Artykuł metodologiczny

Wysokoczęstotliwościowa echokardiografia o wysokiej rozdzielczości: pierwsze dowody na nieinwazyjny, powtarzalny pomiar odkształcenia mięśnia sercowego, kurczliwości i niedomykalności zastawki mitralnej w modelu niedokrwienia i reperfuzji serca myszy

25.5K wyświetleń

DOI:

10.3791/1781

9 lipca 2010

W tym artykule

Podsumowanie

Wysokoczęstotliwościowe ultradźwięki Dopplera to nowatorska technologia służąca do oceny regionalnej funkcji mięśnia sercowego. Niniejsza praca przedstawia pierwsze dowody wykazujące przydatność tej wszechstronnej platformy obrazowania do wielokrotnego pomiaru odkształcenia mięśnia sercowego, dp/dt oraz niedomykalności zastawki mitralnej w modelu niedokrwienia i reperfuzji (IR) serca mysiego.

Streszczenie

niedokrwienie i reperfuzję (IR) wywołano chirurgicznie w sercach myszy, które następnie poddano wielokrotnej obrazowaniu w celu monitorowania zmian czasowych w parametrach funkcjonalnych o kluczowym znaczeniu klinicznym. Filmy dwuwymiarowe rejestrowano z wysoką częstotliwością klatek (8 kHz) i wykorzystano je do wysokiej jakości oszacowania odkształcenia mięśnia sercowego. Wizualizowano dwuwymiarowe elastogramy (obrazy odkształceń) oraz profile odkształceń. Wyniki okazały się skuteczne w ilościowej ocenie zmian indukowanych przez IR w zdarzeniach sercowych, w tym w skurczu lewej komory (LV), rozkurczu LV oraz w fazach izowolumetrycznych bijących serc przed i po IR u myszy w stanie nienaruszonym. Ponadto wizualizowano upośledzoną ruchomość ścian w poszczególnych sektorach oraz deformacje anatomiczne w obszarze zawału mięśnia sercowego. Elastogramy pozwoliły w unikalny sposób na uzyskanie informacji o następujących parametrach, poza standardowymi wskaźnikami fizjologicznymi, o których wiadomo, że ulegają zmianom podczas zawału mięśnia sercowego u myszy: średnicach wewnętrznych otworu zastawki mitralnej i aorty, efektywnym otworze regulacyjnym, odkształceniu mięśnia sercowego (obwodowym oraz promieniowym), turbulencji wzorca przepływu krwi ujawnionej na filmach kolorowego Dopplera i profilach prędkości, asynchronii w sektorach LV oraz zmianach w długości i kierunku wektorów wskazujących na wolniejszy i asymetryczny ruch ściany. Praca ta kładzie nacisk na wizualną prezentację sposobu przeprowadzania takich analiz.

Protokół

Protokoły eksperymentalne

W celu ustalenia wykonalności pomiarów służących do nieinwazyjnego badania niedokrwienia i reperfuzji (IR) serca mysiego zastosowano następujące protokoły. Po wykonaniu baseline’owego obrazowania echokardiograficznego przeprowadzono chirurgiczną indukcję niedokrwienia i reperfuzji (IR, protokół 1), po której następowało badanie echokardiograficzne w wielu punktach czasowych podczas rekonwalescencji po IR.

Protokół 1. Niedokrwienie i reperfuzja (IR) lewej tętnicy wieńcowej opadającej przedniej (LAD): procedura chirurgiczna

Dorosłe samce myszy C57BL/6 (w wieku 8 tygodni; 24,5±1,5g, średnia±SD; Harlan Technologies, IN) utrzymywano w standardowych warunkach laboratoryjnych z dostępem do paszy i wody pitnej ad libitum. Myszy znieczulono poprzez dostrychalne wstrzyknięcie mieszaniny ketaminy (10 mg/kg) i ksylazyny (10mg/kg), ułożono na ciepłym stole operacyjnym i poddano intubacji endotrachealnej. Odpowiednią głębokość znieczulenia u gryzoni stwierdzano na podstawie zaniku odruchu cofania łapy po uszczypnięciu oraz spowolnienia oddechu. Instrumenty sterylizowano poprzez przemywanie 70% etanolem i autoklawowanie. Wszelkie instrumenty, które opuściły pole sterylne, umieszczano w sterylizatorze koralikowym na 1 minutę przed dalszym użyciem. Myszy wentylowano (Harvard Apparatus, Boston, MA) mieszaniną powietrza i izofluranu z zastosowaniem odpowiedniej częstotliwości i objętości oddechowej. Elektrofizjologię serca monitorowano przez cały czas trwania operacji za pomocą trójodprowadzeniowego układu EKG, a zmiany rejestrowano przy użyciu oprogramowania PC Powerlab (AD Instruments).

