Artykuł metodologiczny

Szczurzy model migotania komór i resuscytacji konwencjonalną techniką zamkniętej klatki piersiowej

DOI:

10.3791/52413

⸱

26 kwietnia 2015

 ,  , 
1Resuscitation Institute, Rosalind Franklin University of Medicine and Science

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ten artykuł opisuje szczurzy model elektrycznie indukowanego migotania komór i resuscytacji poprzez ucisk klatki piersiowej, wentylację i dostarczanie wstrząsów elektrycznych, które symulują epizod nagłego zatrzymania krążenia i konwencjonalnej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Model umożliwia gromadzenie informacji na temat patofizjologii zatrzymania krążenia oraz badanie nowych strategii resuscytacji.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Szczurzy model elektrycznie indukowanego migotania komór, po którym następuje resuscytacja serca przy użyciu techniki zamkniętej klatki piersiowej, która zawiera podstawowe elementy resuscytacji krążeniowo-oddechowej u ludzi, jest tutaj opisany. Model został opracowany w 1988 roku i został wykorzystany w około 70 recenzowanych publikacjach badających niezliczone aspekty resuscytacji, w tym jej fizjologię i patofizjologię, determinanty resuscytacji, interwencje farmakologiczne, a nawet efekty terapii komórkowych. Model przedstawiony w tej prezentacji obejmuje: (1) cewnikowanie naczyń krwionośnych w celu pomiaru ciśnienia w aorcie i prawym przedsionku, w celu pomiaru pojemności minutowej serca za pomocą termorozcieńczenia oraz w celu elektrycznego wywołania migotania komór; oraz (2) intubacja tchawicy w celu wentylacji nadciśnieniowej gazem wzbogaconym w tlen i ocena końcowego oddechowego CO2 . Typowa sekwencja interwencji obejmuje: (1) elektryczną indukcję migotania komór, (2) uciskanie klatki piersiowej za pomocą mechanicznego urządzenia tłokowego przy jednoczesnym zastosowaniu wentylacji nadciśnieniowej dostarczającej gaz wzbogacony w tlen, (3) wstrząsy elektryczne w celu zakończenia migotania komór i przywrócenia czynności serca, (4) ocenę funkcji hemodynamicznej i metabolicznej po resuscytacji oraz (5) ocenę przeżycia i odzyskania funkcji narządów. Dostępny jest obszerny spis pomiarów, który obejmuje między innymi pomiary hemodynamiczne, metaboliczne i tkankowe. Model okazał się bardzo skuteczny w opracowywaniu nowych koncepcji resuscytacji i badaniu nowatorskich interwencji terapeutycznych przed ich przetestowaniem w większych i bardziej istotnych translacyjnie modelach zwierzęcych zatrzymania krążenia i resuscytacji.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Blisko 360 000 osób w Stanach Zjednoczonych1 i wiele więcej na całym świecie2 cierpi na epizod nagłego zatrzymania krążenia każdego roku. Próby przywrócenia życia wymagają nie tylko przywrócenia czynności serca, ale także zapobiegania uszkodzeniom ważnych narządów, minimalizowania ich lub odwracania. Obecne techniki resuscytacji krążeniowo-oddechowej dają początkowy wskaźnik resuscytacji wynoszący około 30%; Jednak przeżycie do wypisu ze szpitala wynosi tylko 5%1. Dysfunkcja mięśnia sercowego, dysfunkcja neurologiczna, ogólnoustrojowe zapalenie skóry, choroby współistniejące lub ich kombinacja występujące po resuscytacji stanowią duży odsetek pacjentów, którzy umierają pomimo początkowego powrotu krążenia. W związku z tym pilnie potrzebne jest lepsze zrozumienie podstawowej patofizjologii i nowatorskie podejścia do resuscytacji, aby zwiększyć wskaźnik początkowej resuscytacji i późniejszego przeżycia z nienaruszoną funkcją narządu.

Zwierzęce modele zatrzymania krążenia odgrywają kluczową rolę w rozwoju nowych terapii resuscytacyjnych, dostarczając wglądu w patofizjologię zatrzymania krążenia i resuscytacji oraz oferując praktyczne środki do konceptualizacji i testowania nowych interwencji, zanim będą mogły być testowane na ludziach3. Opisany tutaj szczurzy model resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) z zamkniętą klatką piersiową odegrał ważną rolę. Model został opracowany w 1988 roku przez Irene von Planta – ówczesną badaczkę – i jej współpracowników4 w laboratorium nieżyjącego już profesora Maxa Harry'ego Weila, doktora nauk medycznych na Uniwersytecie Nauk o Zdrowiu (przemianowanym na Rosalind Franklin University of Medicine and Science w 2004 roku) i jest szeroko stosowany w dziedzinie resuscytacji, głównie przez stypendystów profesora Weila i ich stażystów.

Model symuluje epizod nagłego zatrzymania krążenia z próbą resuscytacji za pomocą konwencjonalnych technik CPR, a tym samym obejmuje indukcję migotania komór (VF) poprzez dostarczenie prądu elektrycznego do wsierdzia prawej komory i zapewnienie zamkniętej resuscytacji klatki piersiowej przez pneumatycznie napędzane urządzenie tłokowe, jednocześnie dostarczając wentylację nadciśnieniową za pomocą gazu wzbogaconego w tlen. Zakończenie VF odbywa się poprzez przezklatkowe dostarczanie wstrząsów elektrycznych. Model szczurzy zapewnia równowagę między modelami opracowanymi na dużych zwierzętach (np. świniach) a modelami opracowanymi na mniejszych zwierzętach (np. myszach), umożliwiając eksplorację nowych koncepcji badawczych w dobrze ustandaryzowany, powtarzalny i wydajny sposób z dostępem do solidnego wykazu odpowiednich pomiarów. Model jest szczególnie przydatny na wczesnych etapach badań w celu zbadania nowych koncepcji i zbadania skutków czynników zakłócających przed przeprowadzeniem badań na większych modelach zwierzęcych, które są bardziej kosztowne, ale mają większy wpływ translacyjny.

Wyszukiwanie w Medline wszystkich recenzowanych artykułów opisujących podobny model szczura z VF jako mechanizmem zatrzymania akcji serca i jakąś formą resuscytacji w zamkniętej klatce piersiowej ujawniło łącznie 69 dodatkowych oryginalnych badań z użyciem tego modelu od czasu jego pierwszej publikacji w 1988 roku4. Obszary badawcze obejmują patofizjologiczne aspekty resuscytacji5-17, czynniki wpływające na wyniki18-30, rolę interwencji farmakologicznych badających leki wazopresyjne31-43, środki buforowe44, środki inotropowe45, środki mające na celu ochronę mięśnia sercowego lub mózgu46-70, a także działanie mezenchymalnych komórek macierzystych71-73.

Model i protokół opisany w tym artykule jest obecnie używany w Instytucie Resuscytacji. Istnieje jednak wiele możliwości "dostosowania" modelu w oparciu o możliwości dostępne dla poszczególnych badaczy i cele badań.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

UWAGA: Protokół został zatwierdzony przez Instytucjonalny Komitet ds. Opieki nad Zwierzętami i Użytkowania na Uniwersytecie Medycyny i Nauki Rosalind Franklin. Wszystkie procedury były zgodne z Przewodnikiem Opieki i Użytkowania Zwierząt Laboratoryjnych wydanym przez Krajową Radę ds. Badań Naukowych.

