Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Modelowanie serca w zależności od pacjenta: ocena orientacji włókien komorowych

13.3K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/50125

⸱

8 stycznia 2013

 ,  , 
1Institute for Computational Medicine and the Department of Biomedical Engineering, Johns Hopkins University

W tym artykule

Podsumowanie

Opisano metodologię szacowania orientacji włókien komorowych na podstawie obrazów in vivo geometrii serca pacjenta do spersonalizowanego modelowania. Walidacja metodologii przeprowadzona przy użyciu normalnych i niewydolnych serc psów pokazuje, że nie ma znaczących różnic między szacowaną a nabytą orientacją włókien na poziomie klinicznie obserwowalnym.

Streszczenie

Specyficzne dla pacjenta symulacje funkcji serca mające na celu personalizację terapii kardiologicznej są utrudnione przez brak technologii obrazowania in vivo do klinicznego pozyskiwania orientacji włókien mięśnia sercowego. Celem tego projektu było opracowanie metodologii szacowania orientacji włókien sercowych na podstawie obrazów in vivo geometrii serca pacjenta. Dokładne odwzorowanie geometrii komór i orientacji włókien zostało zrekonstruowane, odpowiednio, na podstawie obrazów o wysokiej rozdzielczości ex vivo strukturalnego rezonansu magnetycznego (MR) i tensora dyfuzji (DT) MR normalnego ludzkiego serca, określanych jako atlas. Geometrię komorową serca pacjenta wyodrębniono, za pomocą półautomatycznej segmentacji, z obrazu tomografii komputerowej (CT) in vivo. Za pomocą algorytmów transformacji obrazu geometria komory atlasu została zdeformowana tak, aby pasowała do geometrii pacjenta. Na koniec pole deformacji zastosowano do orientacji włókien atlasu, aby uzyskać oszacowanie orientacji włókien pacjenta. Dokładność oszacowań włókien oceniano przy użyciu sześciu normalnych i trzech niewydolnych serc psów. Średnia bezwzględna różnica między kątami nachylenia nabytych i oszacowanych orientacji włókien wynosiła 15,4 °. Symulacje obliczeniowe map aktywacji komór i pseudo-EKG w rytmie zatokowym i częstoskurczu komorowym wykazały, że nie ma istotnych różnic między szacowaną a nabytą orientacją włókien na poziomie klinicznie obserwowalnym. Nowe informacje uzyskane w ramach projektu utorują drogę do opracowania specyficznych dla pacjenta modeli serca, które mogą pomóc lekarzom w spersonalizowanej diagnozie i podejmowaniu decyzji dotyczących interwencji elektrofizjologicznych.

Wprowadzenie

Podejście obliczeniowe staje się kluczowe dla postępu w zrozumieniu funkcji serca w zdrowiu i chorobie. Najnowocześniejsze modele elektrofizjologii i elektromechaniki całego serca są obecnie wykorzystywane do badania szerokiego zakresu zjawisk, takich jak prawidłowa propagacja komór, arytmia, defibrylacja, sprzężenie elektromechaniczne i resynchronizacja serca1. Jednak, aby podejście obliczeniowe mogło mieć bezpośrednie zastosowanie w środowisku klinicznym, konieczne jest, aby modele były specyficzne dla pacjenta, tj. modele muszą być oparte na określonej architekturze i właściwościach elektrofizjologicznych lub elektromechanicznych chorego serca pacjenta. Symulacja z wykorzystaniem takich modeli pomoże lekarzom w podejmowaniu wysoce spersonalizowanych decyzji dotyczących interwencji elektrofizjologicznych, a także profilaktyki, co znacznie poprawi opiekę zdrowotną nad pacjentami2-4 .

