10.7: Patofizjologia pracy serca

Na typową pracę serca wpływa częstość akcji serca, rytm, skurcz mięśnia sercowego oraz metabolizm lub przepływ krwi. Mięsień sercowy wykazuje wyraźne cechy elektrofizjologiczne, w tym aktywność rozrusznika serca i kontrolę kanałów wapniowych, które odgrywają istotną rolę w reakcji serca na różne leki. Autonomiczny układ nerwowy, składający się z gałęzi współczulnych i przywspółczulnych, reguluje częstość akcji serca. Aktywacja współczulna zwiększa częstość akcji serca, podczas gdy aktywacja przywspółczulna ją zmniejsza.

Objętość wyrzutową, która wpływa na rzut serca, jest określana na podstawie czynników obciążenia wstępnego, następczego i kurczliwości mięśnia sercowego. Obciążenie wstępne reprezentuje początkowe rozciąganie kardiomiocytów przed skurczem i jest powiązane z ciśnieniem napełniania lewej komory i długością włókien końcoworozkurczowych. Obciążenie następcze, czyli opór napotykany podczas pompowania krwi, jest reprezentowany przez impedancję aorty i ogólnoustrojowy opór naczyniowy. Prawo Franka-Starlinga stwierdza, że objętość wyrzutowa wzrasta proporcjonalnie do objętości końcoworozkurczowej, przy założeniu, że inne czynniki pozostają niezmienne. Zależność ta podkreśla zdolność serca do dostosowywania swojej mocy wyjściowej do potrzeb organizmu. Wieńcowy przepływ krwi, niezbędny do dostarczania tlenu i składników odżywczych do serca, jest regulowany przez kilka czynników fizjologicznych. Czynniki fizyczne obejmują ciśnienie tętnicze, opór naczyniowy i średnicę naczynia. Kontrola naczyń oparta na metabolizmie obejmuje adenozynę, tlenek azotu i endotelinę, które modulują rozszerzenie i zwężenie naczyń wieńcowych. Mechanizmy kontroli nerwowej i humoralnej obejmują neuroprzekaźniki i hormony, które dodatkowo wpływają na przepływ krwi wieńcowej w celu utrzymania funkcji serca. Zatem leki na układ sercowo-naczyniowy mogą wpływać na czynność serca poprzez zmianę elektrofizjologii, skurczu, zużycia tlenu i przepływu wieńcowego lub kontroli autonomicznej oraz pomagać w leczeniu zaburzeń, takich jak niewydolność serca.

Wydajność serca zależy od częstości akcji serca, rytmu serca, skurczu mięśnia sercowego i przepływu krwi.

Tętno i rytm serca są regulowane przez specjalistyczny system przewodzący. Koordynują zsynchronizowane skurcze przez kardiomiocyty za pośrednictwem kanałów wrażliwych na napięcie.

Nieprawidłowości w tym układzie, takie jak uszkodzenie mięśnia sercowego, wady układu przewodzącego lub zwiększona aktywność układu współczulnego, mogą powodować arytmie.

W mięśniu sercowym interakcja włókien aktyny i miozyny wyzwala skurcz mięśnia sercowego, umożliwiając sercu pompowanie krwi.

Siła tego skurczu określa rzut serca, który jest iloczynem częstości akcji serca i średniej objętości wyrzutowej komory. Ma na to wpływ wewnętrzna kurczliwość, obciążenie wstępne — ciśnienie napełniania serca i obciążenie następcze — opór obwodowy podczas pompowania krwi.

Niedokrwienie mięśnia sercowego i kardiomiopatie mogą upośledzać kurczliwość, zwiększając obciążenie serca i zużycie tlenu.

Zużycie tlenu w mięśniu sercowym zależy od przepływu krwi w naczyniach wieńcowych, który jest regulowany przez różne czynniki fizjologiczne.

Stany takie jak miażdżyca i hormonalne lub metaboliczne reakcje na stres mogą zmniejszać przepływ wieńcowy, prowadząc do niedokrwienia lub dławicy piersiowej.