Dostęp do serca uzyskano poprzez lewostronną torakotomię. Lewą płucną odsunęto, aby uzyskać dostęp do osierdzia. Uniesiono lewy przedsionek, aby odsłonić tętnicę wieńcową LAD, którą wyizolowano za pomocą nici Prolene 7-0 zamocowanej na igle stożkowej. Nić zaciśnięto na odcinku rurki PE-10, aby wywołać odwracalny niedokrwienie. Tętnica LAD była zamknięta przez 60 minut. Po 60 min poluzowano nić, aby umożliwić reperfuzję uszkodzonego mięśnia sercowego. Po pomyślnej reperfuzji zamknięto klatkę piersiową za pomocą przerywanych szwów Prolene 7-0, a następnie zamknięto nacięcie skóry szwami Prolene 5-0.

W trakcie operacji temperaturę ciała utrzymywano na poziomie 36,7 ± 0,5°C przy użyciu podgrzewanego stołu operacyjnego i monitorowano za pomocą rektalnej sondy termicznej. Epizod niedokrwienny powoduje bladość mięśnia sercowego LV, co można zaobserwować wizualnie. Klatkę piersiową zamknięto i zaszyto, a rurkę intubacyjną odłączono, aby mysz mogła oddychać samodzielnie. Następnie zwierzę przeniesiono do klatki i umieszczono na bloku grzewczym ustawionym na 37°C. Po całkowitym wybudzeniu zwierzę zwrócono do aneksowania gryzoni przed wykonaniem obrazowania echokardiograficznego. Wszystkie procedury zostały zatwierdzone przez Instytucjonalny Komitet ds. Opieki i Korzystania ze Zwierząt Laboratoryjnych (ILACUC) Uniwersytetu stanowego Ohio.

Protokół 2. Protokół obrazowania w trybie M w celu oceny funkcji serca i wykrycia zaburzeń kurczliwości ścian

W celu oceny zmian radialnych i podłużnych w funkcji serca oraz nieprawidłowości w kurczliwości ścian, wykonaliśmy obrazowanie przed-IR z wykorzystaniem wysokoczęstotliwościowego skanera ultrasonograficznego o wysokiej rozdzielczości (Visual Sonics Inc., Toronto, Canada). Standardowe parametry echokardiografii w trybie M, takie jak wymiary ścian, objętości w skurczu i rozkurczu oraz objętość wyrzutowa, frakcje wyrzutowe (EF), frakcyjne skrócenie (FS), rzut serca (CO) oraz średnice wewnętrzne w skurczu i rozkurczu, oceniano za pomocą wbudowanego protokołu trybu M w każdym punkcie czasowym (przed-IR, dzień 3 i dzień 7).

Protokół 3. Protokół algorytmu śledzenia plamek VevoStrain

Nagrania w trybie B zostały zarejestrowane i poddane przetwarzaniu przy użyciu wbudowanego algorytmu VevoStrain w celu przeprowadzenia analiz odkształcenia. Pozwala to na ocenę prędkości, przemieszczenia, odkształcenia oraz szybkości odkształcenia za pomocą oddzielnych przycisków radiowych dostępnych w interfejsie, które po kliknięciu odpowiednich ikon w panelu sterowania generują interaktywne wykresy i obrazy w trybie M wraz z wartościami danych.

Ocena odkształceń metodą śledzenia plamek

Dwuwymiarowe pętle cine w skali szarości pozyskano w widoku krótkiej osi LV przy częstotliwości klatek >275 frames/s. Dla każdego eksperymentu zarejestrowano co najmniej trzy kolejne cykle pracy serca, które zapisano cyfrowo na dysku twardym w celu późniejszej analizy w stacji roboczej. Wykorzystano algorytm śledzenia plamek (speckle-tracking) wbudowany w system Vevo210. Analizę odkształcenia (strain) przeprowadził ten sam przeszkolony obserwator. Obszar zainteresowania (ROI) nałożono na przekrój poprzeczny komory na obrazie odpowiadającym minimalnemu obszarowi endokardium. Następnie algorytm oprogramowania automatycznie podzielił widok krótkiej osi LV na sześć segmentów w celu śledzenia plamek w całym cyklu pracy serca. Następnie wizualnie oceniono jakość śledzenia i, jeśli była ona zadowalająca dla co najmniej pięciu segmentów, obrys uznano za prawidłowy.

