Artykuł metodologiczny

Modelowanie serca w zależności od pacjenta: ocena orientacji włókien komorowych

DOI:

10.3791/50125

⸱

8 stycznia 2013

 ,  , 
1Institute for Computational Medicine and the Department of Biomedical Engineering, Johns Hopkins University

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Opisano metodologię szacowania orientacji włókien komorowych na podstawie obrazów in vivo geometrii serca pacjenta do spersonalizowanego modelowania. Walidacja metodologii przeprowadzona przy użyciu normalnych i niewydolnych serc psów pokazuje, że nie ma znaczących różnic między szacowaną a nabytą orientacją włókien na poziomie klinicznie obserwowalnym.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Specyficzne dla pacjenta symulacje funkcji serca mające na celu personalizację terapii kardiologicznej są utrudnione przez brak technologii obrazowania in vivo do klinicznego pozyskiwania orientacji włókien mięśnia sercowego. Celem tego projektu było opracowanie metodologii szacowania orientacji włókien sercowych na podstawie obrazów in vivo geometrii serca pacjenta. Dokładne odwzorowanie geometrii komór i orientacji włókien zostało zrekonstruowane, odpowiednio, na podstawie obrazów o wysokiej rozdzielczości ex vivo strukturalnego rezonansu magnetycznego (MR) i tensora dyfuzji (DT) MR normalnego ludzkiego serca, określanych jako atlas. Geometrię komorową serca pacjenta wyodrębniono, za pomocą półautomatycznej segmentacji, z obrazu tomografii komputerowej (CT) in vivo. Za pomocą algorytmów transformacji obrazu geometria komory atlasu została zdeformowana tak, aby pasowała do geometrii pacjenta. Na koniec pole deformacji zastosowano do orientacji włókien atlasu, aby uzyskać oszacowanie orientacji włókien pacjenta. Dokładność oszacowań włókien oceniano przy użyciu sześciu normalnych i trzech niewydolnych serc psów. Średnia bezwzględna różnica między kątami nachylenia nabytych i oszacowanych orientacji włókien wynosiła 15,4 °. Symulacje obliczeniowe map aktywacji komór i pseudo-EKG w rytmie zatokowym i częstoskurczu komorowym wykazały, że nie ma istotnych różnic między szacowaną a nabytą orientacją włókien na poziomie klinicznie obserwowalnym. Nowe informacje uzyskane w ramach projektu utorują drogę do opracowania specyficznych dla pacjenta modeli serca, które mogą pomóc lekarzom w spersonalizowanej diagnozie i podejmowaniu decyzji dotyczących interwencji elektrofizjologicznych.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Podejście obliczeniowe staje się kluczowe dla postępu w zrozumieniu funkcji serca w zdrowiu i chorobie. Najnowocześniejsze modele elektrofizjologii i elektromechaniki całego serca są obecnie wykorzystywane do badania szerokiego zakresu zjawisk, takich jak prawidłowa propagacja komór, arytmia, defibrylacja, sprzężenie elektromechaniczne i resynchronizacja serca1. Jednak, aby podejście obliczeniowe mogło mieć bezpośrednie zastosowanie w środowisku klinicznym, konieczne jest, aby modele były specyficzne dla pacjenta, tj. modele muszą być oparte na określonej architekturze i właściwościach elektrofizjologicznych lub elektromechanicznych chorego serca pacjenta. Symulacja z wykorzystaniem takich modeli pomoże lekarzom w podejmowaniu wysoce spersonalizowanych decyzji dotyczących interwencji elektrofizjologicznych, a także profilaktyki, co znacznie poprawi opiekę zdrowotną nad pacjentami2-4 .

