15.7: Choroba Alzheimera: Przegląd

Choroba Alzheimera (AD) to stale postępująca choroba neurodegeneracyjna, charakteryzująca się narastającą utratą pamięci, dysfunkcją poznawczą i demencją. Choroba rozwija się w trzech stadiach takich jak: stadium przedkliniczne, łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) i demencja. Jej początek jest podstępny, a postęp stopniowy, a przyczyna nie jest dobrze wyjaśniona przez inne zaburzenia.

Rozpoznanie kliniczne AD opiera się na obecności zaburzeń pamięci i innych zaburzeń poznawczych. Biomarkery, takie jak zmiany w białkach Aβ i tau w płynie mózgowo-rdzeniowym, są coraz częściej włączane do kryteriów diagnostycznych. Biomarkery obrazowe, takie jak zanik hipokampa i hipometabolizm korowy, również odgrywają kluczową rolę w potwierdzaniu diagnozy.

W niektórych przypadkach mutacje genów w genach APP, PSEN1 i PSEN2 mogą wywołać wczesną postać AD z dominacją autosomalną. Patofizjologia AD objawia się dwoma kluczowymi cechami charakterystycznymi: blaszkami amyloidowymi, które są pozakomórkowymi nagromadzeniami Aβ, oraz splątkami neurofibrylarnymi złożonymi z białka tau. Te patologiczne zmiany powodują dysfunkcję neuronów i śmierć poprzez upośledzenie synaptyczne, ekscytotoksyczność, stres oksydacyjny i neurozapalenie.

Jeśli chodzi o neurochemię, najistotniejszym zaburzeniem w AD jest niedobór acetylocholiny (ACh), który wynika z zaniku i degeneracji podkorowych neuronów cholinergicznych. Obecne metody leczenia mają na celu głównie złagodzenie objawów, a głównymi lekami są inhibitory cholinesterazy i memantyna. Objawy behawioralne i psychiatryczne powszechne w AD można leczyć za pomocą tych leków, serotoninergicznych leków przeciwdepresyjnych lub atypowych leków przeciwpsychotycznych. Trwające badania eksplorują przeciwciała przeciwamyloidowe i inne leki, które mają na celu amyloid beta i białko tau w celu modyfikacji przebiegu AD.

Choroba Alzheimera (AD) jest zaburzeniem neurodegeneracyjnym dotykającym głównie osoby starsze, powodującym upośledzenie pamięci i pogorszenie funkcji poznawczych w trzech etapach: przedklinicznym, łagodnym upośledzeniu poznawczym i demencji.

Jego patofizjologia obejmuje blaszki amyloidowe Aβ i splątki neurofibrylarne białka tau, co powoduje utratę neuronów cholinergicznych.

Neurochemicznie AD wykazuje obniżony poziom neuroprzekaźników acetylocholiny, serotoniny i noradrenaliny.

Jego diagnoza kliniczna obejmuje ocenę medyczną, obrazowanie mózgu, ocenę neuropsychologiczną i analizę płynu mózgowo-rdzeniowego.

Specyficzne biomarkery, takie jak zmiany białka Aβ i tau w płynie mózgowo-rdzeniowym, atrofia hipokampa i hipometabolizm kory mózgowej w obrazowaniu, potwierdzają chorobę Alzheimera.

Niektóre mutacje genów, takie jak APP, PSEN1 i PSEN2, mogą wywoływać chorobę Alzheimera o wczesnym początku z autosomalną dominacją.

Zmiany biochemiczne w chorobie Alzheimera obejmują stan zapalny, stres oksydacyjny i dysfunkcję mitochondriów.

Obecne metody leczenia priorytetowo traktują łagodzenie objawów i spowolnienie postępu choroby. Na przykład inhibitory cholinoesterazy są stosowane do radzenia sobie z objawami behawioralnymi.