Protokół 4. Protokół pomiaru przepływu Dopplera

W celu zbadania niedomykalności zastawki mitralnej oraz obliczenia szybkości zmiany skurczowego ciśnienia krwi w LV (dP/dt) zastosowano protokół detekcji przepływu metodą Dopplera. W tym celu zarejestrowano profile prędkości przepływu krwi za pomocą kolorowego Dopplera energetycznego (power Doppler), umieszczając głowicę w strumieniu cofającym zastawki mitralnej oraz w strumieniu aortycznym. Obrazowaniu prędkości przepływu krwi towarzyszyły pomiary służące do uzyskania wartości parametrów takich jak prędkość szczytowa i średnia, gradienty ciśnień szczytowe i średnie, całka prędkości z czasu (VTI) oraz czas. Do obliczenia dP/dt wykorzystano profil prędkości cofania w zastawce mitralnej, aby zmierzyć prędkość we wczesnej fazie skurczu (najbardziej strome nachylenie profilu prędkości w celu zminimalizowania zależności od obciążenia) oraz odpowiadający temu czas nachylenia. Ostatecznie, do przeliczenia prędkości na ciśnienie w celu określenia szybkości wzrostu ciśnienia skurczowego zastosowano równanie Bernoulliego.

Pozyskiwanie danych echokardiograficznych

Myszy obrazowano w stanie świadomości w temperaturze pokojowej 37°C przy zmniejszonym oświetleniu otoczenia, podczas gdy doświadczony opiekun trzymał je w pozycji brzusznej bocznej lewej. Serce obrazowano w trybie 2-D w widokach długiej i krótkiej osi przyściannej, przy ustawieniu głębokości 1,0 cm i częstotliwości odświeżania ≥ 270 frames/s. Obraz w trybie M uzyskano przy prędkości przesiewu 20 mm/s. Wszystkie pomiary wykonano zgodnie z wytycznymi American Society of Echocardiography.

Obrazowanie przeprowadzono u przytomnych myszy wraz z jednoczesnym zapisem elektrokardiogramu. Koniec skurczu zdefiniowano jako minimalną powierzchnię LV. Następnie sporządzono segmentowe krzywe Scirc i Srad poprzez całkowanie odpowiednich sygnałów, zaczynając od punktów końcowo-rozkurczowych, a następnie wyliczono z nich średnie krzywe odkształcenia segmentowego. Odkształcenia końcowoskurczowe uzyskano z przeciętnej krzywej odkształcenia.

Reprezentatywne wyniki

Do oszacowania wysokiej jakości odkształcenia mięśnia sercowego wykorzystano dwuwymiarowe filmy zarejestrowane z wysoką częstliwością klatek (8 kHz). Dwuwymiarowe elastogramy (obrazy odkształcenia), a także profile odkształcenia w funkcji czasu, pomogły ocenić funkcjonalne skutki niedokrwienia i reperfuzji (IR). Wspomniane podejście pozwoliło na wiarygodne wykrycie następujących parametrów:

Standardowe wyniki IR (częściej raportowane w literaturze)

  • skurcz lewej komory (LV)
    • uraz upośledza skurcz i rozkurcz serca, co prowadzi do utraty funkcjonalnej
    • zmiany w powierzchni i masie komory LV (przerost)
  • rozkurcz LV w fazach izowolumetrycznych zarówno przed-IR, jak i po-IR w bijących sercach
  • upośledzony ruch ścian w poszczególnych sektorach
  • turbulencje w schemacie przepływu krwi wykazane przez kolorowy Doppler i profile prędkości
  • zmiany kształtu LV w kierunku sferyczności
  • upośledzona frakcja wyrzutowa
  • osłabione skrócenie frakcyjne

Unikalne wyniki po naświetlaniu (post-IR)

(nigdy wcześniej nie raportowane w mysim modelu IR, ale znane z istotności klinicznej u ludzi)

  • efektywny otwór niedomykalności (ERO)
    • podstawowa miara niewydolności zastawki
  • zmniejszone odkształcenia mięśnia sercowego (obwodowe oraz promieniowe)
    • podstawowa miara kurczliwości mięśnia sercowego i deformacji anatomicznej
  • asynchronia w sektorach LV
    • podstawowa miara wrodzonych okresowych charakterystyk pompowania serca
  • ruch i symetria ścian
    • zmiany w wielkości i kierunku wektorów wykazujące amplitudę, kierunek i symetrię w obszarze objętym procesem chorobowym
  • wymiary zastawki mitralnej i aorty
    • zmiany średnic wewnętrznych otworu zastawki mitralnej i aorty
  • niedomykalność zastawki mitralnej
    • cofanie się krwi z LV do lewego przedsionka z powodu niepełnego domykania się płatków zastawki mitralnej
  • zmiany wartości odkształcenia promieniowego (Srad) i obwodowego (Scir) w poszczególnych sektorach
  • zmiany szybkości odkształcania wraz z wyraźną zmiennością wzorców ich zmian w stosunku do danych sprzed IR
  • synchroniczność sektorów LV podzielonych zgodnie z wytycznymi American Society of Echocardiography
  • związek mechanicznej synchroniczności komory z sztywnością mięśnia sercowego i zmniejszoną wytrzymałością mięśnia sercowego ocenianą za pomocą Dopplera tkankowego i obrazowania odkształceń (strain imaging)
  • zmiany wartości i kierunku wektorów pokazanych na filmach przedstawiających upośledzony ruch (powolny i asymetryczny) w obszarze objętym IR
  • średnice wewnętrzne otworu zastawki mitralnej i aorty