Tworzenie realistycznych modeli serca wymaga zrozumienia geometrii i struktury włókien serca pacjenta. Orientacje włókien określają kierunki propagacji elektrycznej i rozkładu odkształceń w sercu, a zatem ich pozyskiwanie jest niezbędne do modelowania serca5, 6. Dzięki niedawnym postępom w obrazowaniu medycznym możliwe jest obecnie uzyskanie geometrii serca pacjenta, w tym przebudowy strukturalnej, takiej jak zawał, in vivo z wysoką rozdzielczością przy użyciu technologii rezonansu magnetycznego (MRI) i tomografii komputerowej (CT). Nie ma jednak praktycznej metody pozyskiwania struktury włókien serca pacjenta in vivo. Tensor dyfuzji (DT) MRI7, 8, jedyna technika uzyskiwania orientacji włókien w nienaruszonym sercu, nie jest powszechnie dostępna in vivo ze względu na pewne ograniczenia 9. Krótki opis wcześniejszych prób przełożenia DTMRI na warunki kliniczne można znaleźć w innym miejscu 2. Chociaż metodologie, takie jak przypisywanie orientacji włókien w oparciu o reguły, stanowią alternatywę dla DTMRI, metodologie te mają pewne poważne ograniczenia 2, 10. W związku z tym trudności w uzyskaniu struktury włókien serca in vivo utrudniają obecnie zastosowanie elektrofizjologicznych i elektromechanicznych symulacji serca w warunkach klinicznych. Celem tych badań było bezpośrednie odniesienie się do tej potrzeby.

Postawiliśmy hipotezę, że orientacje włókien komorowych serca można dokładnie przewidzieć, biorąc pod uwagę geometrię serca i atlas, gdzie atlas to serce, którego geometria i orientacje włókien są dostępne. W związku z tym wykorzystaliśmy najnowocześniejsze techniki do opracowania metodologii szacowania orientacji włókien sercowych in vivo i przetestowaliśmy hipotezę w normalnych i niewydolnych komorach psów2. Główną ideą naszej metodologii szacowania włókien jest wykorzystanie podobieństw w orientacji włókien w odniesieniu do geometrii między różnymi sercami w celu przybliżenia struktury włókien (docelowego) serca, dla którego dostępne są tylko informacje o geometrii. Sercem naszej metodologii szacowania jest rejestracja geometrii atlasu z geometrią docelową za pomocą dyfeomorficznego mapowania metrycznego dużych deformacji (LDDMM) 11 oraz morfing orientacji włókien atlasu przy użyciu zachowania głównych składowych (PPD) 2, 12. Właściwości dyfeomorficzne LDDMM gwarantują, że atlas nie "zagina się" podczas deformacji, zachowując w ten sposób integralność struktur anatomicznych. Rysunek 1 ilustruje proces przetwarzania w ramach naszej metodologii. W sekcji §1 tekstu protokołu opisano różne elementy rurociągu, pokazując, w jaki sposób można przeprowadzić oszacowanie dla przykładowego pacjenta. Numery wewnątrz niektórych bloków na rysunku 1 odnoszą się do odpowiednich podsekcji w sekcji §1 tekstu protokołu.

Oceniliśmy wydajność proponowanej metodologii, kwantyfikując błąd oszacowania i mierząc wpływ tego błędu na symulacje elektrofizjologii serca, symulując obliczeniowo lokalne mapy aktywacji elektrycznej, jak również pseudo-elektrokardiogramy (pseudo-EKG). Ze względu na niedostępność ludzkich serc, ocenę działania przeprowadzono przy użyciu serc psów dostępnych z poprzednich badań 13-15 . Błąd oszacowania obliczono za pomocą kątów nachylenia 16, zgodnie z tradycją histologii, w której pomiary kątowe wykonuje się na odcinkach tkanki, które są cięte równolegle do powierzchni nasierdzia. Ponieważ kąt między kierunkiem włókna a płaszczyzną styczną nasierdzia jest na ogół mały 17, 18, utrata informacji przy opisywaniu kierunku włókna wyłącznie za pomocą jego kąta nachylenia jest nieznaczna. Na potrzeby symulacji obliczeniowych zbudowano modele oparte na obrazach, jak opisano wcześniej 19, 20, a tkanka serca w modelach została przedstawiona w oparciu o ustalone techniki matematyczne i dane eksperymentalne 21-25 . Rytm zatokowy symulowano przez replikację aktywacji pochodzącej z sieci Purkinjego26 i częstoskurcz komorowy za pomocą protokołu stymulacji S1-S2 27. Pseudo-EKG obliczono 28 i porównano przy użyciu wskaźnika średniego odchylenia bezwzględnego (MAD) 29.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

