17.4
Kwas γ-aminomasłowy lub wzmacniacze szlaku GABA są lekami stosowanymi w leczeniu padaczki poprzez zwiększenie neurotransmisji GABA, krytycznego szlaku hamującego w mózgu.
Niektóre powszechnie przepisywane wzmacniacze GABA to benzodiazepiny, tiagabina, i walproinian sodu. Każdy z tych leków różni się nieco mechanizmem działania.
Benzodiazepiny, podobnie jak klorazepat, działają na receptory GABAA, zwiększając jego powinowactwo do GABA. To otwiera kanał i wzmacnia hamujące działanie GABA na pobudliwość neuronów, podnosząc próg drgawkowy.
Tiagabina hamuje transporter GABA GAT-1, przedłużając obecność GABA w szczelinie synaptycznej i hamując napady.
Walproinian sodu zwiększa stężenie GABA w mózgu, zmniejszając aktywność napadową.
Klorazepat i walproinian sodu skutecznie leczą napady nieobecności, podczas gdy tiagabina leczy napady ogniskowe.
Po podaniu doustnym leki te są dobrze wchłaniane. Są metabolizowane w wątrobie i wydalane z moczem.
Potencjalne skutki uboczne to senność, zawroty głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ataksja i drżenie.
Kwas γ-aminomasłowy, czyli GABA odgrywa kluczową rolę jako neuroprzekaźnik hamujący w mózgu. Wzmacniacze szlaku GABA, znane również jako leki GABA-erg…
Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.