Ultradźwięki serca, koniec rozkurczu; LV, RV, analiza funkcji serca, obraz echokardiograficzny.
Ryc. 1i. pomiar odkształcenia mięśnia sercowego: pełny rozkurcz w końcowej rozkurczu wykazany przez najkrótsze wektory (M1)

USG serca, wykres wektorowy przedstawiający analizę strukturalną LV i RV, z podkreśleniem dynamiki przepływu.
Ryc. 1ii. pomiar odkształcenia mięśnia sercowego: LV kurczy się, co obrazują długość i kierunek wektorów; miejsce uszkodzenia (zielony punkt) wykazuje ograniczoną kurczliwość (M2)

Echokardiogram serca; faza końca skurczu wykazująca kontury komory lewej i prawej w LV, RV.
Ryc. 1iii. pomiar odkształcenia mięśnia sercowego: koniec skurczu, pełny skurcz wykazany przez najkrótsze wektory (M3)

Schemat badania echokardiograficznego, oś długa podczas rozkurczu, przedstawiający analizę śledzenia ścian serca (heart wall tracking).
Ryc. 1iv. pomiar odkształcenia mięśnia sercowego: oś podłużna w rozkurczu (M4)

Wykres odkształcenia promieniowego przedstawiający procentową zmianę, odkształcenie (%) w funkcji czasu (s), analiza danych wieloliniowych.
Ryc. 1v. radialny odkształcenie mięśnia sercowego (Spromieniowaniepomiar: krzywe oznaczone kolorami reprezentują odkształcenie w odpowiadających im kolorystycznie punktach na obrazach przedstawionych na Rys. 1.i-iv (M5)

Wykres odkształcenia obwodowego, przedstawiający zmienność procentową odkształcenia w kolejnych cyklach, analiza danych.
Ryc. 1vi. obwodowy odkształcenie mięśnia sercowego (Scirpomiar: krzywe oznaczone kolorami reprezentują odkształcenie w odpowiednich kolorowych punktach na obrazach z Rys. 1.i-iv (M6)

Rysunek 1. Filmy w trybie B obrazujące koniec rozkurczu (ED) oraz koniec skurczu (ES) i zmiany wielkości komory LV po IR.
Obrazy w trybie B służące do wyznaczenia odkształcenia obwodowego (Scirc) oraz odkształcenia promieniowego (Srad) lewej komory (LV) za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii z tropieniem plamek (speckle tracking).

Algorytm śledzenia plamek VevoStrain służący do obserwacji wektorów przedstawiających wielkość i kierunek ruchu mięśnia sercowego; widoki osiowe i przymięśniowe w osi długiej obrazujące wektory w miejscu uszkodzenia upośledzonego mięśnia sercowego.

Odkształcenia promieniowe i podłużne u myszy w grupie kontrolnej oraz u myszy w 7. dniu po IR. Profile odkształceń z kodowaniem kolorystycznym przedstawiają punkty w różnych kolorach w miejscach na mięśniu sercowym w sercach kontrolnych (przed IR) i traktowanych (po IR, dzień 7). LV – lewa komora, RV – prawa komora, Srad – odkształcenie promieniowe, Scir – odkształcenie obwodowe.

Diagram synchronii radialnej, pomiar czasu do szczytu, wykres analizy odkształcenia.
Rysunek 2. Synchroniczność sektorowa mięśnia sercowego.
Analizy oparte na danych o odkształceniu (strain) przed i po IR. LV podzielono na sześć sektorów (1 = tylny podstawowy, 4 = przedni podstawowy, 2 = tylny środkowy, 5 = przedni środkowy, 3 = tylny wierzchołkowy, 6 = przedni wierzchołkowy) zgodnie z wytycznymi American Society of Echocardiography. Walidacja synchronii mechanicznej komory w celu oceny jej związku ze sztywnością mięśnia sercowego ocenianą za pomocą dopplerowskiego obrazowania tkanek oraz obrazowania odkształcenia.

Panel obrazów z kodowaniem kolorystycznym przedstawiający sektory od 1 do 6 wraz z wartościami czasu do osiągnięcia szczytu dla odpowiadających im sektorów w milisekundach. Synchronizacje radialne i podłużne dla okresu przed-IR i po-IR przedstawione w formie wykresów. Kolory na wykresach odpowiadają kolorom odpowiadających im sektorów.