Tworzenie realistycznych modeli serca wymaga zrozumienia geometrii i struktury włókien serca pacjenta. Orientacje włókien określają kierunki propagacji elektrycznej i rozkładu odkształceń w sercu, a zatem ich pozyskiwanie jest niezbędne do modelowania serca5, 6. Dzięki niedawnym postępom w obrazowaniu medycznym możliwe jest obecnie uzyskanie geometrii serca pacjenta, w tym przebudowy strukturalnej, takiej jak zawał, in vivo z wysoką rozdzielczością przy użyciu technologii rezonansu magnetycznego (MRI) i tomografii komputerowej (CT). Nie ma jednak praktycznej metody pozyskiwania struktury włókien serca pacjenta in vivo. Tensor dyfuzji (DT) MRI7, 8, jedyna technika uzyskiwania orientacji włókien w nienaruszonym sercu, nie jest powszechnie dostępna in vivo ze względu na pewne ograniczenia 9. Krótki opis wcześniejszych prób przełożenia DTMRI na warunki kliniczne można znaleźć w innym miejscu 2. Chociaż metodologie, takie jak przypisywanie orientacji włókien w oparciu o reguły, stanowią alternatywę dla DTMRI, metodologie te mają pewne poważne ograniczenia 2, 10. W związku z tym trudności w uzyskaniu struktury włókien serca in vivo utrudniają obecnie zastosowanie elektrofizjologicznych i elektromechanicznych symulacji serca w warunkach klinicznych. Celem tych badań było bezpośrednie odniesienie się do tej potrzeby.

Postawiliśmy hipotezę, że orientacje włókien komorowych serca można dokładnie przewidzieć, biorąc pod uwagę geometrię serca i atlas, gdzie atlas to serce, którego geometria i orientacje włókien są dostępne. W związku z tym wykorzystaliśmy najnowocześniejsze techniki do opracowania metodologii szacowania orientacji włókien sercowych in vivo i przetestowaliśmy hipotezę w normalnych i niewydolnych komorach psów2. Główną ideą naszej metodologii szacowania włókien jest wykorzystanie podobieństw w orientacji włókien w odniesieniu do geometrii między różnymi sercami w celu przybliżenia struktury włókien (docelowego) serca, dla którego dostępne są tylko informacje o geometrii. Sercem naszej metodologii szacowania jest rejestracja geometrii atlasu z geometrią docelową za pomocą dyfeomorficznego mapowania metrycznego dużych deformacji (LDDMM) 11 oraz morfing orientacji włókien atlasu przy użyciu zachowania głównych składowych (PPD) 2, 12. Właściwości dyfeomorficzne LDDMM gwarantują, że atlas nie "zagina się" podczas deformacji, zachowując w ten sposób integralność struktur anatomicznych. Rysunek 1 ilustruje proces przetwarzania w ramach naszej metodologii. W sekcji §1 tekstu protokołu opisano różne elementy rurociągu, pokazując, w jaki sposób można przeprowadzić oszacowanie dla przykładowego pacjenta. Numery wewnątrz niektórych bloków na rysunku 1 odnoszą się do odpowiednich podsekcji w sekcji §1 tekstu protokołu.

Oceniliśmy wydajność proponowanej metodologii, kwantyfikując błąd oszacowania i mierząc wpływ tego błędu na symulacje elektrofizjologii serca, symulując obliczeniowo lokalne mapy aktywacji elektrycznej, jak również pseudo-elektrokardiogramy (pseudo-EKG). Ze względu na niedostępność ludzkich serc, ocenę działania przeprowadzono przy użyciu serc psów dostępnych z poprzednich badań 13-15 . Błąd oszacowania obliczono za pomocą kątów nachylenia 16, zgodnie z tradycją histologii, w której pomiary kątowe wykonuje się na odcinkach tkanki, które są cięte równolegle do powierzchni nasierdzia. Ponieważ kąt między kierunkiem włókna a płaszczyzną styczną nasierdzia jest na ogół mały 17, 18, utrata informacji przy opisywaniu kierunku włókna wyłącznie za pomocą jego kąta nachylenia jest nieznaczna. Na potrzeby symulacji obliczeniowych zbudowano modele oparte na obrazach, jak opisano wcześniej 19, 20, a tkanka serca w modelach została przedstawiona w oparciu o ustalone techniki matematyczne i dane eksperymentalne 21-25 . Rytm zatokowy symulowano przez replikację aktywacji pochodzącej z sieci Purkinjego26 i częstoskurcz komorowy za pomocą protokołu stymulacji S1-S2 27. Pseudo-EKG obliczono 28 i porównano przy użyciu wskaźnika średniego odchylenia bezwzględnego (MAD) 29.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