1. Szacowanie orientacji włókien

  1. Uzyskaj strukturalne obrazy MRI i DTMRI normalnego dorosłego ludzkiego serca w rozkurczu, w rozdzielczości 1 mm3. Za pomocą ImageJ wyodrębnij mięsień sercowy komory z obrazu strukturalnego atlasu, dopasowując, dla każdego wycinka o krótkiej osi, zamknięte splajny przez zestaw punktów orientacyjnych umieszczonych wzdłuż granic nasierdzia i wsierdzia w wycinku (ryc. 2A i ryc. 2B). Ręczne umieszczanie punktów orientacyjnych dla każdego 10. wycinka obrazu. Uzyskaj punkty punktów orientacyjnych dla pozostałych wycinków, interpolując liniowo ręcznie zidentyfikowane punkty za pomocą programu MATLAB. Zrekonstruuj orientacje włókien serca atlasu, obliczając pierwotne wektory własne DT na obrazie DTMRI (rysunek 2C).
  2. Uzyskaj obraz geometrii serca pacjenta w stanie rozkurczu za pomocą tomografii komputerowej serca lub rezonansu magnetycznego in vivo. Zrekonstruuj geometrię serca pacjenta na podstawie obrazu, podobnie jak w przypadku budowy atlasu (Ryc. 3A i Ryc. 3B). Przed rekonstrukcją należy ponownie pobrać próbkę obrazu pacjenta tak, aby rozdzielczość w płaszczyźnie wynosiła 1 mm2. Podobnie liczba wycinków, dla których ręcznie wybierane są punkty orientacyjne, oraz interwał interpolacji poza płaszczyzną muszą być dostosowane tak, aby podzielony na segmenty obraz serca pacjenta miał grubość wycinka wynoszącą 1 mm.
  3. Zdeformuj obraz komory atlasu, aby dopasować go do obrazu geometrii pacjenta w dwóch krokach. W pierwszym kroku wykonaj transformację afiniczną w oparciu o zestaw trzynastu punktów orientacyjnych: wierzchołek lewej komory (LV), dwa punkty przyczepu prawej komory (RV) u podstawy, dwa punkty przyczepu RV w połowie drogi między podstawą a wierzchołkiem oraz cztery zestawy dwóch punktów, które równomiernie dzielą kontury nasierdzia RV i LV u podstawy, i w połowie drogi między podstawą a wierzchołkiem (Rysunek 4A i Rysunek 4B). W drugim kroku należy zdeformować przekształcone afinicznie komory atlasu, aby dopasować je do geometrii pacjenta, stosując dyfeomorficzne mapowanie metryczne dużych deformacji (LDDMM) (ryc. 4C).
  4. Przekształcanie obrazu DTMRI atlasu poprzez zmianę położenia wokseli obrazu i zmianę orientacji DT zgodnie z macierzą transformacji dopasowania afinicznego i polem deformacji transformacji LDDMM. Wykonaj reorientację ID przy użyciu metody zachowania głównych kierunków (PPD).
  5. Uzyskaj oszacowanie orientacji włókien pacjenta na podstawie obrazu DTMRI w atlasie przekształconym, obliczając główny wektor własny DT (ryc. 5).