Obraz ultrasonograficzny przedstawiający pomiar obszaru zawału mózgu z markerami MVD do analizy medycznej.
Ryc. 3i. pomiary anatomiczne: średnica otworu niedomykalności zastawki mitralnej w sercu myszy (niebieskie linie z powtórzonymi pomiarami), objętość próbki w aorcie (żółte linie) (M8)

Ultradźwiękowe badanie Dopplera w niedomykalności zastawki mitralnej, dynamika przepływu krwi w sercu, analiza wyników echokardiografii.
Ryc. 3ii. profile przepływu cofającego w sercu myszy, górny przepływ do przodu i dolny przepływ wsteczny w zastawce mitralnej (M9)

Wykres ultrasonografii Dopplera, przepływ w aorcie wstępującej, analiza sercowo-naczyniowa, wzorzec kształtu fali.
Ryc. 3iii. profile prędkości wypływu z aorty w sercu myszy (M10)

Ultradźwiękowe badanie serca; przepływ Dopplera; anatomia serca; oznaczenia LV, LA, Ao; wizualizacja przepływu krwi.
Ryc. 3iv. otwór cofający w zastawce mitralnej, Ao = aorta, LA = lewy przedsionek, LV = lewa komora, r = promień (M1)

Rysunek 3. Ułamk regulacji (RF) zastawki mitralnej V.
Panel obrazów echokardiograficznych do pomiaru ułamka regulacji (RF). Pomiar średnicy aorty (AoD) oraz średnicy otworu zastawki mitralnej (MVD) pokazujący rozmieszczenie objętości próbkowania w strumieniu regulacyjnym i aorcie. Pomiary te dostarczają profili prędkości regulacji i przepływu w aorcie wstępującej, w których profile prędkości powyżej i poniżej linii bazowej wskazują przepływ krwi w przód do LV i z powrotem do lewego przedsionka. Obliczanie RF (w %) według wzoru: RF = (MV CSA*VTI strumienia MV w rozkurczu - Ao CSA*VTI strumienia Ao w skurczu)*10 / MV CSA*VTI MV.

Ilościowe oznaczenie frakcji cofania, wskazujące na frakcję cofania u myszy po IR jako wskaźnik nieszczelności zastawki mitralnej. Zmiany efektywnego otworu cofania (ERO) zastawki mitralnej po IR wynikające z sferyczności LV. Reprezentatywne obrazy kolorowego Dopplera przedstawiające przepływ krwi z lewego przedsionka do LV. Powiększony otwór przepływu krwi wskazuje na przepływ turbulentny i zwiększoną abnormalną prędkość przepływu. ERO wskazujące na niewydolność zastawkową. Prędkość przepływu z aliasingiem. Fala impulsowa jest wykorzystywana w celu usprawnienia określania przejść z przepływu laminarnego na turbulentny. ERO obliczone według wzoru ERO = Flow/Vmax = 2 π r2 Va /Vmax, gdzie Va = prędkość aliasingu, r = promień otworu, Vmax = prędkość maksymalna.

Schemat wzorca fal ultradźwiękowych; wizualizacja dynamiki płynów za pomocą analizy interferencji fal.
Rys. 4i. pomiar parametrów czynnościowych u myszy przed IR. Oprogramowanie oblicza parametry poprzez śledzenie przebiegu; czerwona linia pionowa = rozkurcz, zielona linia pionowa = skurcz (M12)

Elastografia ultradźwiękowa, ocena tkanek, krzywa naprężenie-odkształcenie, medyczny wykres diagnostyczny.
Rys. 4ii. pomiar parametrów funkcjonalnych u myszy po IR. Oprogramowanie oblicza parametry poprzez obrysowywanie; czerwona linia pionowa = rozkurcz, zielona linia pionowa = skurcz (M13)

Rysunek 4. Szybkość zmiany ciśnienia skurczowego w komorze (dP/dt): przed i po niedokrwieniu i reperfusji (IR).
Korelacja frakcji wyrzutowej (EF) z dP/dt. Panel obrazu przedstawiający tryb M, z którego pobrano podstawowe pomiary funkcjonalne.

Odróżnienie kurczliwości serca w czasie; wykresy słupkowe przedstawiające dP/dt po niedokrwieniu i reperfuzji (IR). Wskazuje to, że pomiar jednego parametru dostarcza informacji klinicznych na temat drugiego.

Obrazowanie serca metodą ultradźwiękową, analiza cyklu serca, echokardiogram, narzędzie diagnostyki medycznej.
Rysunek 5. Film w osi krótkiej obrazujący pomiar odkształcenia przed IR.
Nagranie echokardiograficzne uzyskane w widoku przymostkowym serca w celu wizualizacji morfologii serca myszy przed IR.

