19.7: Łańcuch transportu elektronów: kompleks III i IV

Podczas łańcucha transportu elektronów elektrony z NADH i FADH₂ są najpierw przenoszone odpowiednio do kompleksów I i II. Te dwa kompleksy następnie przenoszą elektrony do ubichinolu, który przenosi je dalej do kompleksu III. Kompleks III przekazuje elektrony przez przestrzeń międzybłonową do Cyt c, który przenosi je dalej do kompleksu IV. Kompleks IV oddaje elektrony do tlenu i redukuje go do wody. Gdy elektrony przechodzą przez kompleksy I, III i IV, uwolniona energia wspomaga pompowanie protonów do przestrzeni międzybłonowej, tworząc gradient protonów. Ten gradient protonów napędza syntezę ATP z ADP i nieorganicznego fosforanu w kompleksie V lub syntazie ATP i pomaga zaspokoić zapotrzebowanie komórki na energię.

Wytwarzanie ponadtlenków w kompleksie III

Kompleksy łańcucha transportu elektronów znajdujące się na błonie mitochondrialnej są głównymi miejscami wytwarzania nieenzymatycznego ponadtlenku w komórce. Te ponadtlenki są główną przyczyną komórkowych uszkodzeń oksydacyjnych, które leżą u podstaw różnych chorób zwyrodnieniowych, a także starzenia się. Podczas gdy kompleksy I i II wytwarzają ponadtlenki w macierzy mitochondrialnej, kompleks III wytwarza ponadtlenki albo wewnątrz matrycy, albo w przestrzeni międzybłonowej.

Faktycznym źródłem ponadtlenków w kompleksie III jest cykl ubichinonu lub Q, w którym generowany jest niestabilny rodnik ubisemichinonu (Q•-). Ten rodnik może oddać swój niesparowany elektron tlenowi w celu wytworzenia anionów ponadtlenkowych. Leki takie jak stygmatylina blokują przepływ elektronów od ubichinonu do białek żelazowo-siarkowych i zapobiegają utlenianiu ubichinonu do ubisemichinonu, zmniejszając w ten sposób wytwarzanie ponadtlenków. W przeciwieństwie do tego, leki takie jak antymycyna A mogą zwiększać wytwarzanie ponadtlenków w cyklu Q poprzez zwiększenie stężenia ubisemichinonu w stanie stacjonarnym.

Kompleks IV pełni funkcję Centrum Regulacyjnego

Oksydaza cytochromu c (COX) lub kompleks IV działa jako końcowy kompleks przyjmujący tlen, a także centrum regulacyjne fosforylacji oksydacyjnej w komórkach eukariotycznych. Jest regulowany przez różne mechanizmy, w tym hamowanie allosteryczno-ATP. Gdy stosunek ATP / ADP komórek jest wysoki, fosforylowany COX ulega hamowaniu sprzężenia zwrotnego przez ATP. To allosteryczne hamowanie pomaga wyczuć poziom energii komórek i dostosować syntezę ATP w mitochondriach zgodnie z zapotrzebowaniem na energię.