Na inicjację i hamowanie podziału komórek wpływa kilka czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Na przykład śmierć pobliskich komórek lub uwolnienie ludzkiego hormonu wzrostu (hGH) sprzyja podziałowi komórek. W przeciwieństwie do tego, brak hGH lub stłoczenie komórek może hamować podział komórek.

Kilka białek działa jako wewnętrzne regulatory, aby zapewnić, że każdy etap cyklu komórkowego zostanie wiernie zakończony przed przejściem do następnego. Cząsteczki regulatorowe mogą działać bezpośrednio lub wpływać na aktywność lub produkcję innych białek regulatorowych. Te cząsteczki regulatorowe albo promują postęp komórki do następnej fazy (regulacja pozytywna), albo zatrzymują cykl (regulacja negatywna).

Dodatnie cząsteczki regulatorowe obejmują cykliny i kinazy zależne od cyklin (Cdk), które są niezbędne do postępu cyklu komórkowego. Podczas gdy poziom Cdks pozostaje stały, poziomy czterech cyklin (cykliny D, E, A i B) zmieniają się w różnych fazach cyklu komórkowego. Po mocnym związaniu się z Cdk, cyklina jest fosforylowana w celu aktywacji. Poziom cykliny D wzrasta w fazie G1, utrzymuje się na wysokim poziomie przez cały czas i spada w fazie M. Poziom cykliny E osiąga szczyt na styku fazy G1-S, podczas gdy cyklina A jest wysoka w fazach S i G2. Gdy komórka zbliża się do fazy M, poziom cykliny B podnosi się i sprzyja podziałowi komórki.

Negatywne cząsteczki regulatorowe obejmują białko siatkówczaka (Rb), p53 i p21, które zatrzymują cykl komórkowy. Na przykład, gdy p53 wykryje uszkodzenie DNA, enzymy naprawcze DNA są rekrutowane w celu skorygowania uszkodzenia. Jeśli DNA pozostaje nienaprawione, p53 inicjuje apoptozę lub śmierć komórki i zapobiega uszkodzonej duplikacji chromosomów. Zwiększony poziom p53 w komórce może również wyzwalać syntezę p21. P21 wiąże się z kompleksem Cdk/cyklina i zatrzymuje postęp cyklu. Nagromadzenie p53 i p21 uniemożliwia komórkom przejście do syntezy DNA (faza S).

Ten tekst jest częściowo zaadaptowany z Openstax, Anatomy and Physiology 2e, Section 10.3: Control of the Cell Cycle