2. Pomiar błędu oszacowania

  1. Uzyskaj strukturalne obrazy MR i DTMR ex vivo sześciu normalnych i trzech niewydolnych serc psów, w rozdzielczości 312,5×312,5×800 μm3. W tym przypadku niewydolność serca powinna zostać wygenerowana u kłów poprzez ablację prądem o częstotliwości radiowej lewej gałęzi pęczka Hisa, a następnie 3 tygodnie tachypacingu w 210 min-1.
  2. Segmentuj komory od psich serc podobnie jak w atlasie ludzkim sercu, jak opisano w §1.1. Oznacz komory podzielone na segmenty od normalnych serc psów jako serca od 1 do 6, a te podzielone na segmenty od serc psów do niewydolności jako serca od 7 do 9 (ryc. 6).
  3. Uzyskaj pięć różnych oszacowań orientacji włókien komorowych serca 1, używając każdego z serc od 2 do 6 jako atlasu (ryc. 7).
  4. Oszacuj orientację włókien dla każdej z uszkodzonych komór, używając serca 1 jako atlasu (ryc. 8).
  5. Dla każdego punktu danych w każdym zestawie szacowanych orientacji włókien oblicz błąd oszacowania jako|θc-θ a| , gdzie θc i θa są kątami nachylenia odpowiednio szacowanych i nabytych orientacji włókien w tym punkcie.
  6. Dla każdego punktu danych w każdym zestawie szacowanych orientacji włókien oblicz kąt ostry między szacowanymi i pozyskanymi kierunkami włókien w trzech wymiarach (3D) za pomocą wektorowego iloczynu skalarnego.

3. Pomiar wpływu błędu oszacowania na symulacje

  1. Z serca 1 skonstruuj sześć modeli, jeden z orientacjami włókien serca 1 uzyskanymi przez DTMRI (określanymi jako model 1) i pięć z pięcioma zestawami danych szacowanych orientacji włókien (modele od 2 do 6). Dla każdej z trzech niewydolnych geometrii serca skonstruuj dwa modele komorowe, jeden z orientacjami włókien nabytymi przez DTMRI, a drugi z szacowanymi orientacjami włókien. Tutaj rozdzielczość przestrzenna modeli, liczona w przeliczeniu na średnią długość krawędzi oczek, powinna wynosić około 600 μm. Oznacz modele niewydolności serca z włóknami nabytymi przez DTMRI jako modele od 7 do 9, a te z szacowanymi włóknami jako modele od 10 do 12.In modelami, użyj reprezentacji monodomenowej do opisania tkanki serca z równaniami rządzącymi:

figure-protocol-1
gdzie σ bjest objętościowym tensorem przewodności, który oblicza się na podstawie dwudziedzinowych tensorów przewodności opisanych przez Potse i wsp. 30; Vm jest potencjałem transbłonowym; Cm oznacza pojemność właściwą membrany; a jon I to gęstość prądu transbłonowego, która z kolei zależy od Vm i zestawu zmiennych stanu μ opisujących dynamikę strumieni jonowych w poprzek błony. W przypadku Cm należy przyjąć wartość 1 μ F/cm2. W przypadku σi w normalnych modelach serca psów należy użyć wartości przewodności wzdłużnej i poprzecznej wynoszących odpowiednio 0,34 S/m i 0,06 S/m. Reprezentują llon przez modele jonowe Greensteina-Winslowa miocytów komorowych psów. Zmniejsz przewodność elektryczną w modelach komorowych niewydolności serca u psów o 30% (ryc. 9).

  1. Korzystając z pakietu oprogramowania CARP (CardioSolv, LLC), symuluj rytm zatokowy ze wszystkimi modelami. Indukuj nawrotny częstoskurcz komorowy (VT) w sześciu modelach, które uległy awarii, stosując protokół stymulacji S1-S2. Wybierz czas między S1 i S2, aby uzyskać ciągłą aktywność VT przez 2 sekundy po dostarczeniu S2. Jeśli VT nie jest indukowany dla żadnego czasu S1-S2, zmniejsz przewodność nawet o 70%, aż do indukcji VT (ryc. 10).
  2. Dla każdej symulacji oblicz pseudo-EKG, biorąc pod uwagę różnicę potencjałów zewnątrzkomórkowych między dwoma punktami w kąpieli izotropowej otaczającej serca. Umieść dwa punkty w pobliżu podstawy serca oddalone od siebie o 18 cm, tak aby łącząca je linia była prostopadła do płaszczyzny wierzchołka podstawy przegrody, jak pokazano na rysunku 10. Dla każdej symulacji z szacowanymi orientacjami włókien oblicz metrykę MAD jako

