Udar niedokrwienny II: Patofizjologia

Udar niedokrwienny rozwija się, gdy naczynie krwionośne zaopatrujące mózg zostaje zablokowane, zwykle przez zakrzep krwi.

To uniemożliwia tlenowi i glukozie dotarcie do tkanki mózgowej; Bez tlenu produkcja energii komórkowej przestaje się pojawiać w ciągu kilku minut.

Obszar dotknięty tym rozwija rdzeń zawału — strefę martwych komórek.

Otacza ją półcień — tkanka, która pozostaje żywotna, ale jest zagrożona.

Niedobór tlenu zaburza homeostazę jonów, powodując zalew komórek sodu i wapnia.

Woda następuje, prowadząc do obrzęku cytotoksycznego. Nadmiar wapnia również napędza uwalnianie glutaminianu, ekscytotoksyczność oraz aktywację enzymów uszkadzających neurony.

Następnie pojawiają się komórki zapalne, które zwiększają uszkodzenia i przyczyniają się do obrzęku naczyniowego, gdzie płyn przedostawa się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Razem te procesy pogarszają uszkodzenia mózgu i podnoszą ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Im dłużej blokada utrzymuje się, tym bardziej uraz staje się nieodwracalny.