Ssaczym celem rapamycyny (mTOR) jest kinaza serynowo-treoninowa, która reguluje wzrost, proliferację i przeżycie komórek w odpowiedzi na hormony, czynniki wzrostu lub dostępność składników odżywczych. Kinaza ta występuje w dwóch strukturalnie i funkcjonalnie odrębnych formach: mTOR complex 1 (mTORC1) i mTOR complex 2 (mTORC2). Pierwsza forma (mTORC1) składa się z wrażliwego na rapamycynę Raptora i bogatego w prolinę substratu Akt, PRAS40. W przeciwieństwie do tego, mTORC2 składa się z niewrażliwego na rapamycynę towarzysza o nazwie Rictor, białka białkowego aktywowanego przez stres ssaków (mSin1 lub MAPKAP1). Śmiertelne ssaki z SEC13 białko 8 (mLST8) jest wspólnym białkiem obu kompleksów.

Wiązanie insuliny z receptorem insuliny, RTK, inicjuje szlak mTOR. Aktywowane receptory autofosforylują tyrozynę 960 na jej domenie cytoplazmatycznej. Fosforylowana tyrozyna tworzy miejsce dokowania dla substratu receptora insuliny (IRS), który wiąże receptor poprzez domenę wiązania fosfo-tyrozyny (PTB). Ponadto IRS zawiera domenę PH, która pomaga im wiązać fosfoinozytydy na błonie komórkowej. Co najmniej cztery typy IRS (IRS-1 do 4) pomagają w sygnalizacji receptora insuliny. Po związaniu z receptorem, wiele tyrozyn na IRS jest fosforylowanych, co rekrutuje kinazę fosfatydyloinozytolo-3 zawierającą domenę SH2 lub PI-3K do cytozolowej powierzchni błony plazmatycznej. PI-3K wiąże się z fosfatydyloinozytolem (4,5)-bisfosforanem (PIP2) i wytwarza fosfatydyloinozytol (3,4,5)-trifosforan lub PIP3. Sąsiednie PIP3 funkcjonują jako miejsca dokowania dla kinazy białkowej B (PKB) lub AKT i kinazy zależnej od 3-fosfoinozytydu 1 lub PDK1. Ponieważ mTORC2 fosforyluje AKT w serynie 473, ulega zmianie konformacyjnej i odsłania resztę treoniny 308, co następnie prowadzi do fosforylacji AKT przez PDK1.

Aktywowany AKT dysocjuje od błony w celu fosforylacji szeregu dalszych celów w celu promowania wzrostu komórek, proliferacji i innych reakcji. Na przykład czynnik transkrypcyjny widelca, FOXO3a, jest czynnikiem transkrypcyjnym, który aktywuje transkrypcję białek proapoptotycznych. Fosforylacja FOXO3a przez AKT indukuje jego wiązanie z białkiem 14-3-3, a następnie sekwestrację w cytozolu, sprzyjając w ten sposób przeżyciu komórki. Aktywowany Akt hamuje również białko stwardnienia guzowatego 2 lub Tsc 2 i wspomaga aktywację Rheb. Aktywowany Rheb (Rheb-GTP) dodatkowo stymuluje mTORC1 i indukuje wzrost komórek.