figure-protocol-2
gdzie X to przebieg EKG symulacji z szacowanymi orientacjami włókien, Y to przebieg EKG odpowiedniej symulacji z nabytymi orientacjami włókien, X to średnia wartość X, Y to średnia wartość Y, a n to długość X i Y.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Rysunek 11, A-C wyświetla uproszczone wizualizacje szacowanych, jak również pochodzących z DTMRI orientacji włókien w normalnych i niewydolnych sercach. Badanie jakościowe pokazuje, że szacowane orientacje włókien dobrze pokrywają się z orientacjami pochodzącymi z DTMRI. Panel D ilustruje, nałożony na geometrię serca 1, rozkład błędu w normalnych kątach nachylenia serca, uśredniony dla wszystkich pięciu oszacowań. Panel E pokazuje średni rozkład błędu w kątach nachylenia serc niewykorzystanych, nałożony ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Badania te pokazują ilościowo, że przy braku DTMRI, orientacje włókien mięśnia sercowego w normalnych i niewydolnych komorach można oszacować na podstawie obrazów in vivo ich geometrii do wykorzystania w symulacjach elektrofizjologii serca. Proponowana metodologia została zademonstrowana na podstawie danych z tomografii komputerowej in vivo , ale ma ona również zastosowanie do obrazów geometrii komór w rezonansie magnetycznym in vivo , rozwiązując problem braku możliwości bezpośredniego uzysk...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Nie stwierdzono konfliktu interesów.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Dziękujemy doktorom Raimondowi Winslowowi, Elliotowi McVeighowi i Patrickowi Helmowi z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa za udostępnienie zbiorów danych ex vivo online. Badania te były wspierane przez grant National Institutes of Health R01-HL082729 oraz grant National Science Foundation CBET-0933029.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
LDDMMJohnsa Hopkinsahttp://cis.jhu.edu/software/lddmm-volume/index.php
MATLABMathworks, Inc.R2011b http://www.mathworks.com/products/matlab/
ImageJNational Institutes of Health http://rsbweb.nih.gov/ij/
Rozwiązaniaprogramowe Tarantula CAEhttp://www.meshing.at/Spiderhome/Tarantula.html
CARPCardioSolvhttp://cardiosolv.com/
Obrazy psówUniwersytetJohnsa Hopkinsa http://www.ccbm.jhu.edu/research/DTMRIDS.php
Uniwersytet