Obraz z echokardiografii, przedstawiający analizę cyklu pracy serca z wykrywaniem konturów oraz pomiarem częstotliwości akcji serca.
Rysunek 6. Film w osi krótkiej przedstawiający pomiar odkształcenia LV po IR
Reprezentatywny film w przekroju osiowym lewej komory (LV) myszy, z obrysem wsierdzia, obrazujący wektory odkształcenia tkanki z uwzględnieniem pięciu konkretnych punktów pomiarowych.

Schemat Dopplera w badaniu ultradźwiękowym obrazujący prędkość przepływu krwi, badania układu sercowo-naczyniowego, obrazowanie medyczne.
Rysunek 7. Film z badania kolorowego Dopplera w osi długiej przymostkowej
Nagranie w trybie kolorowego Dopplera obrazujące przepływ krwi z lewego przedsionka przez zastawkę mitralną do lewej komory podczas rozkurczu oraz wypływ krwi przez aortę podczas fazy skurczu serca, gdzie kierunek przepływu jest zaznaczony kolorem niebieskim (od przodu) i czerwonym (w stronę) głowicy ultradźwiękowej (BART).

Dyskusja

Dane dotyczące odkształcenia (strain) uzyskane za pomocą algorytmu śledzenia plamek (speckle tracking) są w stosunkowo mniejszym stopniu zależne od obserwatora, ponieważ większość analizy jest wykonywana przez oprogramowanie. Niemniej jednak obserwator powinien zachować ostrożność podczas wyznaczania granic epikardium i endokardium na filmach w trybie B, co w większym stopniu zależy od doświadczenia. Ponadto analiza w trybie M oraz pomiar profili prędkości wykazują również minimalną zależność od obserwatora. Jednakże przy pomiarze wzrostu ciśnienia i pomiarze czasu obserwator musi zachować szczególną uważność, ponieważ ciśnienie zależy bezpośrednio od kwadratu prędkości szczytowej, zgodnie z równaniem Bernoulliego, w którym nawet niewielki błąd pomiaru może wywołać efekt kwadratowy w całkowitym błędzie pomiaru dP/dt. Co więcej, otwór regulitacyjny niekoniecznie pozostaje stały przez całą fazę skurczu, co potencjalnie może wpływać na ocenę stopnia nasilenia cofania krwi. Wyższe dawki znieczulenia mogą prowadzić do gwałtownego zmniejszenia frakcyjnego skrócenia, co wpływa na inne parametry funkcjonalne. Dlatego standardowe stosowanie sedacji jest ważne dla uzyskania lepszych wyników. Większość parametrów można zmierzyć za pomocą innych metod, na przykład tagging MRI może mierzyć odkształcenia 2D i 3D. Jednak echokardiografia jest bardziej przyjazna dla użytkownika.

Podziękowania

NHLBI R01 HL073087 dla CKS.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Vevo210VisualSonics, inc.SN210-032
Urządzenie do wentylacjiHarvard ApparatusProszę podać tekst źródłowy do przetłumaczenia.
oprogramowanie PC Powerlabfigure-materials-1 ADInstrumentsZe względu na brak tekstu źródłowego do przetłumaczenia, proszę o dostarczenie materiałów, które wymagają translacji na język polski.
izofluranVedco, Inc.5260-04-12
Żel Aquasonic 10Parker Laboratories Inc.01-02

