Terapie skojarzone i medycyna spersonalizowana

Terapia skojarzona łączy dwa lub więcej schematów leczenia lub leków przeciwnowotworowych w celu ukierunkowania na szlaki metaboliczne związane z rakiem w komórce.

Konwencjonalne terapie są bardziej narażone na niepowodzenie, ponieważ pojedynczy lek może być ukierunkowany tylko na jedną ścieżkę związaną z rakiem na raz. Często prowadzi to do pojawienia się lekoopornych komórek nowotworowych w trakcie leczenia. Wręcz przeciwnie, terapia skojarzona jest jednocześnie ukierunkowana na różne szlaki i różne enzymy komórkowe, zmniejszając w ten sposób ryzyko oporności na leki.

Połączenie różnych leków pomaga również obniżyć ich dawkę terapeutyczną, a także zwiększyć skuteczność leczenia dzięki efektowi synergicznemu.

Zwiększa również cytotoksyczność, szczególnie w komórkach rakowych, jednocześnie zmniejszając skutki uboczne leku na normalne komórki. Na przykład inhibitory kaspazy mogą dostać się zarówno do normalnej komórki, jak i komórki rakowej i hamować apoptozę.

Podobnie, lek cytotoksyczny flawopiridol może indukować apoptozę zarówno w komórkach normalnych, jak i rakowych.

Gdy oba leki są stosowane razem podczas terapii, normalne komórki, jak również komórki rakowe wychwytują zarówno inhibitory kaspazy, jak i flawopirydol. W normalnych komórkach oba leki znoszą nawzajem swoje działanie, a komórka przeżywa.

Jednak w komórkach nowotworowych nadekspresja transportera ABC selektywnie wypompowuje inhibitor kaspazy z komórki, pozostawiając flawopirydol, który indukuje apoptozę.

Rak jest złożoną chorobą obejmującą wiele mutacji genetycznych i fenotypów, które różnią się u różnych pacjentów, a także w różnych stadiach choroby. W związku z tym leczenie dostosowane do potrzeb pacjenta może być bardziej korzystne niż leczenie pasujące do wszystkich.

Spersonalizowane leczenie raka to precyzyjne podejście, które opiera się na profilu genetycznym pacjenta, aby pokierować właściwą terapią w celu skuteczniejszej profilaktyki i leczenia raka.

Na przykład 15-20 procent wszystkich przypadków białaczki jest spowodowanych translokacją chromosomową między chromosomami 22 i 9. Tworzy białko kinazy fuzyjnej BCR-ABL1, które wyzwala szybką proliferację komórek.

Imatynib jest specyficznym inhibitorem kinazy, który hamuje aktywność białka BCR-ABL1 i spowalnia wzrost zmutowanych komórek. Genetyczne badania przesiewowe pacjentów z białaczką w kierunku tej konkretnej mutacji pomagają w podjęciu decyzji o zastosowaniu imatynibu u takich pacjentów i zwiększają wskaźnik przeżycia.