1. Konfiguracja eksperymentalna i znieczulenie

  1. Wykonaj kalibracje różnych sygnałów, które mają być przechwycone za pomocą systemu gromadzenia danych (ciśnienie, temperatura, przemieszczenie tłoka, elektrokardiogram [EKG], kapnografia itp.).
  2. Sterylizuj narzędzia i cewniki (np. w autoklawie dla narzędzi i sterylizatorze tlenku etylenu dla cewników) i obsługuj w fartuchu i w masce, czepku i sterylnych rękawiczkach, jeśli eksperyment obejmuje operację przetrwania. Czyste narzędzia chirurgiczne i cewniki, ale nie ma potrzeby zachowania sterylności w przypadku operacji, która nie daje przeżycia.
  3. Przygotuj cewniki opisane poniżej i przedstawione na rysunku 1 dla szczura o wadze od 0,45 kg do 0,55 kg.
    1. Oznacz cewnik termoparowy 2F typu T o średnicy zewnętrznej 0,6 mm (2F), w odległości 3, 5 i 8 cm od końcówki za pomocą markera permanentnego, w celu przejścia do aorty piersiowej. Użyj tego cewnika do pomiaru temperatury i pojemności minutowej serca.
    2. Wytnij rurkę polietylenową o średnicy wewnętrznej 0,46 mm i średnicy zewnętrznej 0,91 mm (PE25) ≈ długości 25 cm, jedną do przejścia do aorty piersiowej, a drugą do przejścia do prawego przedsionka.
    3. Odetnij koniec każdej końcówki cewnika PE25, która ma zostać wprowadzona do naczynia pod kątem 90°.
      UWAGA: Skośne końcówki pod kątem 45° mogą powodować perforację naczynia podczas korzystania z rurki PE. Jednak skośną końcówkę można przyciąć papierem ściernym, aby zmniejszyć jej ostrość.
    4. Podłącz żeński adapter króćca Luer w rozmiarze 26 do bliższego końca każdego cewnika PE25.
    5. Oznacz cewnik aorty w odległości 3, 5 i 8 cm, a cewnik prawego przedsionka w odległości 3, 5, 8, 10 i 12 cm od końcówki. Użyj cewnika aortalnego do pomiaru ciśnienia w aorty i do pobierania próbek krwi. Użyj prawego cewnika przedsionkowego, aby zmierzyć ciśnienie w prawym przedsionku.
    6. Podłącz każdy adapter króćca luer do przetwornika ciśnienia wyposażonego w 3-drogowy zawór odcinający.
    7. Wytnij końcówkę poliuretanowego cewnika dożylnego 3F dla dzieci, rozmiar 0,6 mm ID i 1,0 mm OD (3F), pod kątem 45°, aby przejść do prawego przedsionka.
    8. Zaznacz cewnik szyjny zewnętrzny 3F w odległości 4 cm od końcówki. Użyj tego cewnika, aby wprowadzić przewód prowadnikowy do prawej komory w celu indukcji elektrycznej VF, a następnie użyć go do dostarczania leków i pobierania krwi. Podłączyć 3-kierunkowy kran do cewnika.
      UWAGA: Znaki wykonane na cewnikach służą do wskazówek chirurga w miarę posuwania się cewników. Oznaczenie na wysokości 3 cm na cewnikach przesuwających się przez naczynia udowe ostrzega chirurga o obszarze potencjalnego oporu wynikającego z tego, że naczynia zaczynają zakrzywiać się w kierunku klatki piersiowej. Oznaczenia o średnicy 8 cm na cewniku aortalnym i cewniku termopary wskazują, że końcówka znajduje się w zstępującej aorcie piersiowej. Oznaczenie 12 cm na prawym cewniku przedsionkowym wskazuje, że końcówka znajduje się w prawym przedsionku. Znaki pośrednie są wskazówkami, gdy cewniki są zaawansowane. Oznaczenie 4 cm na prawym zewnętrznym cewniku szyjnym wskazuje, że końcówka znajduje się w prawym przedsionku.
    9. Zalać każdy cewnik solą fizjologiczną zawierającą 10 j.m./ml heparyny (w celu zapewnienia ich drożności) i przekręcić odpowiednie zawory odcinające do pozycji zamkniętej.
    10. Wytnij kaniulę 5F fluorowaną etylenowo-propylenową o średnicy wewnętrznej 1,1 mm i średnicy zewnętrznej 1,6 mm (5F) zamontowaną na stylikach, aby miała ≈ 8 cm długości, tworząc końcówkę. Użyj tej kaniuli do wprowadzania do tchawicy, umieszczając jej końcówkę ≈ 2 cm od cariny w celu wentylacji nadciśnieniowej podczas i po resuscytacji serca.
      UWAGA: Metalowa styletka kaniuli musi być zgięta pod kątem 145° ≈ 3 cm od końcówki, aby ułatwić wejście do tchawicy.
  4. Przygotuj szczura do instrumentacji chirurgicznej.
    1. Znieczulić szczura przez dootrzewnowe wstrzyknięcie pentobarbitalu sodu (45 mg/kg). W razie potrzeby podawać dodatkowe dawki (10 mg/kg) dożylnie co 30 minut (po ustaleniu dostępu naczyniowego) w celu utrzymania znieczulenia chirurgicznego.
      UWAGA: W większości badań wykorzystano emerytowanych samców szczurów hodowlanych Sprague-Dawley.
    2. Przytnij włosy z obszarów chirurgicznych i obszarów, w których zostaną dostarczone wstrząsy elektryczne, które obejmują grzbietową część klatki piersiowej, lewą i prawą pachwinę, szyję i przednią powierzchnię klatki piersiowej.
    3. Podawać 0,02 mg/kg (1 ml/kg) buprenorfiny podskórnie w celu znieczulenia.
    4. Ułóż szczura w pozycji leżącej na desce chirurgicznej, przyklejając taśmą przednie i tylne kończyny pod kątem 45° od linii środkowej.
    5. Wyszoruj miejsca nacięć peelingiem betadynowym, a następnie 3 razy 70% etanolem.
    6. Nałóż cienką warstwę przeciwbakteryjnej maści okulistycznej na rogówkę.
    7. Włóż termistor doodbytniczy ≈ 4 cm do odbytnicy i przymocuj termistor do deski operacyjnej.
    8. Utrzymuj temperaturę ciała w zakresie od 36,5 °C do 37,5 °C za pomocą żarówki grzewczej przez cały czas trwania eksperymentu.
    9. Umieść igły EKG podskórnie na prawej kończynie górnej, lewej kończynie górnej i prawej kończynie tylnej i rejestruj EKG przez cały czas trwania eksperymentu.