1. Szacowanie orientacji włókien

  1. Należy pozyskać obrazy strukturalnego MRI oraz DTMRI normalnego ludzkiego serca osoby dorosłej w fazie rozkurczu, przy rozdzielczości 1 mm3. Używając programu ImageJ, należy wyodrębnić mięsień komór z obrazu strukturalnego atlasu poprzez dopasowanie, dla każdego przekroju osi krótkiej, zamkniętych splajnów przez zestaw punktów charakterystycznych rozmieszczonych wzdłuż granic epikardium i endokardium w przekroju (Rysunek 2A & Rysunek 2B). Wyznaczanie punktów charakterystycznych należy przeprowadzić ręcznie dla każdego 10tego przekroju obrazu. Punkty charakterystyczne dla pozostałych przekrojów należy uzyskać poprzez liniową interpolację punktów wyznaczonych ręcznie, korzystając z programu MATLAB. Następnie należy zrekonstruować orientację włókien serca z atlasu poprzez obliczenie głównych wektorów własnych tensorów dyfuzji (DT) w obrazie DTMRI (Rysunek 2C).
  2. Należy pozyskać obraz geometrii serca pacjenta w fazie rozkurczu, wykorzystując tomografię komputerową (CT) serca in vivo lub MRI. Geometrię serca pacjenta należy zrekonstruować z obrazu w sposób analogiczny do budowy atlasu (Rysunek 3A & Rysunek 3B). Obraz pacjenta powinien zostać poddany ponownemu próbkowaniu przed rekonstrukcją w taki sposób, aby rozdzielczość w płaszczyźnie wynosiła 1 mm2. Podobnie, liczba przekrojów, dla których punkty charakterystyczne są wyznaczane ręcznie, oraz interwał interpolacji poza płaszczyzną muszą zostać dostosowane tak, aby zsegmentowany obraz serca pacjenta miał grubość przekroju 1 mm.
  3. Należy odkształcić obraz komór atlasu, aby dopasować go do obrazu geometrii pacjenta, w dwóch krokach. W pierwszym kroku należy przeprowadzić transformację afiniczną w oparciu o zestaw trzynastu punktów charakterystycznych: wierzchołek lewej komory (LV), dwa punkty przyczepu prawej komory (RV) u podstawy, dwa punkty przyczepu RV w połowie drogi między podstawą a wierzchołkiem oraz cztery zestawy po dwa punkty, które równomiernie dzielą obrysy epikardium RV i LV u podstawy oraz w połowie drogi między podstawą a wierzchołkiem (Rysunek 4A & Rysunek 4B). W drugim kroku należy dodatkowo odkształcić komory atlasu po transformacji afinicznej, aby dopasować je do geometrii pacjenta, stosując dyformiczne mapowanie metryczne o dużym odkształceniu (LDDMM) (Rysunek 4C).
  4. Należy zmorfować obraz DTMRI atlasu poprzez zmianę położenia wokseli obrazu i reorientację DT zgodnie z macierzą transformacji dopasowania afinicznego oraz polem odkształceń transformacji LDDMM. Reorientację DT należy przeprowadzić metodą zachowania kierunków głównych (PPD).
  5. Szacunkową orientację włókien pacjenta należy uzyskać z zmorfowanego obrazu DTMRI atlasu poprzez obliczenie głównego wektora własnego DT (Rysunek 5).

