Na poziomie molekularnym sygnały wizualne wywołują przemiany w cząsteczkach fotopigmentu, co skutkuje zmianami w potencjale błonowym komórki fotoreceptora. Poziom energetyczny fotonu jest oznaczony przez jego długość fali, przy czym każda określona długość fali światła widzialnego jest związana z odrębnym kolorem. Zakres widmowy światła widzialnego, klasyfikowanego jako promieniowanie elektromagnetyczne, wynosi od 380 do 720 nm. Fale promieniowania elektromagnetycznego przekraczające 720 nm należą do kategorii podczerwieni, natomiast te poniżej 380 nm są klasyfikowane jako promieniowanie ultrafioletowe. Światło niebieskie odpowiada długości fali 380 nm, podczas gdy światło ciemnoczerwone odpowiada długości fali 720 nm. Inne kolory leżą w różnych punktach tego spektrum długości fali, od czerwonego do niebieskiego.
Pigmenty opsyny są w rzeczywistości białkami transbłonowymi zintegrowanymi z kofaktorem zwanym siatkówką. Ten retinal jest składnikiem witaminy A i cząsteczki węglowodoru. Znacząca zmiana biochemiczna w rozległym łańcuchu węglowodorowym cząsteczki siatkówki jest wyzwalana, gdy uderza w nią foton. Ten specyficzny proces, znany jako fotoizomeryzacja, przenosi niektóre z podwójnie wiążących węgli wewnątrz łańcucha z konfiguracji cis do konfiguracji trans w wyniku interakcji fotonów. Przed oddziaływaniem fotonów elastyczne podwójnie wiązane węgle siatkówki znajdują się w konformacji cis, co prowadzi do powstania cząsteczki znanej jako 11-cis-retinal. Dwuwiązane węgle przyjmują konformację trans, gdy foton uderza w cząsteczkę, tworząc all-trans-retinal charakteryzujący się prostym łańcuchem węglowodorowym.
Proces transdukcji wzrokowej w obrębie siatkówki rozpoczyna się od zmiany struktury siatkówki w fotoreceptorach. Prowadzi to do aktywacji białek siatkówki i opsyny, które stymulują białko G. Aktywowane białko G następnie modyfikuje potencjał błonowy komórki fotoreceptora, powodując zmniejszenie uwalniania neuroprzekaźników do zewnętrznej warstwy synaptycznej siatkówki. Stan ten trwa do momentu, gdy cząsteczka siatkówki powróci do swojego pierwotnego kształtu, formy 11-cis-siatkówki – proces ten określa się jako wybielanie. Jeśli znaczna ilość fotopigmentów zostanie poddana wybielaniu, siatkówka przesyła dane tak, jakby odbierane były kontrastujące sygnały wizualne. Powidoki, zwykle obserwowane jako obrazy negatywowe, są częstym zjawiskiem po ekspozycji na intensywny błysk światła. Szereg zmian enzymatycznych ułatwia proces odwrócenia fotoizomeryzacji, umożliwiając w ten sposób reaktywację siatkówki w odpowiedzi na dodatkową energię świetlną.
Opsyny wykazują specyficzną wrażliwość na określone długości fal świetlnych. Fotopigment pręcikowy, rodopsyna, wykazuje szczytową wrażliwość na światło o długości fali 498 nm. Z drugiej strony, trzy opsyny kolorów optymalnie reagują na długości fal 564 nm, 534 nm i 420 nm, które w przybliżeniu pokrywają się z kolorami podstawowymi – czerwonym, zielonym i niebieskim. Rodopsyna znajdująca się w pręcikach wykazuje wyższą wrażliwość na światło niż opsyny stożkowe; Oznacza to, że pręciki przyczyniają się do widzenia w słabych warunkach oświetleniowych, podczas gdy czopki przyczyniają się do jaśniejszych warunków. W normalnym świetle słonecznym rodopsyna jest stale bielona, a szyszki pozostają aktywne. I odwrotnie, w słabo oświetlonym pomieszczeniu natężenie światła jest niewystarczające do stymulacji stożków, co sprawia, że widzenie jest całkowicie zależne od prętów. W rzeczywistości pręciki mają tak wysoką wrażliwość na światło, że pojedynczy foton może wyzwolić potencjał czynnościowy w odpowiadającym mu RGC pręcika.
Stożkowe opsyny, wyróżniające się wrażliwością na różne długości fal świetlnych, zapewniają zdolność postrzegania kolorów. Analizując reakcje trzech unikalnych typów czopków, nasz mózg destyluje dane o kolorach z tego, co widzimy. Weźmy na przykład pod uwagę jasne niebieskie światło o długości fali bliskiej 450 nm. Spowodowałoby to minimalną stymulację “czerwonych” czopków, niewielką aktywację “zielonych” czopków, oraz znaczną stymulację “niebieskich” czopków. Mózg oblicza tę różnicową aktywację czopków i interpretuje kolor jako niebieski. Jednak w słabym świetle stożki są nieskuteczne, a dominują pręciki, które nie potrafią dostrzec koloru. W rezultacie nasze widzenie w słabym świetle jest zasadniczo monochromatyczne, co oznacza, że w ciemnym pomieszczeniu wszystko pojawia się w różnych odcieniach szarości.
Niektóre typowe choroby oczu:
Ślepota barw, klinicznie znana jako achromatopsja, jest stanem charakteryzującym się niedoborem rozróżniania kolorów. Zaburzenie to zwykle wynika z dziedzicznego defektu czopków siatkówki (komórek wrażliwych na światło). Objawy mogą obejmować trudności w rozróżnianiu kolorów lub odcieni kolorów.
Ślepota nocna, medycznie określana jako nyktalopia lub hemeralopia, jest zaburzeniem, które wpływa na zdolność widzenia w słabym świetle lub w nocy. Przyczyny mogą być różne, od niedoboru witaminy A po choroby podstawowe, takie jak barwnikowe zwyrodnienie siatkówki. Osoby z tym zaburzeniem mają trudności z widzeniem w nocy lub przystosowaniem się do słabego oświetlenia.
Zaćma, powszechna choroba oczu, zwłaszcza wśród osób starszych, charakteryzuje się zmętnieniem normalnie przezroczystej soczewki oka. Może to spowodować niewyraźne widzenie, podobne do patrzenia przez zaparowane okno. Większość zaćmy rozwija się powoli z czasem i może ostatecznie zakłócać widzenie.
Jaskra to kolejna poważna choroba oczu, w której nerw wzrokowy, który wysyła obrazy do mózgu, ulega uszkodzeniu z powodu zwiększonego ciśnienia w oku. Nieleczona może prowadzić do utraty wzroku. Najczęstszy rodzaj jaskry, jaskra otwartego kąta, często nie daje żadnych objawów poza stopniową utratą wzroku.