2. Kaniulacje naczyniowe

2.1) Lewa tętnica udowa do wprowadzania cewnika termopary typu T do zstępującej aorty piersiowej

  1. Wykonaj 2 cm nacięcie w lewej okolicy pachwinowej pod kątem 90° w stosunku do jej zagajnika.
  2. Odsłoń naczynia udowe i nerw poprzez rozwarstwienie otaczającej tkanki łącznej za pomocą pary hemostatów.
  3. Odsłonić osłonkę naczyniową wokół naczyń za pomocą zakrzywionych kleszczy do mikropreparacji.
    UWAGA: Unikaj nakłuwania naczynia lub nerwu.
  4. Podróżuj z kleszczami do mikropreparacji pod tętnicą udową, żyłą i nerwem i podeprzyj je pod kątem 90° w stosunku do naczyń. Gdy oba naczynia i nerw są podparte, rozpocznij oddzielanie tętnicy od nerwu i żyły za pomocą kolejnej pary zakrzywionych kleszczy do mikropreparacji.
    UWAGA: Separacja odbywa się od spodu i równolegle do naczyń, aby zminimalizować ryzyko uszkodzenia naczyń i nerwów.
  5. Zmień położenie kleszczy podtrzymujących; uwalniając nerw, aby podeprzeć tylko żyłę i tętnicę.
  6. Nawlecz kleszcze między tętnicę a żyłę i oddziel je na długość ≈ 1 cm.
  7. Delikatnie uwolnij izolowaną żyłę od kleszczy podtrzymujących i pozostań podpierając tylko tętnicę.
  8. Włóż dwie jedwabne plecione niewchłanialne ligatury 3-0 i ustaw jedną dystalnie i jedną proksymalną ≈ odległości 1 cm od siebie.
  9. Mocno zaciśnij dystalną ligaturę, gdy tętnica jest nadal podparta, za pomocą węzła chirurga, a następnie dwóch pojedynczych węzłów. Zaciśnij bliższe więzadło za pomocą luźnego węzła chirurgicznego.
  10. Wykonaj małe nacięcie na naczyniu za pomocą nożyczek do mikropreparowania w pobliżu dystalnej ligatury pod kątem 60° w stosunku do naczynia, przecinając około 1/4 jego pola przekroju poprzecznego.
    UWAGA: Mała kropla krwi wyłaniająca się z nacięcia sygnalizuje, że światło zostało osiągnięte.
  11. Wlej heparynizowaną sól fizjologiczną do naczynia, aby umożliwić płynne wprowadzenie cewnika.
    UWAGA: Jedna lub dwie krople 1% roztworu lidokainy mogą być również stosowane w celu zapobiegania skurczowi naczyń.
  12. Włóż igłę o rozmiarze 22 – której końcówka została specjalnie wygięta pod kątem 70° i stępiona za pomocą papieru ściernego (tj. wprowadzacza) – do otworu naczynia, delikatnie pociągając dystalną ligaturę z hemostatykami, aby ustabilizować naczynie.
  13. Delikatnie podnieś wprowadzacz, aby odsłonić światło i poprowadź cewnik termopary typu T pod wprowadzaczem, wyjmując go po włożeniu końcówki cewnika.
  14. Przytrzymaj cewnik na miejscu jedną ręką, jednocześnie umieszczając drugą rękę w wygodnej pozycji, aby przesunąć cewnik.
  15. Zamknij kleszcze podtrzymujące i przesuwaj je dystalnie w miarę przesuwania cewnika.
    UWAGA: Jeśli napotkany zostanie jakikolwiek opór podczas przesuwania cewnika; Zatrzymaj się, pociągnij do tyłu i włóż pod alternatywnym kątem.
  16. Przesuń cewnik do znaku 8 cm, aby umieścić jego końcówkę w zstępującej aorcie piersiowej.
  17. Przymocuj cewnik do naczynia, zaciskając bliższą ligaturę i dodając dwa dodatkowe pojedyncze węzły.
    UWAGA: Zabezpiecz węzły wystarczająco mocno, aby zapobiec krwawieniu wokół cewnika i przypadkowemu przemieszczeniu; Jednak wystarczająco luźny, aby umożliwić ruch w przód iw tył, jeśli jest to wymagane do zmiany pozycji.
  18. Delikatnie usuń kleszcze i hemostatyki.

2.2) Lewa żyła udowa do wprowadzenia cewnika PE25 do prawego przedsionka

  1. Podnieś tętnicę udową już kaniulowaną cewnikiem termopary typu T, delikatnie pociągając za ligaturę i odsłaniając sąsiednią żyłę udową.
  2. Przejdź pod żyłą za pomocą kleszczy i otwórz je, aby podeprzeć żyłę.
  3. Postępuj zgodnie z krokami od 2.1.8 do 2.1.18, ale przesuwając cewnik PE25 (zamiast termopary typu T) do oznaczenia 12 cm, aby umieścić jego końcówkę w pobliżu prawego przedsionka.
  4. Sprawdź, czy krew może zostać pobrana przez cewnik, aby potwierdzić jego niezakłóconą pozycję w świetle i przepłukać cewnik 0,2 ml heparynizowanej soli fizjologicznej.
  5. Zamknij nacięcie chirurgiczne pojedynczym węzłem chirurgicznym.

2.3) Prawa tętnica udowa do wprowadzania cewnika PE25 do zstępującej aorty piersiowej

  1. Wykonaj kroki od 2.1.1 do 2.1.18, ale przesuwając cewnik PE25 do znaku 8 cm, aby umieścić jego końcówkę w zstępującej aorcie piersiowej.
  2. Powtórz kroki 2.2.4 i 2.2.5.

2.4) Prawa żyła szyjna zewnętrzna do wprowadzania cewnika żylnego 3F z poliuretanu 3F do prawego przedsionka

  1. Wykonaj nacięcie o długości 1,5 cm, zaczynając od podstawy szyi, 1 cm na prawo od tchawicy, kończąc tuż poniżej tarczycy.
    UWAGA: Unikaj zranienia lub odsłonięcia tarczycy.
  2. Delikatnie wypreparuj otaczającą tkankę łączną za pomocą pary hemostatów, aby odsłonić zewnętrzną żyłę szyjną.
  3. Przejdź pod żyłą za pomocą kleszczy i otwórz je, aby podeprzeć żyłę.
  4. Powtórz kroki od 2.1.8 do 2.1.18 dla cewnikowania żył, ale przesuwając cewnik 3F do znaku 4 cm, umieszczając jego końcówkę w prawym przedsionku.
  5. Powtórz krok 2.2.4.
  6. Zakryj cewnik 3-kierunkowym kranem i przekręć go do pozycji zamkniętej.

3. Intubacja tchawicy

3.1) Ekspozycja tchawicy

  1. Rozszerz wcześniej wykonane nacięcie szyi w kierunku linii środkowej za pomocą hemostatów.
  2. Wypreparuj hemostatykami i kleszczami techniką część mostkowo-gnykową, mostkową i wyrostka sutkowatego mięśni obojczykowo-głowowych, aby odsłonić tchawicę i utrzymać ją odsłoniętą za pomocą rozsiewacza tkanek.

3.2) Intubacja tchawicy

  1. Wyciągnij język, aby rozciągnąć drogi oddechowe. Przesunąć cewnik 5F (tj. kaniulę tchawiczą) zamontowany na styletyce. Mocno trzymaj kaniulę, posuwając się naprzód z końcówką skierowaną do góry i się, starając się wejść do górnych dróg oddechowych, strun głosowych i tchawicy.
  2. Transwizualizuj kaniulę tchawicy, gdy przesuwa się w celu naprowadzenia na właściwą pozycję.
  3. Wyjmij stylet z kaniuli i przymocuj adapter analizatora CO2 na podczerwień do dystalnego końca kaniuli.
  4. Potwierdź udaną intubację tchawicy, rozpoznając charakterystyczny przebieg kapnograficzny; tj. CO2 w drogach oddechowych wzrasta podczas wydechu i zmniejsza się podczas wdechu.

