10.8: Patofizjologia niewydolności serca

Niewydolność serca (HF) to postępujący zespół obejmujący komory, który prowadzi do niewystarczającej pojemności minutowej serca. Można go sklasyfikować na podstawie lokalizacji i frakcji wyjściowej lub wyrzutowej. Frakcja wyrzutowa (EF) jest niezbędnym pomiarem w diagnostyce i monitorowaniu HF. Zmniejszona EF odpowiada skurczowej niewydolności serca (HFrEF). Jednakże HF z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) staje się coraz bardziej powszechna. Ta postać HF, znana również jako rozkurczowa HF, jest związana ze starzeniem się. Patofizjologia HF obejmuje cztery główne, wzajemnie powiązane układy: serce, układ naczyniowy, nerki i neurohumoralne obwody regulacyjne. Przeciążenie mięśnia sercowego, nadciśnienie, wady zastawek lub kardiomiopatie genetyczne powodują niewystarczającą pojemność minutową serca, co prowadzi do kompensacyjnego przerostu miocytów serca, przeprogramowania metabolicznego i zmienionej ekspresji genów.

Zwiększona proliferacja fibroblastów i odkładanie się macierzy zewnątrzkomórkowej powodują zwłóknienie, zakłócając komunikację kardiomiocytów i powodując śmierć komórek poprzez apoptozę lub martwicę. Sztywność naczyń wynika z upośledzonego przesłuchu między śródbłonkiem światła a leżącymi pod nim komórkami mięśni gładkich, obejmującego receptory zwiększające wewnątrzkomórkowy poziom Ca2+. Dysfunkcja śródbłonka zakłóca równowagę pomiędzy rozszerzającym naczynia NO i zwężającym naczynia reaktywnymi formami tlenu (ROS), zwiększając obciążenie następcze. Nerki regulują poziom Na+ i H2O, utrzymując odpowiedni GFR i diurezę poprzez mechanizmy autoregulacyjne i neurohumoralne. Nieleczona przewlekła aktywacja współczulnego układu nerwowego i RAAS prowadzi do śmiertelnej przebudowy tkanki serca. Regulacja neurohumoralna tworzy błędne koło zwężenia naczyń, zwiększonego obciążenia następczego, przeciążenia objętościowego, tachykardii i dodatniego działania inotropowego. Typowe objawy niewydolności serca obejmują tachykardię, zmniejszoną tolerancję wysiłku, duszność, wodobrzusze związane z zaburzeniami trawienia oraz obrzęki obwodowe i płuc. Niewydolność serca waha się od klasy I do IV. Jednocześnie AHA i ACC rozszerzyły tę klasyfikację, dodając stopnie A (czynniki ryzyka, którym można zapobiec), B (stadium bezobjawowe wymagające leczenia), C (oscylacje między objawami w klasie II i III) oraz D (stadium końcowe wymagające przeszczepienia serca). i wszczepienie urządzenia wspomagającego lewą komorę).

Niewydolność serca jest złożonym zaburzeniem charakteryzującym się niezdolnością serca do pompowania krwi w celu skutecznego zaspokojenia potrzeb organizmu.

Jego patofizjologia obejmuje wzajemne połączenie czterech systemów.

Czynniki wpływające na funkcjonowanie mięśnia sercowego mogą zmniejszać pojemność minutową serca.

Powoduje to kompensacyjną przebudowę serca, charakteryzującą się przerostem miocytów, zwiększoną proliferacją fibroblastów i zewnątrzkomórkowym odkładaniem kolagenu.

Procesy te mogą przyczyniać się do śmierci komórek serca poprzez apoptozę lub martwicę.

Sztywność naczyń związana z wiekiem lub chorobą również zaburza funkcję śródbłonka, zmieniając mechanizmy hemodynamiczne i zwiększając obciążenie następcze.

Nerki mają kluczowe znaczenie dla utrzymania objętości wewnątrznaczyniowej. Niewydolność serca może rozregulować poziom sodu i wody, stymulując szlaki autoregulacyjne i neurohumoralne.

Te mechanizmy neurohumoralne aktywują współczulny układ nerwowy i renina-angiotensyna-aldosteron lub układ RAAS w celu przeciwdziałania zaburzeniom sercowo-naczyniowym.

Jednak przedłużona aktywacja tych układów dodatkowo zwiększa obciążenie serca i przyczynia się do błędnego koła przebudowy serca, pogarszając niewydolność serca.