20.9: Fizjologia smaku

Wyczuwanie słonego smaku ułatwiają jony sodu (Na^+) obecne w ślinie jamy ustnej. Po spożyciu słonej substancji kryształki soli rozpadają się, co prowadzi do uwolnienia jej składników – jonów Na^+ i Cl^-. Jony te następnie rozpuszczają się w ślinie obecnej w jamie ustnej. W zewnętrznym środowisku komórek smakowych wzrasta stężenie Na^+, tworząc w ten sposób silny gradient stężeń. Ten gradient napędza dyfuzję jonów Na^+ do tych komórek. Napływ Na^+ wywołuje zjawisko depolaryzacji błony komórkowej, wywołując w konsekwencji potencjał receptorowy.

Odczucie kwaśności wiąże się z wykryciem stężenia jonów wodorowych. Analogicznie do roli jonów sodu w wywoływaniu zasolenia, jony wodoru przenikają przez błonę komórkową, powodując depolaryzację. Kwaśność jest wyczuwalną reakcją na kwasy obecne w naszych produktach spożywczych. Zwiększone stężenie jonów wodorowych w płynie ślinowym, odpowiadające obniżonemu pH śliny, wywołuje stopniowane potencjały w komórkach smakowych. Na przykład sok pomarańczowy zawierający kwas cytrynowy ma kwaśny smak ze względu na jego wartość pH w przybliżeniu 3. Jednakże często jest słodzony, aby zamaskować wrodzoną kwaskowatość.

Słony i kwaśny smak jest wywoływany przez kationy, takie jak Na^+ i H^+. Pozostałe smaki wynikają z kontaktu cząsteczek pożywienia z określonym typem receptora, receptorem sprzężonym z białkiem G. Ta interakcja aktywuje szlak sygnalizacyjny białka G, którego kulminacją jest depolaryzacja komórki smakowej. Słodycz jest odczuwana, gdy komórki smakowe wykrywają cząsteczki glukozy rozpuszczone w ślinie. Jednak inne monosacharydy, takie jak fruktoza i sztuczne słodziki, w tym aspartam, sacharyna czy sukraloza, również stymulują receptory słodyczy. Każdy z tych związków ma inne powinowactwo wiązania z receptorem sprzężonym z białkiem G, dlatego niektóre z nich mogą być postrzegane jako słodsze od glukozy.

Wrażenie gorzkiego smaku, podobne do słodyczy, pojawia się, gdy cząsteczki pożywienia przyłączają się do receptorów sprzężonych z białkiem G. Jednak podstawowe mechanizmy różnią się znacznie ze względu na szerokie spektrum związków o gorzkim smaku. Niektóre z tych substancji depolaryzują lub hiperpolaryzują komórki smakowe, podczas gdy inne modulują aktywację białka G w tych komórkach. Specyficzna wywołana odpowiedź zależy od budowy molekularnej związku związanego z receptorem. Znaczącą klasę związków gorzkich reprezentują alkaloidy, substancje bogate w azot, powszechnie występujące w produktach roślinnych, takich jak kawa, chmiel, garbniki, herbata i leki, takie jak aspiryna. Te toksyczne alkaloidy sprawiają, że roślina jest mniej podatna na inwazję drobnoustrojów i mniej atrakcyjna dla organizmów roślinożernych, co sugeruje, że funkcja gorzkiego smaku może być głównie powiązana z aktywacją odruchów ochronnych, takich jak odruch wymiotny, aby zapobiec spożyciu potencjalnych toksyn. Oznacza to, że tradycyjnie spożywane gorzkie potrawy zwykle łączy się ze słodkimi składnikami, aby uczynić je smacznymi (na przykład dodanie śmietanki i cukru do kawy). Warto zauważyć, że tylna część języka, posiadająca najwyższe stężenie receptorów gorzkich, jest skutecznym miejscem wyzwalania odruchu wymiotnego, zapewniając mechanizm wydalania potencjalnie toksycznych substancji.

Umami, często opisywane przez swój pikantny smak, przypomina smak słodki i gorzki i pochodzi ze stymulacji receptorów połączonych z białkiem G przez odrębną cząsteczkę. Ta niezbędna cząsteczka, L-glutaminian, aminokwas, jest inicjatorem tego receptora. W rezultacie uczucie umami jest często odczuwane podczas spożywania pokarmów bogatych w białko. W związku z tym nie jest niespodzianką, że posiłki zawierające dużą ilość mięsa mają pikantny opis.

Po aktywacji przez cząsteczki smaku komórki smakowe inicjują uwalnianie neuroprzekaźników. Te neuroprzekaźniki następnie wchodzą w interakcję z dendrytami neuronów czuciowych. Neurony te obejmują składniki nerwów czaszkowych twarzowego i językowo-gardłowego, a także odcinek nerwu błędnego odpowiedzialny za odruch wymiotny. W szczególności nerw twarzowy łączy się z kubkami smakowymi w przedniej trzeciej części języka. Natomiast nerw językowo-gardłowy łączy się z kubkami smakowymi w tylnych dwóch trzecich języka. Wreszcie nerw błędny komunikuje się z kubkami smakowymi w pobliżu tylnej części języka, graniczącej z gardłem, które charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością na szkodliwe bodźce, takie jak gorycz.

Fizjologia smaku zaczyna się, gdy degustatory – substancje chemiczne, które stymulują komórki receptorów smakowych – rozpuszczają się w ślinie, dyfundują przez pory smakowe i wiążą receptory.

Powoduje to stopniowaną depolaryzację w komórkach receptorowych i uwalnianie neuroprzekaźników.

Słone jedzenie powoduje depolaryzację błony, umożliwiając napływ jonów sodu, podczas gdy kwaśne smaki powodują napływ jonów wodorowych, które dodatkowo otwierają inne kanały kationowe.

Degustacje słodkie, gorzkie i umami wiążą receptory związane z białkiem G i wyzwalają uwalnianie wewnątrzkomórkowych jonów wapnia.

Dana komórka receptora smakowego jest specyficzna dla jednego rodzaju degustacji.

Ale mieszanina różnych smaków może aktywować pewną kombinację komórek receptorowych, umożliwiając wykrycie różnych smaków żywności.

Komórki receptorów smakowych są unerwione przez trzy nerwy czaszkowe. Nerw twarzowy unerwia przedni koniec, a nerw językowo-gardłowy unerwia tylny koniec języka.

Nerw błędny unerwia gardło i nagłośnię.

Nerwy te przenoszą sygnały do jądra smakowego w rdzeniu przedłużonym, a na końcu do pierwotnej kory smakowej w celu świadomej percepcji smaku.