4. Potwierdzenie stabilności linii bazowej

  1. Uzupełnij oprzyrządowanie chirurgiczne i podłączenie różnych cewników, kaniul i przewodów EKG za pośrednictwem odpowiadających im przetworników i kondycjonerów sygnału do systemu gromadzenia danych i potwierdź stabilność hemodynamiczną na podstawie rzutu serca i pomiarów ciśnienia krwi oraz stabilności metabolicznej (zalecane), mierząc gazometrię krwi i poziom mleczanu.
    UWAGA: Pojemność minutowa serca jest mierzona za pomocą komputerowej analizy krzywej termorozcieńczenia zarejestrowanej w zstępującej aorcie piersiowej przez termoparę po wstrzyknięciu 200 μl bolusa 0,9% NaCl w temperaturze pokojowej do prawego przedsionka.
  2. Należy określić konkretne podstawowe wartości referencyjne dla różnych parametrów będących przedmiotem zainteresowania, które mogą się różnić w zależności od szczepu, płci i masy ciała szczura. Wartości referencyjne dla linii bazowej i po resuscytacji z reprezentatywnego doświadczenia z wykorzystaniem opisanego tu modelu szczurzego są wymienione w Tabeli 1.

5. Protokół eksperymentalny

5.1) Indukcja migotania komór (VF)

  1. Wbij igłę podskórnie w ścianę brzucha szczura podłączoną do ujemnego bieguna generatora prądu przemiennego (AC) o częstotliwości 60 Hz (od 0 do 12 mA). Należy unikać wysuwania igły poza tkankę podskórną do jamy brzusznej, aby uniknąć niezamierzonego uszkodzenia narządów wewnętrznych.
  2. Podłącz jeden koniec wstępnie zakrzywionego przewodu prowadzącego o średnicy zewnętrznej 0.38 mm i długości 40 cm (za pomocą złącza przewodu) do bieguna dodatniego generatora prądu przemiennego. Upewnij się, że polaryzacja nie jest odwrócona; w przeciwnym razie nie można indukować VF.
  3. Wyjmij 3-kierunkowy kran z cewnika poliuretanowego 3F umieszczonego w prawej zewnętrznej żyle szyjnej i przesuń miększą końcówkę przewodu prowadzącego o około 7 cm, starając się wejść do prawej komory, monitorując EKG i ciśnienie w aorcie.
    UWAGA: Prawidłowe ułożenie przewodu prowadnikowego będzie sugerowane przez ektopowe pobudzenia komorowe obserwowane w EKG i ciśnienie w aorcie.
  4. Włącz generator prądu przemiennego 60 Hz i stopniowo zwiększaj prąd, jednocześnie monitorując ciśnienie w aorcie.
    UWAGA: Prąd o natężeniu 2.0 mA jest zwykle wystarczający do wywołania VF, ale różni się w zależności od położenia przewodu doprowadzającego względem prawej komory. Niewielkie korekty położenia końcówki mogą być wymagane do wywołania VF przy niższych poziomach prądu.
  5. Potwierdź indukcję VF, dokumentując (1) ustanie pulsacji aorty i wykładniczy spadek ciśnienia w aorcie do ≈ 20 mm Hg w ciągu ≈ 5 sekund oraz (2) pojawienie się niezorganizowanej aktywności elektrycznej w EKG, jak pokazano na rysunku 2.
  6. Utrzymuj prąd nieprzerwanie przez 3 minuty, zmniejszając intensywność po pierwszej minucie do około połowy poziomu wymaganego do wywołania VF.
  7. Wyłącz prąd po 3 minutach i udokumentuj, że VF jest kontynuowany bez konieczności stosowania current.
    UWAGA: Małe serca defibrylują samoistnie, biorąc pod uwagę długość spięcia, w wyniku której krawędź natarcia czoła migotanego osiąga swój końcowy koniec w okresie refrakcji, co uniemożliwia ponowne wejście. Dopiero po okresie niedokrwienia mięśnia sercowego; tj. 3 minuty, wystarczające do spowolnienia przewodzenia, aby umożliwić ponowne wejście, jest to, że VF staje się samopodtrzymujący, jak pokazano na rysunku 2.
  8. Usuń drut doprowadzający, ponownie nakryj cewnik szyjny 3-kierunkowym kranem, wyjmij igłę uziemiającą i pozwól VF kontynuować spontanicznie przez pożądany czas trwania protokołu przed rozpoczęciem interwencji resuscytacyjnych (tj. 4 do 15 minut na podstawie opublikowanych badań).

5.2) Uciśnięcia klatki piersiowej i wentylacja nadciśnieniowa

UWAGA: Kompresor skrzyniowy opisany w tej publikacji to wykonane na zamówienie pneumatycznie i elektronicznie sterowane urządzenie tłokowe. Respirator jest urządzeniem dostępnym na rynku.

  1. Do działań opisanych poniżej należy wykorzystać czas nieleczonego VF, chociaż można je wykonać przed wywołaniem VF.
  2. Zaznacz klatkę piersiową w odległości 2,8 cm i 4,2 cm od podstawy wyrostka mieczykowatego. Optymalny obszar do inicjowania uciśnięć klatki piersiowej zwykle znajduje się między tymi dwoma znakami.
  3. Nałóż żel przewodzący na łopatkę defibrylacyjną i wsuń ją pod klatkę piersiową szczura, mocując łopatkę do deski operacyjnej.
  4. Umieść tłok kompresora klatki piersiowej między dwoma znakami na klatce piersiowej lekko dotykającymi klatki piersiowej.
  5. Ustaw sprężarkę tak, aby dostarczała 200 sprężań na minutę i ustaw początkowe przemieszczenie tłoka na 0 mm.
    UWAGA: Szybkość kompresji jest odpowiednia dla małego zwierzęcia ze spontanicznym tętnem 350 min-1, ale może być zmieniana, ponieważ optymalna szybkość kompresji dla modelu szczura nie została zdefiniowana.
  6. Ustaw respirator na 25 min-1, dostarczając objętość oddechową 6 ml / kg i frakcję wdychanego tlenu (FiO2) 1,0 niezsynchronizowaną z uciskiem klatki piersiowej.
  7. Podłącz rurkę respiratora (zakończoną adapterem Y łączącym kończyny wdechową i wydechową) do kaniuli tchawicy, pozostawiając umieszczony adapter analizatora podczerwieni CO2 .
  8. Włącz wentylator i rozpocznij uciskanie klatki piersiowej, stopniowo zwiększając głębokość uciskania od 0 mm do 10 mm w ciągu pierwszej minuty. Przesuń lekko tłok na boki i ostroogonowo, starając się znaleźć pozycję, która zapewnia najwyższe ciśnienie rozkurczowe w aorcie (tj. ciśnienie między uciśnięciami) dla danej głębokości ściskania.
    UWAGA: Stopniowe zwiększanie głębokości ucisku jest unikalne dla Instytutu Resuscytacji; Większość badaczy zaczyna od maksymalnej głębokości kompresji.
  9. Kontynuuj zwiększanie głębokości ucisku przez drugą minutę, aż do osiągnięcia docelowego ciśnienia rozkurczowego w aorcie.
    UWAGA: Docelowe ciśnienie rozkurczowe w aorcie wynoszące 24 mm Hg lub wyższe daje ciśnienie perfuzji wieńcowej 20 mm Hg lub wyższe po odjęciu ciśnienia rozkurczowego prawego przedsionka; odpowiadający progowi resuscytacji dla tego modelu szczura4. Docelowe ciśnienie rozkurczowe w aorcie – które może przekraczać próg resuscytacji – jest ustalane przez badacza na podstawie celu badania. Nie zaleca się jednak przekraczania głębokości ucisku 17 mm, aby uniknąć obrażeń ściany klatki piersiowej i narządów wewnątrz klatki piersiowej.
  10. Utrzymuj uciskanie klatki piersiowej przez pożądany czas przed próbą defibrylacji.
    UWAGA: Sześć minut uciskania klatki piersiowej wydaje się być minimum wymagane do stworzenia warunków mięśnia sercowego sprzyjających skutecznej defibrylacji26. Jednak wraz ze wzrostem czasu trwania skuteczność hemodynamiczna ucisku klatki piersiowej spada i większość badań przyjmuje czas trwania od 6 do 10 minut.