Bibliografia

  1. Moiduddin, N., Asoh, K., Slorach, C., Benson, L. N., Friedberg, M. K. Effect of transcatheter pulmonary valve implantation on short-term right ventricular function as determined by two-dimensional speckle tracking strain and strain rate imaging. Am J Cardiol. 104, 862-867 (2009).
  2. Strudwick, R., Marwick, M., H, T. Comparison of two-dimensional speckle and tissue velocity based strain and validation with harmonic phase magnetic resonance imaging. Am J Cardiol. 97, 1661-1666 (2006).
  3. Popovic, Z. B., Benejam, C., Bian, J., Mal, N., Drinko, J., Lee, K., Forudi, F. Speckle-tracking echocardiography correctly identifies segmental left ventricular dysfunction induced by scarring in a rat model of myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 292, 2809-2816 (2007).
  4. Bansal, M., Cho, G. Y., Chan, J., Leano, R., Haluska, B. A., Marwick, T. H. Feasibility and accuracy of different techniques of two-dimensional speckle based strain and validation with harmonic phase magnetic resonance imaging. J Am Soc Echocardiogr. 21, 1318-1325 (2008).
  5. Li, Y., Garson, C. D., Xu, Y., Beyers, R. J., Epstein, F. H., French, B. A., Hossack, J. A. Quantification and MRI validation of regional contractile dysfunction in mice post myocardial infarction using high resolution ultrasound. Ultrasound Med Biol. 33, 894-904 (2007).
  6. Kim, M. S., Kim, Y. J., Kim, H. K., Han, J. Y., Chun, H. G., Kim, H. C., Sohn, D. W. Evaluation of left ventricular short- and long-axis function in severe mitral regurgitation using 2-dimensional strain echocardiography. Am Heart J. 157, 345-351 (2009).
  7. Shiota, T., Jones, M., Yamada, I., Heinrich, R. S., Ishii, M., Sinclair, B., Holcomb, S. Effective regurgitant orifice area by the color Doppler flow convergence method for evaluating the severity of chronic aortic regurgitation. An animal study. Circulation. 93, 594-602 (1996).
  8. Peng, Y., Popovic, Z. B., Sopko, N., Drinko, J., Zhang, Z., Thomas, J. D., Penn, M. S. Speckle tracking echocardiography in the assessment of mouse models of cardiac dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 811-820 (2009).
  9. Leitman, M., Lysyansky, P., Sidenko, S., Shir, V., Peleg, E., Binenbaum, M., Kaluski, E. Two-dimensional strain-a novel software for real-time quantitative echocardiographic assessment of myocardial function. J Am Soc Echocardiogr. 17, 1021-1029 (2004).
  10. O'Gara, P., Sugeng, L., Lang, R., Sarano, M., Hung, J., Raman, S., Fischer, G. The role of imaging in chronic degenerative mitral regurgitation. JACC Cardiovasc Imaging. 1, 221-237 (2008).
  11. Marciniak, A., Sutherland, G. R., Marciniak, M., Claus, P., Bijnens, B., Jahangiri, M. Myocardial deformation abnormalities in patients with aortic regurgitation: a strain rate imaging study. Eur J Echocardiogr. 10, 112-119 (2009).
  12. Salvo, G. D. i, Pacileo, G., Verrengia, M., Rea, A., Limongelli, G., Caso, P., Russo, M. G. Early myocardial abnormalities in asymptomatic patients with severe isolated congenital aortic regurgitation: an ultrasound tissue characterization and strain rate study. J Am Soc Echocardiogr. 18, 122-127 (2005).
  13. Bijnens, B. H., Cikes, M., Claus, P., Sutherland, G. R. Velocity and deformation imaging for the assessment of myocardial dysfunction. Eur J Echocardiogr. 10, 216-226 (2009).
  14. Rosner, A., Bijnens, B., Hansen, M., How, O. J., Aarsaether, E., Muller, S., Sutherland, G. R. Left ventricular size determines tissue Doppler-derived longitudinal strain and strain rate. Eur J Echocardiogr. 10, 271-277 (2009).
  15. Marciniak, A., Claus, P., Sutherland, G. R., Marciniak, M., Karu, T., Baltabaeva, A., Merli, E. Changes in systolic left ventricular function in isolated mitral regurgitation. A strain rate imaging study. Eur Heart J. 28, 2627-2636 (2007).
  16. Neilan, T. G., Jassal, D. S., Perez-Sanz, T. M., Raher, M. J., Pradhan, A. D., Buys, E. S., Ichinose, F. Tissue Doppler imaging predicts left ventricular dysfunction and mortality in a murine model of cardiac injury. Eur Heart J. 27, 1868-1875 (2006).
  17. Sebag, I. A., Handschumacher, I. chinose, Morgan, F., Hataishi, J. G., Rodrigues, R., Guerrero, A. C., L, J. Quantitative assessment of regional myocardial function in mice by tissue Doppler imaging: comparison with hemodynamics and sonomicrometry. Circulation. 111, 2611-2616 (2005).
  18. Mai, W., Floc'h, J. L. e, Vray, D., Samarut, J., Barthez, P., Janier, M. Evaluation of cardiovascular flow characteristics in the 129Sv mouse fetus using color-Doppler-guided spectral Doppler ultrasound. Vet Radiol Ultrasound. 45, 568-573 (2004).
