Zapalenie żołądka II: Patofizjologia

Zapalenie żołądka wywołane przez H. pylori zaczyna się od przeniesienia bakteryjnego do błony śluzowej żołądka, najczęściej przez skażony pokarm lub wodę.

H. pylori przeżywa kwaśne środowisko żołądka, produkując ureazę. Ureaz hydrolizuje mocznik do amoniaku, lokalnie neutralizując kwas żołądkowy i tworząc ochronne mikrośrodowisko.

Bakteria następnie wykorzystuje swoje wiszcze i enzymy śluzowe, aby przeniknąć przez warstwę śluzu i przylegać do komórek nabłonka żołądka.

To przywiązanie inicjuje odpowiedź immunologiczną. Makrofagi i limfocyty T próbują usunąć infekcję, ale H. pylori pobudza komórki nabłonkowe do ekspresji programowanego ligandu śmierci-1 1, czyli PD-L1. PD-L1 wiąże się z PD-1 na limfocytach T, wysyłając sygnały hamujące, które zmniejszają ich aktywność i umożliwiają unikanie układu odpornościowego.

Jednocześnie H. pylori wywołuje wydzielanie interleukiny-8, przyciągając neutrofile i wzmacniając stan zapalny.

H. pylori wstrzykuje czynniki zjadliwości, takie jak gen A związany z cytoksyną, do komórek gospodarza. To zakłóca sygnalizację komórkową i ciasne połączenia, przyczyniając się do przedłużającego się stanu zapalnego i zapalenia żołądka.