2. Pomiar błędu szacowania

  1. Należy pozyskać obrazy strukturalne MR oraz DTMR ex vivo sześciu normalnych i trzech niewydolnych serc psów, przy rozdzielczości 312.5×312.5×800 μm3. Niewydolność serca u psów powinna zostać wywołana poprzez ablację częstotliwościową lewej pęczka przewodzącego, a następnie 3-tygodniowy tachypacing z częstotliwością 210 min-1.
  2. Należy wysegmentować komory z serc psów w sposób analogiczny do ludzkiego atlasu serca, jak opisano w §1.1. Komory wysegmentowane z normalnych serc psów należy oznaczyć jako serca od 1 do 6, a komory wysegmentowane z niewydolnych serca psów jako serca od 7 do 9 (Rycina 6).
  3. Należy uzyskać pięć różnych szacunków orientacji włókien komorowych serca 1, wykorzystując każde z serc od 2 do 6 jako atlas (Rycina 7).
  4. Należy oszacować orientację włókien dla każdej z niewydolnych komór, wykorzystując serce 1 jako atlas (Rycina 8).
  5. Dla każdego punktu danych w każdym zestawie oszacowanych orientacji włókien należy obliczyć błąd oszacowania jako |θc-θa|, gdzie θc i θa to odpowiednio kąty nachylenia oszacowanej i pozyskanej orientacji włókien w tym punkcie.
  6. Dla każdego punktu danych w każdym zestawie oszacowanych orientacji włókien należy obliczyć kąt ostry między oszacowanym a pozyskanym kierunkiem włókien w trzech wymiarach (3D) za pomocą iloczynu skalarnego wektorów.

3. Pomiar wpływu błędu szacowania na symulacje

  1. Z serca 1 należy stworzyć sześć modeli: jeden z orientacjami włókien uzyskanych metodą DTMRI dla serca 1 (oznaczony jako model 1) oraz pięć modeli z pięcioma zestawami oszacowanych orientacji włókien (modele od 2 do 6). Dla każdej z trzech geometrii serca w niewydolności należy stworzyć dwa modele komór: jeden z orientacjami włókien uzyskanych metodą DTMRI, a drugi z oszacowanymi orientacjami włókien. W tym przypadku rozdzielczość przestrzenna modeli, obliczona jako średnia długość krawędzi siatek, powinna wynosić około 600 μm. Modele niewydolności serca z włóknami uzyskanymi metodą DTMRI oznaczamy jako modele od 7 do 9, a modele z włóknami oszacowanymi jako modele od 10 do 12. W modelach należy zastosować reprezentację monodomenową do opisu tkanki serca, korzystając z następujących równań rządzących:

Równania elektrofizjologiczne; Cm(dVm/dt)+Iion=∇·(σb∇Vm); Iion=Iion(Vm,μ); dμ/dt=G(Vm,μ).
gdzie σb to tensor przewodnictwa objętościowego obliczany z tensorów przewodnictwa dwudomenowego zgodnie z opisem Potse et al30; Vm to potencjał błonowy; Cm to pojemność właściwa błony; a Iion to gęstość prądu błonowego, która z kolei zależy od Vm oraz zestawu zmiennych stanu μ opisujących dynamikę strumieni jonowych przez błonę. Dla Cm należy przyjąć wartość 1 μF/cm2. Dla σi w modelach prawidłowego serca psa należy użyć wartości przewodnictwa wzdłużnego i poprzecznego wynoszących odpowiednio 0.34 S/m i 0.06 S/m. llon należy reprezentować za pomocą jonowych modeli Greensteina-Winslowa dla miocytów komór zwieracza psa. W modelach komór serca psa z niewydolnością należy zmniejszyć przewodnictwo elektryczne o 30% (Rycina 9).

  1. Za pomocą pakietu oprogramowania CARP (CardioSolv, LLC) zasymuluj rytm zatokowy we wszystkich modelach. Wywołaj reentryczną tachykardię komorową (VT) w sześciu modelach niewydolnych, stosując protokół stymulacji S1-S2. Dobierz odstęp czasu między S1 a S2 tak, aby uzyskać trwałą aktywność VT przez 2 s po podaniu bodźca S2. Jeśli VT nie zostanie wywołana dla żadnego odstępu S1-S2, zmniejsz przewodnictwa o maksymalnie 70%, aż do momentu wywołania VT (Ryc. 10).
  2. Dla każdej symulacji oblicz pseudo-EKG, wyznaczając różnicę potencjałów zewnątrzkomórkowych między dwoma punktami w izotropycznej kąpieli otaczającej serca. Umieść oba punkty w pobliżu podstawy serca w odległości 18 cm od siebie, tak aby linia je łącząca była prostopadła do płaszczyzny podstawa-wierzchołek przegrody, jak przedstawiono na Ryc. 10. Dla każdej symulacji z oszacowanymi orientacjami włókien oblicz wskaźnik MAD według wzoru