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Trayanova, N. Whole Heart Modeling: Applications to Cardiac Electrophysiology and Electromechanics. Circulation Research. 108, 113-128 Forthcoming.
  2. Vadakkumpadan, F., Arevalo, H., Ceritoglu, C., Miller, M., Trayanova, N. Image-Based Estimation of Ventricular Fiber Orientations for Personalized Modeling of Cardiac Electrophysiology. IEEE Transactions on Medical Imaging. 31 (5), 1051-1060 Forthcoming.
  3. Vadakkumpadan, F., Gurev, V., Constantino, J., Arevalo, H., Trayanova, N. Modeling of Whole-Heart Electrophysiology and Mechanics: Towards Patient-Specific Simulations. Patient-Specific Modeling of the Cardiovascular System: Technology-Driven Personalized Medicine. Kerckhoffs, R. , Springer. 145-165 (2010).
  4. Buxton, A. E., Lee, K. L., DiCarlo, L., Gold, M. R., Greer, G. S., Prystowsky, E. N., O'Toole, M. F., Tang, A., Fisher, J. D., Coromilas, J., Talajic, M., Hafley, G. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. The New England Journal of Medicine. 342 (26), 1937-1945 (2000).
  5. Wei, D., Okazaki, O., Harumi, K., Harasawa, E., Hosaka, H. Comparative simulation of excitation and body surface electrocardiogram with isotropic and anisotropic computer heart models. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 42 (4), 343-357 (1995).
  6. Leon, L. J., Horacek, B. M. Computer model of excitation and recovery in the anisotropic myocardium. II. Excitation in the simplified left ventricle. Journal of Electrocardiology. 24 (1), 17-31 (1991).
  7. Rohmer, D., Sitek, A., Gullberg, G. T. Reconstruction and Visualization of Fiber and Laminar Structure in the Normal Human Heart from Ex Vivo Diffusion Tensor Magnetic Resonance Imaging (DTMRI) Data. Investigative Radiology. 42 (11), 777-789 (2007).
  8. Daubert, J. P., Zareba, W., Hall, W. J., Schuger, C., Corsello, A., Leon, A. R., Andrews, M. L., McNitt, S., Huang, D. T., Moss, A. J., Investigators, M. I. S. Predictive value of ventricular arrhythmia inducibility for subsequent ventricular tachycardia or ventricular fibrillation in Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II patients. Journal of Americal College of Cardiology. 47 (1), 98-107 (2006).
  9. Sosnovik, D. E., Wang, R., Dai, G., Reese, T. G., Wedeen, V. J. Diffusion MR tractography of the heart. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 11 (1), 47-61 (2009).
  10. Sundar, H., Shen, D., Biros, G., Litt, H., Davatzikos, C. Estimating myocardial fiber orientations by template warping. Proc. IEEE International Symposium on Biomedical Imaging. , 73-76 (2006).
  11. Beg, M. F., Helm, P. A., McVeigh, E., Miller, M. I., Winslow, R. L. Computational Cardiac Anatomy Using MRI. Magnetic Resonance in Medicine. 52 (5), 1167-1174 (2004).
  12. Alexander, D. C., Pierpaoli, C., Basser, P. J., Gee, J. C. Spatial Transformations of Diffusion Tensor Magnetic Resonance Images. IEEE Transactions on Medical Imaging. 20, 1131-1139 (2001).
  13. Helm, P. A., Younes, L., Beg, M. F., Ennis, D. B., Leclercq, C., Faris, O. P., McVeigh, E., Kass, D., Miller, M. I., Winslow, R. L. Evidence of Structural Remodeling in the Dyssynchronous Failing Heart. Circulation Research. 98, 125-132 (2006).
  14. Helm, P., Beg, M. F., Miller, M., Winslow, R. Measuring and mapping cardiac fiber and laminar architecture using diffusion tensor MR imaging. Annals of the New York Academy of Sciences. 1047, 296-307 (2005).
  15. Helm, P. A., Tseng, H. -J., Younes, L., McVeigh, E. R., Winslow, R. L. Ex vivo 3D diffusion tensor imaging and quantification of cardiac laminar structure. Magnetic Resonance in Imaging. 54, 850-859 (2005).
  16. Scollan, D. F., Holmes, A., Winslow, R., Forder, J. Histological validation of myocardial microstructure obtained from diffusion tensor magnetic resonance imaging. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 275 (6), H2308-H2318 (1998).
