Cukrzyca typu 1 II: Patofizjologia

W cukrzycy typu 1 czynniki genetyczne i środowiskowe przyczyniają się do odpowiedzi autoimmunologicznej, w której układ odpornościowy atakuje komórki beta produkujące insulinę w trzustce.

Te komórki beta mieszczą się w skupiskach zwanych wyspami Langerhansa i odpowiadają za produkcję insuliny, hormonu umożliwiającego glukozie przedostawanie się do komórek w celu odzyskania energii lub magazynowania.

W miarę postępu procesu autoimmunologicznego aktywują się komórki pomocnicze T 1, które uwalniają cytokiny zapalne, takie jak interferon-gamma (IFN-γ), oraz czynnik martwicy nowotworów-alfa (TNF-α).

IFN-γ w szczególności aktywuje makrofagi i wzmacnia prezentację antygenów. Sygnały te pozwalają cytotoksycznym limfocytom T atakować i niszczyć komórki beta, prowadząc do zapalenia opłucznego, charakteryzującego się stanem zapalnym i uszkodzeniem komórek beta na wysepkach Langerhansa.

Z czasem trwające zapalenie stopniowo niszczy komórki beta, drastycznie zmniejszając lub całkowicie eliminując produkcję insuliny.

Bez wystarczającej ilości insuliny glukoza nie może dostać się do komórek organizmu i zaczyna się gromadzić we krwiobiegu.

To nagromadzenie poziomu cukru we krwi prowadzi do stanu zwanego