Równanie MAD, analiza statystyczna, średnia odchyłka bezwzględna, formuła porównania danych, zastosowanie edukacyjne.
gdzie X to przebieg EKG z symulacji z oszacowanymi orientacjami włókien, Y to przebieg EKG z odpowiadającej symulacji z uzyskanymi orientacjami włókien, X to wartość średnia X, Y to wartość średnia Y, a n to długość X i Y.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Rysunek 11, A-C przedstawia uproszczone wizualizacje oszacowanych oraz pochodzących z DTMRI orientacji włókien w sercach zdrowych i niewydolnych. Badanie jakościowe pokazuje, że oszacowane orientacje włókien są dobrze zgodne z tymi uzyskanymi za pomocą DTMRI. Panel D ilustruje, nałożony na geometrię serca 1, rozkład błędu kątów nachylenia w sercach zdrowych, uśredniony dla wszystkich pięciu szacunków. Panel E pokazuje średni rozkład błędu kątów nachylenia w sercach niewydolnych, nałożony na geometrię ser...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Badania te pokazują ilościowo, że przy braku DTMRI, orientacje włókien mięśnia sercowego w normalnych i niewydolnych komorach można oszacować na podstawie obrazów in vivo ich geometrii do wykorzystania w symulacjach elektrofizjologii serca. Proponowana metodologia została zademonstrowana na podstawie danych z tomografii komputerowej in vivo , ale ma ona również zastosowanie do obrazów geometrii komór w rezonansie magnetycznym in vivo , rozwiązując problem braku możliwości bezpośredniego uzysk...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Nie stwierdzono konfliktu interesów.

Podziękowania

Dziękujemy doktorom Raimondowi Winslowowi, Elliotowi McVeighowi i Patrickowi Helmowi z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa za udostępnienie zbiorów danych ex vivo online. Badania te były wspierane przez grant National Institutes of Health R01-HL082729 oraz grant National Science Foundation CBET-0933029.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
LDDMMJohnsa Hopkinsahttp://cis.jhu.edu/software/lddmm-volume/index.php
MATLABMathworks, Inc.R2011b http://www.mathworks.com/products/matlab/
ImageJNational Institutes of Health http://rsbweb.nih.gov/ij/
Rozwiązaniaprogramowe Tarantula CAEhttp://www.meshing.at/Spiderhome/Tarantula.html
CARPCardioSolvhttp://cardiosolv.com/
Obrazy psówUniwersytetJohnsa Hopkinsa http://www.ccbm.jhu.edu/research/DTMRIDS.php
Uniwersytet

