Tworzenie się czopa płytkowego

W uszkodzonym naczyniu krwionośnym faza płytek krwi - która nakłada się na fazę naczyniową - rozpoczyna się około 15-20 sekund po wystąpieniu skurczu naczyń.

Gdy naczynie krwionośne zwęża się, uszkodzone komórki śródbłonka kurczą się na błonie podstawnej.

W rezultacie włókna kolagenowe w leżącej poniżej tkance łącznej są wykorzystywane do adhezji krążących płytek krwi.

Czynnik von Willebranda, duże białko osocza, stabilizuje asocjację płytek krwi i kolagenu.

Po przyleganiu płytki krwi aktywują się i rozwijają procesy cytoplazmatyczne, które rozciągają się w kierunku pobliskich płytek krwi.

Aktywowane płytki krwi stają się bardziej lepkie i uwalniają przekaźniki chemiczne, takie jak difosforan adenozyny lub ADP, wapń, serotonina i tromboksan.

ADP agreguje więcej płytek krwi, aby przykleić się do uszkodzonego śródbłonka, podczas gdy serotonina i tromboksan sprzyjają dalszemu skurczowi naczyń.

W miarę przybywania większej liczby płytek krwi uwalniają one więcej przekaźników chemicznych, stymulując dalszą agregację.

Płytki krwi agregują się, tworząc czop w ciągu minuty od urazu, który wraz ze skurczem naczyń kontroluje utratę krwi. Później ten czop jest przekształcany w bardziej trwały skrzep.