5.3) Defibrylacja

  1. Użyj dostępnego na rynku defibrylatora o przebiegu dwufazowym z możliwością defibrylacji wewnętrznej o początkowej energii dostarczonej 5 J, wyposażonego w łopatki dostosowane do szczura.
  2. Nałóż żel przewodzący na łopatkę defibrylacyjną.
  3. Naładuj defibrylator bezpośrednio przed zakończeniem określonego czasu uciskania klatki piersiowej.
  4. Przerwij ucisk klatki piersiowej i sprawdź, czy serce pozostaje w VF, badając EKG.
  5. Dostarczyć do dwóch wstrząsów elektrycznych o natężeniu 5 J każdy przez ścianę klatki piersiowej w odstępie 5 sekund, jeśli VF jest obecny, i obserwować, czy powraca elektrycznie zorganizowane EKG z impulsami aortalnymi i średnim ciśnieniem w aorcie ≥25 mm Hg.
  6. Wznów uciskanie klatki piersiowej przez kolejne 30 sekund lub 60 sekund (w zależności od konkretnego protokołu), jeśli średnie ciśnienie w aorcie wynosi < 25 mm Hg, niezależnie od rytmu elektrycznego.
  7. Powtórz kroki od 5.3.4 do 5.3.6 do 5.3.6 do 5 razy, w zależności od konkretnego protokołu, ale eskalując energię defibrylacji do 7 J, jeśli początkowe wstrząsy 5 J nie zakończą VF. Rysunek 3 przedstawia protokół defibrylacji stosowany w Instytucie Resuscytacji, a rysunek 4 przedstawia reprezentatywny eksperyment podczas fazy defibrylacji.
  8. Dostarczaj wstrząsy elektryczne tylko wtedy, gdy VF jest obecny; w przeciwnym razie wznów uciskanie klatki piersiowej bez poprzedzającego wstrząsu elektrycznego i załóż, że serce jest w stanie bezpulsacyjnej aktywności elektrycznej lub asystolii.
  9. Określ wynik resuscytacji po zakończeniu cykli defibrylacji-kompresji (ryc. 3).

5.4) Po resuscytacji

  1. Zwiększyć szybkość wentylacji z 25 min-1 do 60 min-1 po powrocie krążenia spontanicznego i obniżyć FiO2 z 1,0 do 0,5 po 15 minutach krążenia spontanicznego.
  2. Dostarcz porażenie prądem o tej samej energii, co ostatni wstrząs, jeśli VF się powtórzy. Jednak VF zazwyczaj odwraca się spontanicznie do rytmu zatokowego w ciągu kilku sekund
    UWAGA: Nawrót VF może wystąpić w ramach arytmii reperfuzyjnych wkrótce po powrocie spontanicznego krążenia, ale rzadko dłużej niż 15 minut.
  3. Obserwuj zwierzę zgodnie ze specjalnym protokołem po resuscytacji ustalonym przez badacza; zwykle od 180 do 240 minut w ostrych eksperymentach bez powrotu do zdrowia po znieczuleniu przed eutanazją. Oś czasu typowego ostrego eksperymentu przedstawiono na rysunku 5.
  4. Przeprowadzanie sekcji zwłok w ostrych eksperymentach w celu udokumentowania położenia cewników i uszkodzeń narządów wewnętrznych, które mogą sprawić, że eksperyment będzie nieważny.
  5. Usuń wszystkie cewniki, podwiąż naczynia i zamknij rany metalowymi klipsami, a następnie postępuj zgodnie z poniższymi krokami w eksperymentach przetrwania.
  6. Ekstubować zwierzę, pod warunkiem, że jest ono w stanie oddychać spontanicznie.
  7. Umieść zwierzę w czystej klatce po wyzdrowieniu ze znieczulenia, co potwierdza się całkowitym i samoprostującym się z pozycji grzbietowej.
  8. Wstrzyknąć ogrzany 0,9% NaCl (1 ml/100 g masy ciała) dootrzewnowo, aby zmniejszyć ryzyko hipotermii i odwodnienia.
  9. Dawkę meloksykamu (2 mg/kg mc.) podawać podskórnie 4 godziny po podaniu dawki przeciwbólowej, a następnie dawkę 1 mg/kg podskórnie raz na dobę przez okres do 72 godzin.
  10. Trzymaj zwierzę samo z urozmaiceniem przez okres do 48 godzin w celu bezpieczniejszego powrotu do zdrowia i stosuj standardową procedurę operacyjną do opieki pooperacyjnej i monitorowania.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Opisany tutaj model szczurzy został ostatnio wykorzystany do porównania wpływu dwóch inhibitorów sarkolemmalnej izoformy 1 wymieniacza sodowo-wodorowego (NHE-1) na funkcję mięśnia sercowego i hemodynamiczną podczas ucisku klatki piersiowej i po resuscytacji61. Wcześniej informowano, że inhibitory NHE-1 osłabiają uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego poprzez ograniczenie indukowanego sodem cytozolowego i mitochondrialnego przeciążenia wapniem, a tym samym pomagają zachować rozciągliwość lewej komory podcza...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Krytyczne kroki w protokole

