Patofizjologia schizofrenii i innych zaburzeń psychotycznych

Schizofrenia, zaburzenie neurorozwojowe, charakteryzuje się złożoną genetyką i nie do końca poznaną patofizjologią.

Różne składniki genetyczne zostały zidentyfikowane jako czynniki ryzyka rozwoju schizofrenii.

Jej rozumiana patofizjologia obejmuje przede wszystkim nadmierne neuroprzekaźnictwo dopaminergiczne w mózgu i na jego obrzeżach.

Hipoteza dopaminowa zakłada, że anomalie w receptorach dopaminy przyczyniają się do objawów schizofrenii.

W rezultacie antagoniści dopaminy_D2, tacy jak chlorpromazyna i haloperidol, które blokują postsynaptyczne receptory dopaminy, skutecznie leczą schizofrenię.

Hipoteza serotoniny sugeruje, że zaburzenia równowagi w poziomie serotoniny są zaangażowane w patogenezę schizofrenii.

Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji antagonizują receptor 5HT_2A, oferując unikalne cechy kliniczne i profile wiązania.

Hipoteza glutaminianu łączy dysfunkcję neurotransmisji glutaminianu ze schizofrenią, polegającą na zmniejszonej funkcji receptora NMDA, co zmniejsza aktywność mezokortykalnych neuronów dopaminergicznych.

Zrozumienie zmienionej transmisji glutaminianu może pomóc w opracowaniu ulepszonych leków przeciwpsychotycznych. Na przykład nowsze środki wzmacniają