  19. Bose, A. K., Mathewson, J. W., Anderson, B. E., Andrews, M., Martin Gerdes, A., Benjamin Perryman, M., Grossfeld, D. P. Initial experience with high frequency ultrasound for the newborn C57BL mouse. Echocardiography. 24, 412-419 (2007).
  20. Phoon, C. K., Aristizabal, O., Turnbull, D. H. 40 MHz Doppler characterization of umbilical and dorsal aortic blood flow in the early mouse embryo. Ultrasound Med Biol. 26, 1275-1283 (2000).
  21. Claessens, P., Meulendijks, J., Claessens, C., Claessens, M., Claessens, J. Importance of strain imaging in cardiac rehabilitation. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 17, 240-247 (2009).
  22. Goodman, J. M., Busato, G. M., Frey, E., Sasson, Z. Left ventricular contractile function is preserved during prolonged exercise in middle-aged men. J Appl Physiol. 106, 494-499 (2009).
  23. Salvo, G. D. i, Russo, M. G., Paladini, D., Felicetti, M., Castaldi, B., Tartaglione, A., Pietto, L. di Two-dimensional strain to assess regional left and right ventricular longitudinal function in 100 normal foetuses. Eur J Echocardiogr. 9, 754-756 (2008).
  24. Baggish, A. L., Yared, K., Wang, F., Weiner, R. B., Hutter, A. M., Picard, M. H., Wood, M. J. The impact of endurance exercise training on left ventricular systolic mechanics. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 295, H1109-H1116 (2008).
  25. Chow, P. C., Liang, X. C., Cheung, E. W., Lam, W. W., Cheung, Y. F. New two-dimensional global longitudinal strain and strain rate imaging for assessment of systemic right ventricular function. Heart. 94, 855-859 (2008).
  26. Weytjens, C., Franken, P. R., D'Hooge, J., Droogmans, S., Cosyns, B., Lahoutte, T., Van Camp, G. Doppler myocardial imaging in the diagnosis of early systolic left ventricular dysfunction in diabetic rats. Eur J Echocardiogr. 9, 326-333 (2008).
  27. Masutani, S., Iwamoto, Y., Ishido, H., Senzaki, H. Relationship of maximum rate of pressure rise between aorta and left ventricle in pediatric patients. Circ J. 73, 1698-1704 (2009).
  28. Luo, J., Fujikura, K., Konofagou, E. E. Detection of murine infarcts using myocardial elastography at both high temporal and spatial resolution. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 1, 1552-1555 (2006).
  29. Luo, J., Fujikura, K., Homma, S., Konofagou, E. E. Myocardial elastography at both high temporal and spatial resolution for the detection of infarcts. Ultrasound Med Biol. 33, 1206-1223 (2007).
  30. Garson, C. D., Li, Y., Hossack, J. A. Free-hand ultrasound scanning approaches for volume quantification of the mouse heart Left ventricle. IEEE Trans Ultrason Ferroelectr Freq Control. 54, 966-977 (2007).
  31. Gnyawali, S. C., Roy, S., McCoy, M., Biswas, S., Sen, C. K. Remodeling of the ischemia-reperfused murine heart: 11.7T cardiac magnetic resonance imaging of contrast enhanced infarct patches and transmurality. Antioxid Redox Signal. , (2009).
  32. Ojha, N., Roy, S., Radtke, J., Simonetti, O., Gnyawali, S., Zweier, J. L., Kuppusamy, P. Characterization of the structural and functional changes in the myocardium following focal ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 294, H2435-H2443 (2008).
  33. Roy, S., Khanna, S., Hussain, S. R., Biswas, S., Azad, A., Rink, C., Gnyawali, S. MicroRNA expression in response to murine myocardial infarction: miR-21 regulates fibroblast metalloprotease-2 via phosphatase and tensin homologue. Cardiovasc Res. 82, 21-29 (2009).
  34. Lang, R. M., Bierig, M., Devereux, R. B., Flachskampf, F. A., Foster, E., Pellikka, P. A., Picard, M. H. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr. 18, 1440-1463 (2005).
  35. Du, X. J., Cole, T. J., Tenis, N., Gao, X. M., Kontgen, F., Kemp, B. E., Heierhorst, J. Impaired cardiac contractility response to hemodynamic stress in S100A1-deficient mice. Mol Cell Biol. 22, 2821-2829 (2002).
  36. Barwe, S. P., Jordan, M. C., Skay, A., Inge, L., Rajasekaran, S. A., Wolle, D., Johnson, C. L. Dysfunction of ouabain-induced cardiac contractility in mice with heart-specific ablation of Na,K-ATPase beta1-subunit. J Mol Cell Cardiol. 47, 552-560 (2009).
  37. Faber, L., Lamp, B. Mitral valve regurgitation and left ventricular systolic dysfunction: corrective surgery or cardiac resynchronization therapy. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 19, Suppl 1. 52-59 (2008).

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Wysokocz stotliwo ciowa echokardiografiaanaliza odkszta cenia mi nia sercowegomodel niedokrwienia i reperfuzjipomiar niedomykalno ci zastawki mitralnejobrazowanie kolorowym Doppleremalgorytm ledzenia plamekfunkcja lewej komoryocena synchronizacji sercaultrasonografia wysokiej rozdzielczo ciobrazowanie serca myszy

Powiązane artykuły