W protokole znajdują się krytyczne kroki. Po opanowaniu przygotowanie i protokół przebiegają zgodnie ze zwięzłym opisem poniżej. Przygotowanie chirurgiczne jest szybkie, szybkie przesuwanie cewników przez małe nacięcia, powodując minimalny skurcz naczyń lub brak go i ustawienie końcówek cewnika zgodnie z przeznaczeniem, a następnie udana intubacja tchawicy po jednej lub kilku próbach; w ten sposób kończąc przygotowanie w ciągu ≈ 90 minut od początkowej dawk...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy chcieliby podziękować dr Wanchun Tang MD, MCCM, FCCP, FAHA i Jenie Cahoon z Weil Institute of Critical Care Medicine w Rancho Mirage, CA. za ich wkład w zarys protokołu resuscytacji i za pomoc w szkoleniu chirurga gryzoni (LL). Przygotowanie tego artykułu było częściowo wspierane przez dar ku pamięci emerytowanego SKC Marynarki Wojennej Stanów Zjednoczonych Roberta W. Ply'ego, przekazany przez Panią Monicę Ply na badania nad chorobami serca i chorobą Parkinsona oraz przez uznaniowy fundusz z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Medycyny i Nauki Rosalind Franklin.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Pentobarbital soduSigma AldrichP3761http://www.sigmaaldrich.com/catalog/product/sigma/p3761?lang=en®ion=US
Termistor doodbytniczyBIOPAC Systems, INCTSD202Ahttp://www.biopac.com/fast-response-thermistor
Elektroda igłowa biopolarna koncentryczna 25 mm TPBIOPAC Systems, INCEL451http://www.biopac.com/needle-electrode-concentric-25mm
Rurki polietylenowe PE25 Solomon ScientificBPE-T25http://www.solsci.com/products/polyethylene-pe-tubing
26GA żeński adapter króćca luerAccess TechnologiesLSA-26http://www.norfolkaccess.com/needles.html
Kranki z przyłączami typu luer; 3-drożne; zamek męski, niesterylnyCole-ParmerUX-30600-02http://www.coleparmer.com/Product/Large_bore_3_way
_male_lock_stopcocks
_ 10_pack_Non_sterile/EW-30600-23
Jednorazowy przetwornik ciśnienia TruWaveEdwards LifesciencesPX600I http://www.edwards.com/products/pressuremonitoring/Pages/truwavemodels.aspx?truwave=1
Termopara typu TPhysitemp InstrumentsIT-18http://www.physitemp.com/products/probesandwire/flexprobes.html
Cewnik pediatryczny do żył centralnych Kucharz medyczny C-PUM-301Jhttps://www.cookmedical.com/product/-/catalog/display?ds=cc_pum1lp_webds
Cewnik dożylny podobojczykowy Abbocath-T (14 g x 5 1/2")Hospira453527http://www.hospira.com/products_and_services/iv_sets/045350427
Novametrix Medical Systems, monitor CO2 na podczerwieńSoma Technology, Inc.7100 CO2SMO http://www.somatechnology.com/MedicalProducts/novametrix_respironics_co2smo_
7100.asp
Wentylator dla małych zwierząt Harvard Model 683Aparatura Harvard 555282http://www.harvardapparatus.com/webapp/wcs/stores/servlet/haisku2_10001_11051_44453_-1_
HAI_ProductDetail_N_37322_37323
Podwójnie elastyczne prowadnice drucianeCook Medical C-DOC-15-40-0-2https://www.cookmedical.com/product/-/catalog/display?ds=cc_doc_webds
Czujnik przemieszczenia AC LVDT o wysokiej dokładnościOmega EngineeringLD320-25
http://www.omega.com/pptst/LD320.html Defibrylator/monitor HeartStart XLPhillips Medical SystemsM4735Ahttp://www.healthcare.philips.com/main/products/resuscitation/products/xl/
Graefe micro kleszcze preparacyjne 4 caleRoboz RS-5135http://shopping.roboz.com/Surgical-Instrument-Online-Shopping?search=RS-5135
Kleszcze do mikro preparacji Graefe 4 cale z zębamiRoboz RS-5157http://shopping.roboz.com/Surgical-Instrument-Online-Shopping?search=RS-5157
Bardzo drobne nożyczki do mikropreparacji 4 caleRoboz RS-5882http://shopping.roboz.com/micro-scissors-micro-forceps-groups/micro-dissecting-scissors/Micro-Dissecting-Scissors-4-Straight-Sharp-Sharp
Retraktor tkankowy HeissFine Science Tools 17011-10http://www.finescience.com/Special-Pages/Products.aspx?ProductId=321&CategoryId=134&
lang=pl-US
Hemostatyki końcówki krzywej Crile'aNarzędzia dla nauk ścisłych 13005-14http://www.finescience.com/Special-Pages/Products.aspx?ProductId=372
Zszywacz do skóry Visistat Teleflex Incorporated528135http://www.teleflexsurgicalcatalog.com/weck/products/9936
Pleciony jedwabny szew, 3-0Harvard Apparatus517706http://www.harvardapparatus.com/webapp/wcs/stores/servlet/haisku2_10001_11051_43051_-1_
HAI_ProductDetail_N_37916_37936
Roztwór betadynyButler Schein3660https://www.henryscheinvet.com/
Sterylna sól fizjologiczna, worki 250 mlFisher50-700-069http://www.fishersci.com/ecomm/servlet/itemdetail?catnum=50700069&storeId=10652
Heparyna sodowa do wstrzykiwań, USPFresenius Kabi504201http://fkusa-products-catalog.com/files/assets/basic-html/page25.html
Loxicom (meloksykam)Butler Schein045-321https://www.henryscheinvet.com/
Komputer do pomiaru pojemności minutowej serca w termorozcieńczeniu dla małych zwierzątN/AN/AOpracowany na zamówienie w Instytucie Resuscytacji przy użyciu sprzętu National Instruments i oprogramowania LabVIEW
System akwizycji i analizy danych analogowo-cyfrowychN/AN/AOpracowane na zamówienie w Instytucie Resuscytacji przy użyciu sprzętu National Instruments i oprogramowania LabVIEW
sterowane i sterowane elektronicznie urządzenie tłokowe do uciskania klatki piersiowej u małych zwierzątN/AN/AOpracowane na zamówienie w Instytucie Intensywnej Terapii Weil
Generator prądu przemiennego 60 HzN/A/AOpracowany na zamówienie w Instytucie Intensywnej Terapii Weil Medycyna
, Pneumatycznie N

