven hier de in vitro generatie HBV DNA via een Hepatitis B-virus infectie-systeem en de zeer gevoelige detectie van de integratie van de (1 – 2 kopieën) met behulp van inverse genest PCR.

Detectie van lage exemplaar nummer geïntegreerde viraal DNA gevormd door In Vitro Hepatitis B-infectie

Hier presenteren we een methode voor het screenen van anti-hepatitis B-virale middelen die de HBX-DDB1-interactie remmen met behulp van een split plaats-testsysteem. Dit systeem maakt een eenvoudige detectie van eiwit-eiwit interacties mogelijk en is geschikt voor het identificeren van remmers van dergelijke interacties.

Identificeren van remmers van de HBx-DDB1 interactie met behulp van een split Luciferase assay systeem

Dit manuscript beschrijft een gedetailleerd protocol voor hepatitis B-virus (HBV) infectie in nieuwe 293T cellen (293T-NE-3NRs, uitdrukken van menselijke NTCP, HNF4α, RXRα en PPARα) en traditionele levercellen (HepG2-NE, uitdrukken van menselijke NTCP).

Modellering hepatitis B-virusinfectie in niet-leverloze 293T-NE-3NRs-cellen

Het protocol beschrijft een methode voor het introduceren van controleerbare genetische diversiteit in het genoom van het hepatitis C-virus door de synthese van mutant RNA over de volledige lengte te combineren met behulp van foutgevoelige PCR en omgekeerde genetica. De methode biedt een model voor fenotypeselectie en kan worden gebruikt voor 10 kb lange positive-sense RNA-virusgenomen.

Omgekeerde genetica om varianten van het RNA-virus met positieve zin te ontwikkelen

We presenteren een protocol om anti-hepatitis B-virus (HBV) verbindingen te screenen gericht op pre- en post-virale entry lifecycle stadia, met behulp van isothermische titratie calorimetrie om bindingsaffiniteit (KD) te meten met gastheer natrium taurocholaat cotransporting polypeptide. Antivirale werkzaamheid werd bepaald door de onderdrukking van virale levenscyclusmarkers (cccDNA-vorming, transcriptie en virale assemblage).

Een competent hepatocytenmodel dat de toegang tot het hepatitis B-virus onderzoekt via natrium taurocholaat cotransporterend polypeptide als een therapeutisch doelwit

Ontdek twee methoden voor heterokaryonvorming om restrictiefactoren van hepatitis C-virus te identificeren. Deze technieken screenen cellijnen die de productie van infectieuze HCV-deeltjes remmen.

Er zijn twee methoden van Heterokaryon vorming van HCV Beperking Factoren Ontdek

Meer video's verkennen