Bibliografia

  1. Trayanova, N. Whole Heart Modeling: Applications to Cardiac Electrophysiology and Electromechanics. Circulation Research. 108, 113-128 Forthcoming.
  2. Vadakkumpadan, F., Arevalo, H., Ceritoglu, C., Miller, M., Trayanova, N. Image-Based Estimation of Ventricular Fiber Orientations for Personalized Modeling of Cardiac Electrophysiology. IEEE Transactions on Medical Imaging. 31 (5), 1051-1060 Forthcoming.
  3. Vadakkumpadan, F., Gurev, V., Constantino, J., Arevalo, H., Trayanova, N. Modeling of Whole-Heart Electrophysiology and Mechanics: Towards Patient-Specific Simulations. Patient-Specific Modeling of the Cardiovascular System: Technology-Driven Personalized Medicine. Kerckhoffs, R. , Springer. 145-165 (2010).
  4. Buxton, A. E., Lee, K. L., DiCarlo, L., Gold, M. R., Greer, G. S., Prystowsky, E. N., O'Toole, M. F., Tang, A., Fisher, J. D., Coromilas, J., Talajic, M., Hafley, G. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. The New England Journal of Medicine. 342 (26), 1937-1945 (2000).
  5. Wei, D., Okazaki, O., Harumi, K., Harasawa, E., Hosaka, H. Comparative simulation of excitation and body surface electrocardiogram with isotropic and anisotropic computer heart models. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 42 (4), 343-357 (1995).
  6. Leon, L. J., Horacek, B. M. Computer model of excitation and recovery in the anisotropic myocardium. II. Excitation in the simplified left ventricle. Journal of Electrocardiology. 24 (1), 17-31 (1991).
  7. Rohmer, D., Sitek, A., Gullberg, G. T. Reconstruction and Visualization of Fiber and Laminar Structure in the Normal Human Heart from Ex Vivo Diffusion Tensor Magnetic Resonance Imaging (DTMRI) Data. Investigative Radiology. 42 (11), 777-789 (2007).
  8. Daubert, J. P., Zareba, W., Hall, W. J., Schuger, C., Corsello, A., Leon, A. R., Andrews, M. L., McNitt, S., Huang, D. T., Moss, A. J., Investigators, M. I. S. Predictive value of ventricular arrhythmia inducibility for subsequent ventricular tachycardia or ventricular fibrillation in Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II patients. Journal of Americal College of Cardiology. 47 (1), 98-107 (2006).
  9. Sosnovik, D. E., Wang, R., Dai, G., Reese, T. G., Wedeen, V. J. Diffusion MR tractography of the heart. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 11 (1), 47-61 (2009).
  10. Sundar, H., Shen, D., Biros, G., Litt, H., Davatzikos, C. Estimating myocardial fiber orientations by template warping. Proc. IEEE International Symposium on Biomedical Imaging. , 73-76 (2006).
  11. Beg, M. F., Helm, P. A., McVeigh, E., Miller, M. I., Winslow, R. L. Computational Cardiac Anatomy Using MRI. Magnetic Resonance in Medicine. 52 (5), 1167-1174 (2004).
  12. Alexander, D. C., Pierpaoli, C., Basser, P. J., Gee, J. C. Spatial Transformations of Diffusion Tensor Magnetic Resonance Images. IEEE Transactions on Medical Imaging. 20, 1131-1139 (2001).
  13. Helm, P. A., Younes, L., Beg, M. F., Ennis, D. B., Leclercq, C., Faris, O. P., McVeigh, E., Kass, D., Miller, M. I., Winslow, R. L. Evidence of Structural Remodeling in the Dyssynchronous Failing Heart. Circulation Research. 98, 125-132 (2006).
  14. Helm, P., Beg, M. F., Miller, M., Winslow, R. Measuring and mapping cardiac fiber and laminar architecture using diffusion tensor MR imaging. Annals of the New York Academy of Sciences. 1047, 296-307 (2005).
  15. Helm, P. A., Tseng, H. -J., Younes, L., McVeigh, E. R., Winslow, R. L. Ex vivo 3D diffusion tensor imaging and quantification of cardiac laminar structure. Magnetic Resonance in Imaging. 54, 850-859 (2005).
  16. Scollan, D. F., Holmes, A., Winslow, R., Forder, J. Histological validation of myocardial microstructure obtained from diffusion tensor magnetic resonance imaging. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 275 (6), H2308-H2318 (1998).
  17. Lombaert, H., Peyrat, J., Croisille, P., Rapacchi, S., Fanton, L., Cheriet, F., Clarysse, P., Magnin, I., Delingette, H., Ayache, N. Human Atlas of the Cardiac Fiber Architecture: Study on a Healthy Population. IEEE Transactions on Medical Imaging. 31 (7), 1436-1447 (2012).