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Go, A. S., et al. Heart disease and stroke statistics--2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 127 (1), e6-e245 (2013).
  2. Sans, S., Kesteloot, H., Kromhout, D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J. 18 (12), 1231-1248 (1997).
  3. Becker, L. B., et al. The PULSE initiative: scientific priorities and strategic planning for resuscitation research and life saving therapies. Circulation. 105 (21), 2562-2570 (2002).
  4. Planta, I., et al. Cardiopulmonary resuscitation in the rat. J Appl Physiol. 65 (6), 2641-2647 (1988).
  5. Planta, I., Weil, M. H., von Planta, M., Gazmuri, R. J., Duggal, C. Hypercarbic acidosis reduces cardiac resuscitability. Crit Care Med. 19 (9), 1177-1182 (1991).
  6. Duggal, C., et al. Regional blood flow during closed-chest cardiac resuscitation in rats. J Appl Physiol. 74 (1), 147-152 (1993).
  7. Tang, W., Weil, M. H., Sun, S., Gazmuri, R. J., Bisera, J. Progressive myocardial dysfunction after cardiac resuscitation. Crit Care Med. 21 (7), 1046-1050 (1993).
  8. Sun, S., et al. Cardiac resuscitation by retroaortic infusion of blood. J Lab Clin Med. 123 (1), 81-88 (1994).
  9. Kamohara, T., et al. A comparison of myocardial function after primary cardiac and primary asphyxial cardiac arrest. Am J Respir Crit Care Med. 164 (7), 1221-1224 (2001).
  10. Fang, X., et al. Cardiopulmonary resuscitation in a rat model of chronic myocardial ischemia. J Appl Physiol. 101 (4), 1091-1096 (2006).
  11. Radhakrishnan, J., et al. Circulating levels of cytochrome c after resuscitation from cardiac arrest: a marker of mitochondrial injury and predictor of survival. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 292 (2), H767-H775 (2007).
  12. Wang, S., et al. Limiting sarcolemmal Na+ entry during resuscitation from VF prevents excess mitochondrial Ca2+ accumulation and attenuates myocardial injury. J Appl Physiol. 103 (1), 55-65 (2007).
  13. Radhakrishnan, J., Ayoub, I. M., Gazmuri, R. J. Activation of caspase-3 may not contribute to postresuscitation myocardial dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 296 (4), H1164-H1174 (2009).
  14. Song, F., et al. Apoptosis is not involved in the mechanism of myocardial dysfunction after resuscitation in a rat model of cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 38 (5), 1329-1334 (2010).
  15. Fang, X., et al. Ultrastructural evidence of mitochondrial abnormalities in postresuscitation myocardial dysfunction. Resuscitation. 83 (3), 386-394 (2012).
  16. Jiang, J., et al. Impaired cerebral mitochondrial oxidative phosphorylation function in a rat model of ventricular fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Biomed Res Int. (192769), 1-9 (2014).
  17. Qian, J., et al. Post-resuscitation intestinal microcirculation: Its relationship with sublingual microcirculation and the severity of post-resuscitation syndrome. Resuscitation. 85 (6), 833-839 (2014).
  18. Noc, M., et al. Ventricular fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med. 124 (3), 421-426 (1994).
  19. Noc, M., Weil, M. H., Sun, S., Tang, W., Bisera, J. Spontaneous gasping during cardiopulmonary resuscitation without mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 150 (3), 861-864 (1994).
  20. Tang, W., et al. Cardiopulmonary resuscitation by precordial compression but without mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 150 (3), 1709-1713 (1994).
  21. Duggal, C., Weil, M. H., Tang, W., Gazmuri, R. J., Sun, S. Effect of arrest time on the hemodynamic efficacy of precordial compression. Crit Care Med. 23 (7), 1233-1236 (1995).
  22. Fukui, M., Weil, M. H., Tang, W., Yang, L., Sun, S. Airway protection during experimental CPR [see comments. Chest. 108 (6), 1663-1667 (1995).
  23. Sato, Y., et al. Adverse effects of interrupting precordial compression during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 25 (5), 733-736 (1997).
  24. Xie, J., et al. High-energy defibrillation increases the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation. 96 (2), 683-688 (1997).
  25. Ayoub, I. M., Brown, D. J., Gazmuri, R. J. Transtracheal oxygenation: an alternative to endotracheal intubation during cardiac arrest. Chest. 120 (5), 163-170 (2001).
  26. Kolarova, J., Ayoub, I. M., Yi, Z., Gazmuri, R. J. Optimal timing for electrical defibrillation after prolonged untreated ventricular fibrillation. Crit Care Med. 31 (7), 2022-2028 (2003).
  27. Song, F., et al. Delayed high-quality CPR does not improve outcomes. Resuscitation. 82 (Suppl 2), S52-S55 (2011).
  28. Sun, S., et al. Optimizing the duration of CPR prior to defibrillation improves the outcome of CPR in a rat model of prolonged cardiac arrest. Resuscitation. 82 (Suppl 2), S3-S7 (2011).
  29. Ye, S., et al. Comparison of the durations of mild therapeutic hypothermia on outcome after cardiopulmonary resuscitation in the rat. Circulation. 125 (1), 123-129 (2012).
  30. Fang, X., Huang, L., Sun, S., Weil, M. H., Tang, W. Outcome of prolonged ventricular fibrillation and CPR in a rat model of chronic ischemic left ventricular dysfunction. Biomed Res Int. 2013 (564501), 1-7 (2013).
  31. Tang, W., et al. Pulmonary ventilation/perfusion defects induced by epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 84 (5), 2101-2107 (1991).
  32. Planta, I., Wagner, O., von Planta, M., Ritz, R. Determinants of survival after rodent cardiac arrest: implications for therapy with adrenergic agents. Int J Cardiol. 38, 235-245 (1993).
  33. Planta, I., Wagner, O., von Planta, M., Scheidegger, D. Coronary perfusion pressure, end-tidal CO2 and adrenergic agents in haemodynamic stable rats. Resuscitation. 25 (3), 203-217 (1993).
  34. Tang, W., et al. Epinephrine increases the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation. 92 (10), 3089-3093 (1995).
  35. Pan, T., Chau, S., von, P. M., Studer, W., Scheidgger, D. An experimental comparative study on the characteristics of ventricular fibrillation during cardiac arrest and methoxamine administration. J Tongji Med Univ. 17 (2), 94-97 (1997).
  36. Pan, T., Zhou, S., Studer, W., von Planta, M., Scheidegger, D. Effect of different drugs on end-tidal carbon dioxide during rodent CPR. J Tongji Med Univ. 17 (4), 244-246 (1997).
  37. Sun, S., Weil, M. H., Tang, W., Povoas, H. P., Mason, E. Combined effects of buffer and adrenergic agents on postresuscitation myocardial function. J Pharmacol Exp Ther. 291 (2), 773-777 (1999).
  38. Sun, S., Weil, M. H., Tang, W., Kamohara, T., Klouche, K. alpha-Methylnorepinephrine, a selective alpha2-adrenergic agonist for cardiac resuscitation. J Am Coll Cardiol. 37 (3), 951-956 (2001).
  39. Studer, W., Wu, X., Siegemund, M., Seeberger, M. Resuscitation from cardiac arrest with adrenaline/epinephrine or vasopressin: effects on intestinal mucosal tonometer pCO(2) during the postresuscitation period in rats. Resuscitation. 53 (2), 201-207 (2002).
  40. Klouche, K., Weil, M. H., Sun, S., Tang, W., Zhao, D. H. A comparison of alpha-methylnorepinephrine, vasopressin and epinephrine for cardiac resuscitation. Resuscitation. 57 (1), 93-100 (2003).
  41. Cammarata, G., et al. Beta1-adrenergic blockade during cardiopulmonary resuscitation improves survival. Crit Care Med. 32 (9 Supppl), S440-S443 (2004).
  42. Huang, L., Weil, M. H., Cammarata, G., Sun, S., Tang, W. Nonselective beta-blocking agent improves the outcome of cardiopulmonary resuscitation in a rat model. Crit Care Med. 32 (9 Suppl), S378-S380 (2004).
