Pierścień kurczliwy

Ostatni etap cyklu komórkowego, który dzieli komórkę na dwie komórki potomne, nazywa się cytokinezą. Cytokineza rozpoczyna się po separacji chromosomów w mitozie i kończy się, gdy komórka się dzieli.

Początek cytokinezy zaznacza się pojawieniem się fałdy, zwanej bruzdą łupliwą. Zaczynając w anafazie, bruzda pogłębia się i rozszerza, tworząc pierścień wokół komórki. Ta kompresja, która ostatecznie dzieli komórkę na dwie części, jest generowana przez pierścień kurczliwy.

Białko zwane RhoA jest głównym regulatorem składania i funkcji pierścienia skurczowego. Aby upewnić się, że pierścień kurczliwy jest utworzony we właściwym miejscu, RhoA jest aktywowany lokalnie w korze komórkowej, w pobliżu równika komórki. RhoA, wraz z włóknami wrzeciona anafazowego, zapewnia również, że pierścień kurczliwy powstaje we właściwym czasie, po segregacji chromosomów.

Pierścień kurczliwy składa się z białek strukturalnych, w tym filamentów aktyny i włókien miozyny II. Aktywność RhoA powoduje składanie się miozyny II i antyrównoległych włókien aktyny w strukturę pierścienia kurczliwego. RhoA sprzyja miejscowej polimeryzacji włókien aktynowych, która jest niezbędna do tworzenia pierścienia skurczowego.

Kurczliwe składniki pierścienia wytwarzają siłę niezbędną do podziału komórki. Jednym z mechanizmów skurczu jest aktywność motoryczna miozyny. Tutaj włókna miozyny przesuwają się w kierunku dodatniego końca sąsiednich antyrównoległych włókien aktynowych. Ta aktywność przyciąga antyrównoległą aktynę, powodując, że przesuwają się one obok siebie, kurcząc pierścień.

Skurcz pierścienia trwa, dopóki nie uszczypnie dwóch nowych komórek. Pierścień ulega degradacji po utworzeniu nowych komórek.

Nieefektywne tworzenie pierścienia kurczliwego lub jego brak może prowadzić do nieprawidłowego podziału komórek, upośledzenia wzrostu i możliwości powstawania guza.