  17. Lombaert, H., Peyrat, J., Croisille, P., Rapacchi, S., Fanton, L., Cheriet, F., Clarysse, P., Magnin, I., Delingette, H., Ayache, N. Human Atlas of the Cardiac Fiber Architecture: Study on a Healthy Population. IEEE Transactions on Medical Imaging. 31 (7), 1436-1447 (2012).
  18. Streeter, D. D. Gross morphology and fiber geometry of the heart. , Johns Hopkins Press. Baltimore. (1979).
  19. Vadakkumpadan, F., Rantner, L. J., Tice, B., Boyle, P., Prassl, A. J., Vigmond, E., Plank, G., Trayanova, N. Image-Based Models of Cardiac Structure with Applications in Arrhythmia and Defibrillation Studies. Journal of Electrocardiology. 42, 151.e1-151.e10 (2009).
  20. Plank, G., Zhou, L., Greenstein, J. L., Plank, G., Zhou, L., Greenstein, J. L., Cortassa, S., Winslow, R. L., O'Rourke, B., Trayanova, N. A. From mitochondrial ion channels to arrhythmias in the heart: computational techniques to bridge the spatio-temporal scales. Philosophical Transactions Series A, Mathematical, Physical, and Engineering Sciences. 366 (1879), 3381-3409 (2008).
  21. Roberts, D. E., Scher, A. M. Effect of tissue anisotropy on extracellular potential fields in canine myocardium in situ. Circulation Research. 50, 342-351 (1982).
  22. Greenstein, J., Wu, R., Po, S., Tomaselli, G. F., Winslow, R. L. Role of the Calcium-Independent Transient Outward Current I(to1) in Shaping Action Potential Morphology and Duration. Circulation Research. 87, 1026-1033 (2000).
  23. Winslow, R., Rice, J., Jafri, S., Marbán, E., O'Rourke, B. Mechanisms of altered excitation-contraction coupling in canine tachycardia-induced heart failure, II: model studies. Circulation Research. 84 (5), 571-586 (1999).
  24. Akar, F., Nass, R., Hahn, S., Cingolani, E., Shah, M., Hesketh, G., DiSilvestre, D., Tunin, R., Kass, D., Tomaselli, G. Dynamic Changes in Conduction Velocity and Gap Junction Properties During Development of Pacing-Induced Heart Failure. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 293 (2), H1223-H1230 (2007).
  25. Gurev, V., Constantino, J., Rice, J. J., Trayanova, N. Distribution of Electromechanical Delay in the Ventricles:Insights from a 3D Electromechanical Model of the Heart. Biophysical Journal. 99 (3), 745-754 Forthcoming.
  26. Ten Tusscher, K. H. W. J., Hren, R., Panfilov, A. V. Organization of Ventricular Fibrillation in the Human Heart. Circulation Research. 100 (12), e87-e101 (2007).
  27. Gima, K., Rudy, Y. Ionic Current Basis of Electrocardiographic Waveforms. Circulation Research. 90, 889-896 (2002).
  28. Gerstenfeld, E., Dixit, S., Callans, D., Rajawat, Y., Rho, R., Marchlinski, F. Quantitative comparison of spontaneous and paced 12-lead electrocardiogram during right ventricular outflow tract ventricular tachycardia. Journal of Americal College of Cardiology. 41 (11), 2046-2053 (2003).
  29. Potse, M., Dube, B., Richer, J., Vinet, A., Gulrajani, R. M. A comparison of monodomain and bidomain reaction-diffusion models for action potential propagation in the human heart. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 53 (12), 2425-2435 (2006).
  30. Peyrat, J. -M., Sermesant, M., Pennec, X., Delingette, H., Chenyang, X., McVeigh, E. R., Ayache, N. A Computational Framework for the Statistical Analysis of Cardiac Diffusion Tensors: Application to a Small Database of Canine Hearts. IEEE Transactions on Medical Imaging. 26, 1500-1514 (2007).
  31. Chen, J., Song, S. -K., Liu, W., McLean, M., Allen, S. J., Tan, J., Wickline, S. A., Yu, X. Remodeling of cardiac fiber structure after infarction in rats quantified with diffusion tensor MRI. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 285 (3), H946-H954 (2003).
  32. Stecker, E. C., Chugh, S. S. Prediction of sudden cardiac death: next steps in pursuit of effective methodology. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiolog. 31 (2), 101-107 (2011).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Elektrofizjologia sercaMRI tensora dyfuzjialgorytmy transformacji obrazudeformacja geometrii kom rszacowanie orientacji w kienwalidacja na sercu psasymulacja elektrokardiogramukomputerowe modelowanie serca

Powiązane artykuły