Spoczynkowy potencjał błony

Przegląd

Względna różnica ładunku elektrycznego lub napięcia między wnętrzem i zewnętrzem błony komórkowej nazywana jest potencjałem błonowym. Jest generowany przez różnice w przepuszczalności błony dla różnych jonów i stężeń tych jonów w poprzek membrany.

Wnętrze neuronu jest bardziej negatywne

Potencjał błonowy komórki można zmierzyć, wkładając mikroelektrodę do komórki i porównując ładunek z elektrodą odniesienia w płynie zewnątrzkomórkowym. Potencjał błonowy neuronu w spoczynku – czyli neuronu, który obecnie nie odbiera ani nie wysyła wiadomości – jest ujemny, zwykle około -70 miliwoltów (mV). Nazywa się to spoczynkowym potencjałem błonowym. Wartość ujemna wskazuje, że wnętrze membrany jest stosunkowo bardziej ujemne niż na zewnątrz — jest spolaryzowane. Potencjał spoczynkowy wynika z dwóch głównych czynników: selektywnej przepuszczalności błony oraz różnic w stężeniu jonów wewnątrz komórki w porównaniu z na zewnątrz.

Przepuszczalność membrany

Błony komórkowe są selektywnie przepuszczalne, ponieważ większość jonów i cząsteczek nie może przejść przez dwuwarstwę lipidową bez pomocy, często z białek kanałów jonowych, które obejmują błonę. Dzieje się tak, ponieważ naładowane jony nie mogą dyfundować przez nienaładowane hydrofobowe wnętrze membran. Najczęstszymi jonami wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi występującymi w tkance nerwowej są potas (K⁺), sód (Na⁺), chlorek (Cl^–) i wapń (^Ca2+). Kiedy neuron jest w spoczynku, kanały potasowe (K⁺) są głównym typem kanału jonowego, który jest otwarty – umożliwiając K⁺ migrację przez błonę. Ta przepuszczalność, wraz z dużymi stężeniami wewnątrzkomórkowymi, sprawia, że spoczynkowy potencjał błonowy neuronu determinowany jest głównie przez ruch K⁺.

Pompy tworzą gradienty stężeń

Różnice w stężeniu jonów między wnętrzem i zewnętrzem neuronów wynikają przede wszystkim z aktywności pompy sodowo-potasowej (Na⁺/ K⁺) – białka transbłonowego, które w sposób ciągły wypompowuje trzy jony Na⁺ z komórki na każde dwa jony K⁺, które pompuje. W ten sposób powstają gradienty stężeń, z wyższym stężeniem jonów Na⁺ na zewnątrz neuronów i wyższym stężeniem jonów K⁺ wewnątrz.

Ponieważ błona jest przede wszystkim przepuszczalna dla K⁺ w spoczynku – ze względu na otwarte kanały K⁺ – K⁺ może dyfundować w dół swojego gradientu stężeń do obszaru o niższym stężeniu, poza komórkę. Te dodatnie ładunki opuszczające komórkę, w połączeniu z faktem, że wewnątrz komórki znajduje się wiele ujemnie naładowanych białek, powodują, że wnętrze jest stosunkowo bardziej ujemne.

Ostatecznie dyfuzja K⁺ na zewnątrz jest równoważona przez odpychanie elektrostatyczne ładunków dodatnich gromadzących się na zewnątrz ogniwa i osiągana jest równowaga elektrochemiczna. Efektem netto jest obserwowany ujemny potencjał spoczynkowy. Potencjał spoczynkowy jest bardzo ważny w układzie nerwowym, ponieważ zmiany w potencjale błonowym – takie jak potencjał czynnościowy – są podstawą sygnalizacji neuronalnej.

Uważaj na rozdymkowate ryby

Rozdymka nie jest często spotykana w wielu menu owoców morza poza Japonią, częściowo dlatego, że zawiera silną neurotoksynę. Tetrodotoksyna (TTX) jest bardzo selektywnym blokerem kanału sodowego bramkowanym napięciem, który jest śmiertelny w minimalnych dawkach. Mediana dawki śmiertelnej (LD50) dla myszy wynosi 334 μg/kg, w porównaniu do 8,5 mg/kg dla cyjanku potasu. Służył również jako niezbędne narzędzie w badaniach neurobiologicznych. Toksyna blokuje przepływ Na⁺ do komórki, gdy kanał się otwiera. W związku z tym zakłóca potencjały czynnościowe – ale nie spoczynkowy potencjał błonowy – i może być wykorzystany do wyciszenia aktywności neuronalnej. Jego mechanizm działania został zademonstrowany przez Toshio Narahashi i Johna W. Moore’a z Duke University, pracujących nad aksonem homara olbrzymiego w 1964 roku.