  43. Sun, S., et al. The effects of epinephrine on outcomes of normothermic and therapeutic hypothermic cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 38 (11), 2175-2180 (2010).
  44. Sun, S., Weil, M. H., Tang, W., Fukui, M. Effects of buffer agents on postresuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med. 24 (12), 2035-2041 (1996).
  45. Studer, W., et al. Influence of dobutamine on the variables of systemic haemodynamics, metabolism, and intestinal perfusion after cardiopulmonary resuscitation in the rat. Resuscitation. 64 (2), 227-232 (2005).
  46. Planta, M., von Planta, I., Wagner, O., Scheidegger, D. Adenosine during cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation: a placebo-controlled, randomized trial. Crit Care Med. 20 (5), 645-649 (1992).
  47. Tang, W., Weil, M. H., Sun, S., Pernat, A., Mason, E. K(ATP) channel activation reduces the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Am J Physiol. 279 (4), (2000).
  48. Gazmuri, R. J., Ayoub, I. M., Hoffner, E., Kolarova, J. D. Successful ventricular defibrillation by the selective sodium-hydrogen exchanger isoform-1 inhibitor cariporide. Circulation. 104 (2), 234-239 (2001).
  49. Gazmuri, R. J., Ayoub, I. M., Kolarova, J. D., Karmazyn, M. Myocardial protection during ventricular fibrillation by inhibition of the sodium-hydrogen exchanger isoform-1. Crit Care Med. 30 (4 Suppl), S166-S171 (2002).
  50. Wann, S. R., Weil, M. H., Sun, S. Pharmacologic defibrillation. Crit Care Med. T, T. ang,W. .,&P. ellis, 30 (4 Suppl), S154-S156 (2002).
  51. Sun, S., Weil, M. H., Tang, W., Kamohara, T., Klouche, K. Delta-opioid receptor agonist reduces severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Am J Physiol. 287 (2), H969-H974 (2004).
  52. Wang, J., et al. A lazaroid mitigates postresuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med. 32 (2), 553-558 (2004).
  53. Huang, L., et al. Levosimendan improves postresuscitation outcomes in a rat model of CPR. J Lab Clin Med. 146 (5), 256-261 (2005).
  54. Kolarova, J., Yi, Z., Ayoub, I. M., Gazmuri, R. J. Cariporide potentiates the effects of epinephrine and vasopressin by nonvascular mechanisms during closed-chest resuscitation. Chest. 127 (4), 1327-1334 (2005).
  55. Kolarova, J. D., Ayoub, I. M., Gazmuri, R. J. Cariporide enables hemodynamically more effective chest compression by leftward shift of its flow-depth relationship. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 288 (6), H2904-H2911 (2005).
  56. Fang, X., et al. Mechanism by which activation of delta-opioid receptor reduces the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med. 34 (10), 2607-2612 (2006).
  57. Singh, D., Kolarova, J. D., Wang, S., Ayoub, I. M., Gazmuri, R. J. Myocardial protection by erythropoietin during resuscitation from ventricular fibrillation. Am J Ther. 14 (4), 361-368 (2007).
  58. Shan, Y., Sun, S., Yang, X., Weil, M. H., Tang, W. Opioid receptor agonist reduces myocardial ischemic injury when administered during early phase of myocardial ischemia. Resuscitation. 81 (6), 761-765 (2010).
  59. Sun, S., et al. Pharmacologically induced hypothermia with cannabinoid receptor agonist WIN55, 212-2 after cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 38 (12), 2282-2286 (2010).
  60. Chung, S. P., et al. Effect of therapeutic hypothermia vs delta-opioid receptor agonist on post resuscitation myocardial function in a rat model of CPR. Resuscitation. 82 (3), 350-354 (2011).
  61. Radhakrishnan, J., Kolarova, J. D., Ayoub, I. M., Gazmuri, R. J. AVE4454B--a novel sodium-hydrogen exchanger isoform-1 inhibitor--compared less effective than cariporide for resuscitation from cardiac arrest. Transl Res. 157 (2), 71-80 (2011).
  62. Tsai, M. S., et al. Ascorbic acid mitigates the myocardial injury after cardiac arrest and electrical shock. Intensive Care Med. 37 (12), 2033-2040 (2011).
  63. Weng, Y., et al. Cholecystokinin octapeptide induces hypothermia and improves outcomes in a rat model of cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 39 (11), 2407-2412 (2011).
  64. Hayashida, K., et al. H(2) gas improves functional outcome after cardiac arrest to an extent comparable to therapeutic hypothermia in a rat model. J Am Heart Assoc. 1 (5), e003459-e003459 (2012).
  65. Motl, J., Radhakrishnan, J., Ayoub, I. M., Grmec, S., Gazmuri, R. J. Vitamin C compromises cardiac resuscitability in a rat model of ventricular fibrillation. Am J Ther. Jun. 16, (2012).
  66. Weng, Y., et al. Cannabinoid 1 (CB1) receptor mediates WIN55, 212-2 induced hypothermia and improved survival in a rat post-cardiac arrest model. Resuscitation. 83 (9), 1145-1151 (2012).
  67. Radhakrishnan, J., et al. Erythropoietin facilitates resuscitation from ventricular fibrillation by signaling protection of mitochondrial bioenergetic function in rats. Am J Transl Res. 5 (3), 316-326 (2013).
  68. Rungatscher, A., et al. Cardioprotective effect of delta-opioid receptor agonist vs. mild therapeutic hypothermia in a rat model of cardiac arrest with extracorporeal life support. Resuscitation. 84 (2), 244-248 (2013).
  69. Ma, L., Lu, X., Xu, J., Sun, S., Tang, W. Improved cardiac and neurologic outcomes with postresuscitation infusion of cannabinoid receptor agonist WIN55, 212-2 depend on hypothermia in a rat model of cardiac arrest. Crit Care Med. 42 (1), 42-48 (2014).
  70. Tsai, M. S., et al. Combination of intravenous ascorbic acid administration and hypothermia after resuscitation improves myocardial function and survival in a ventricular fibrillation cardiac arrest model in the rat. Acad Emerg Med. 21 (3), 257-265 (2014).
  71. Wang, T., et al. Intravenous infusion of bone marrow mesenchymal stem cells improves brain function after resuscitation from cardiac arrest. Crit Care Med. 36 (11 Suppl), S486-S491 (2008).
  72. Wang, T., et al. Improved outcomes of cardiopulmonary resuscitation in rats with myocardial infarction treated with allogenic bone marrow mesenchymal stem cells. Crit Care Med. 37 (3), 833-839 (2009).
  73. Wang, T., et al. Mesenchymal stem cells improve outcomes of cardiopulmonary resuscitation in myocardial infarcted rats. J Mol Cell Cardiol. 46 (3), 378-384 (2009).
  74. Lin, J. Y., et al. Model of cardiac arrest in rats by transcutaneous electrical epicardium stimulation. Resuscitation. 81 (9), 1197-1204 (2010).
  75. Dave, K. R., Della-Morte, D., Saul, I., Prado, R., Perez-Pinzon, M. A. Ventricular fibrillation-induced cardiac arrest in the rat as a model of global cerebral ischemia. Transl Stroke Res. 4 (5), 571-578 (2013).
  76. Chen, M. H., et al. A simpler cardiac arrest model in rats. Am J Emerg Med. 25 (6), 623-630 (2007).
  77. Gazmuri, R. J., Kube, E. Capnography during cardiac resuscitation: a clue on mechanisms and a guide to interventions. Crit Care. 7 (6), 411-412 (2003).
  78. Lee, H. B., Blaufox, M. D. Blood volume in the rat. J Nucl Med. 26 (1), 72-76 (1985).
  79. Bers, D. M., Bassani, J. W., Bassani, R. A. Na-Ca exchange and Ca fluxes during contraction and relaxation in mammalian ventricular muscle. Ann N Y Acad Sci. 779, 430-442 (1996).
  80. Jasani, M. S., Salzman, S. K., Tice, L. L., Ginn, A., Nadkarni, V. M. Anesthetic regimen effects on a pediatric porcine model of asphyxial arrest. Resuscitation. 35 (1), 69-75 (1997).
  81. Kato, R., Foex, P. Myocardial protection by anesthetic agents against ischemia-reperfusion injury: an update for anesthesiologists. Can J Anaesth. 49 (8), 777-791 (2002).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

resuscytacja kr eniowaindukcja elektrycznauciski klatki piersiowejdefibrylacjamonitorowanie hemodynamiczneintubacja tchawicytermodilucja

Powiązane artykuły