  18. Streeter, D. D. Gross morphology and fiber geometry of the heart. , Johns Hopkins Press. Baltimore. (1979).
  19. Vadakkumpadan, F., Rantner, L. J., Tice, B., Boyle, P., Prassl, A. J., Vigmond, E., Plank, G., Trayanova, N. Image-Based Models of Cardiac Structure with Applications in Arrhythmia and Defibrillation Studies. Journal of Electrocardiology. 42, 151.e1-151.e10 (2009).
  20. Plank, G., Zhou, L., Greenstein, J. L., Plank, G., Zhou, L., Greenstein, J. L., Cortassa, S., Winslow, R. L., O'Rourke, B., Trayanova, N. A. From mitochondrial ion channels to arrhythmias in the heart: computational techniques to bridge the spatio-temporal scales. Philosophical Transactions Series A, Mathematical, Physical, and Engineering Sciences. 366 (1879), 3381-3409 (2008).
  21. Roberts, D. E., Scher, A. M. Effect of tissue anisotropy on extracellular potential fields in canine myocardium in situ. Circulation Research. 50, 342-351 (1982).
  22. Greenstein, J., Wu, R., Po, S., Tomaselli, G. F., Winslow, R. L. Role of the Calcium-Independent Transient Outward Current I(to1) in Shaping Action Potential Morphology and Duration. Circulation Research. 87, 1026-1033 (2000).
  23. Winslow, R., Rice, J., Jafri, S., Marbán, E., O'Rourke, B. Mechanisms of altered excitation-contraction coupling in canine tachycardia-induced heart failure, II: model studies. Circulation Research. 84 (5), 571-586 (1999).
  24. Akar, F., Nass, R., Hahn, S., Cingolani, E., Shah, M., Hesketh, G., DiSilvestre, D., Tunin, R., Kass, D., Tomaselli, G. Dynamic Changes in Conduction Velocity and Gap Junction Properties During Development of Pacing-Induced Heart Failure. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 293 (2), H1223-H1230 (2007).
  25. Gurev, V., Constantino, J., Rice, J. J., Trayanova, N. Distribution of Electromechanical Delay in the Ventricles:Insights from a 3D Electromechanical Model of the Heart. Biophysical Journal. 99 (3), 745-754 Forthcoming.
  26. Ten Tusscher, K. H. W. J., Hren, R., Panfilov, A. V. Organization of Ventricular Fibrillation in the Human Heart. Circulation Research. 100 (12), e87-e101 (2007).
  27. Gima, K., Rudy, Y. Ionic Current Basis of Electrocardiographic Waveforms. Circulation Research. 90, 889-896 (2002).
  28. Gerstenfeld, E., Dixit, S., Callans, D., Rajawat, Y., Rho, R., Marchlinski, F. Quantitative comparison of spontaneous and paced 12-lead electrocardiogram during right ventricular outflow tract ventricular tachycardia. Journal of Americal College of Cardiology. 41 (11), 2046-2053 (2003).
  29. Potse, M., Dube, B., Richer, J., Vinet, A., Gulrajani, R. M. A comparison of monodomain and bidomain reaction-diffusion models for action potential propagation in the human heart. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 53 (12), 2425-2435 (2006).
  30. Peyrat, J. -M., Sermesant, M., Pennec, X., Delingette, H., Chenyang, X., McVeigh, E. R., Ayache, N. A Computational Framework for the Statistical Analysis of Cardiac Diffusion Tensors: Application to a Small Database of Canine Hearts. IEEE Transactions on Medical Imaging. 26, 1500-1514 (2007).
  31. Chen, J., Song, S. -K., Liu, W., McLean, M., Allen, S. J., Tan, J., Wickline, S. A., Yu, X. Remodeling of cardiac fiber structure after infarction in rats quantified with diffusion tensor MRI. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 285 (3), H946-H954 (2003).
  32. Stecker, E. C., Chugh, S. S. Prediction of sudden cardiac death: next steps in pursuit of effective methodology. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiolog. 31 (2), 101-107 (2011).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Elektrofizjologia sercaMRI tensora dyfuzjialgorytmy transformacji obrazudeformacja geometrii kom rszacowanie orientacji w kienwalidacja na sercu psasymulacja elektrokardiogramukomputerowe modelowanie serca
Modelowanie serca w zależności od pacjenta: ocena orientacji włókien komorowych
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.