Artykuł metodologiczny

Podejście do neurorehabilitacji w przypadku nagłego odbiorczego ubytku słuchu

21K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/53264

⸱

25 stycznia 2016

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Integrative Physiology, National Institute for Physiological Sciences, 2Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Nagoya City University Graduate School of Medical Sciences and Medical School, 3Department of Otorhinolaryngology, Kansai Rosai Hospital, 4Institute for Biomagnetism and Biosignalanalysis, University of Muenster, 5Institute for Epidemiology and Social Medicine, University of Muenster, 6Sokendai Graduate University for Advanced Studies

W tym artykule

Podsumowanie

Ten artykuł opisuje rozwój podejścia do neurorehabilitacji, "terapii dźwiękiem wywołanej ograniczeniami (CIST)" dla nagłego odbiorczego ubytku słuchu. Celem CIST jest zapobieganie nieprzystosowawczej reorganizacji kory mózgowej poprzez wykorzystanie wzbogaconego środowiska akustycznego. CIST stanowi bezpieczne, łatwe, niedrogie i skuteczne podejście do leczenia nagłego odbiorczego ubytku słuchu.

Streszczenie

Nagły odbiorczy ubytek słuchu (SSHL) charakteryzuje się ostrym, idiopatycznym ubytkiem słuchu. Szacowana częstość występowania wynosi 5-30 przypadków na 100 000 osób rocznie. Przyczyny SSHL i mechanizmy leżące u podstaw SSHL pozostają obecnie nieznane. Opierając się na kilku hipotezach, takich jak zaburzenia krążenia ślimaka, infekcja wirusowa i choroba autoimmunologiczna, zastosowano podejścia farmakoterapeutyczne w leczeniu pacjentów z SSHL; Jednak skuteczność standardowego leczenia, terapii kortykosteroidami, jest nadal przedmiotem dyskusji. Wykazano, że narażenie na intensywne dźwięki powoduje trwałe uszkodzenie układu słuchowego; Jednak narażenie na umiarkowanie wzbogacone środowisko akustyczne po urazie spowodowanym hałasem może zmniejszyć upośledzenie słuchu. Kilka badań neuroobrazowych sugerowało niedawno, że początek SSHL wywołał nieprzystosowawczą reorganizację kory mózgowej w ludzkiej korze słuchowej i że stopień reorganizacji kory mózgowej w ostrej fazie SSHL ujemnie korelował ze wskaźnikiem powrotu do zdrowia po utracie słuchu. W artykule przedstawiono opracowanie nowatorskiego podejścia do rehabilitacji neurologicznej SSHL, "terapii dźwiękiem wywołanej ograniczeniami (CIST)". Celem protokołu CIST jest zapobieganie lub ograniczanie nieadaptacyjnej reorganizacji kory mózgowej poprzez wykorzystanie wzbogaconego środowiska akustycznego. Kanał nienaruszonego ucha pacjentów z SSHL jest zatkany w celu zmotywowania ich do aktywnego korzystania z chorego ucha, a tym samym zapobieżenia postępowi nieprzystosowawczej reorganizacji kory mózgowej. Chore ucho jest również narażone na muzykę przez słuchawki przez 6 godzin dziennie podczas hospitalizacji. Protokół CIST wydaje się być bezpiecznym, łatwym, niedrogim i skutecznym sposobem leczenia SSHL.

Wprowadzenie

Nagły odbiorczy ubytek słuchu (SSHL), czyli nagła głuchota, jest stanem idiopatycznym, który charakteryzuje się szybką utratą słuchu1. Kilka badań epidemiologicznych2,3 wykazało częstość występowania SSHL na poziomie 5-30 przypadków na 100 000 osób rocznie w krajach uprzemysłowionych. Mimo że przyczyny SSHL i mechanizmy leżące u jego podstaw zostały dokładnie zbadane, nasza wiedza na temat SSHL pozostaje ograniczona. Wśród wielu potencjalnych przyczyn idiopatycznego SSHL powszechne hipotezy obejmują zaburzenia krążenia4, infekcję wirusową5-7 i chorobę autoimmunologiczną8,9. Chociaż terapia kortykosteroidami10 została zaproponowana w oparciu o te hipotezy i jest najczęściej stosowanym leczeniem, skuteczność tej standardowej terapii jest nadal przedmiotem dyskusji3,11-14. Dlatego bardzo pożądane są innowacyjne strategie leczenia SSHL, motywowane różnymi perspektywami.

SSHL wpływa na aktywność neuronalną nie tylko w ślimaku, ale także w korze słuchowej. Kilka badań neuroobrazowych15-17 sugerowało, że SSHL indukuje plastyczność korową w ludzkiej korze słuchowej w ciągu kilku dni od jej wystąpienia. Co więcej, stopień reorganizacji kory mózgowej reprezentowany przez utratę dominacji półkuli przeciwległej w polach wywołanych słuchem wydawał się ujemnie korelować ze wskaźnikami powrotu do zdrowia po ubytku słuchu18. Plastyczność kory mózgowej wywołana wystąpieniem SSHL może być uważana za nieprzystosowawczą dla zdolności słyszenia ucha dotkniętego chorobą. Dlatego zapobieganie tej nieprzystosowawczej reorganizacji kory mózgowej związanej z SSHL może stanowić nową strategię leczenia.

Ten artykuł proponuje podejście neurorehabilitacyjne, które zapobiega 'wyuczonym, nieużywanym' zmianom kory mózgowej, aby zapobiec lub zmniejszyć nieprzystosowawczą reorganizację kory. Na przykład w przypadku dysfunkcji motorycznej wyuczone nieużywanie limby jest zjawiskiem, w którym ruch jest początkowo tłumiony z powodu niepożądanych reakcji i niepowodzenia jakiejkolwiek czynności podjętej z chorą kończyną, co ostatecznie skutkuje tłumieniem zachowania i odpowiadającą mu aktywnością neuronalną19,20. Wydaje się, że wyuczone nieużywanie nie ogranicza się do dysfunkcji motorycznych, ale może również dotyczyć niepełnosprawności sensorycznej21. Pacjenci z SSHL używają głównie i zwracają uwagę na nienaruszone ucho do słuchania. Wydaje się, że to zachowanie słuchowe zwiększa aktywność neuronalną odpowiadającą nienaruszonemu uchu, a jednocześnie zmniejsza połączenia nerwowe między dotkniętym ślimakiem a korą słuchową22. Aby zapobiec tej nieprzystosowawczej zmianie korowej wywołanej przez "nieużywanie", wydaje się, że korzystne dla pacjentów z SSHL jest wykonywanie "terapii dźwiękiem wywołanej ograniczeniami (CIST)"23, która motywuje uczestników do intensywnego słuchania muzyki przez chore ucho i zwracania uwagi słuchowej na chore ucho (ryc. 1). W porównaniu z konwencjonalną farmakoterapią, CIST jest rzekomo bezpiecznym, łatwym, niedrogim i skutecznym podejściem do leczenia SSHL.

Protokół

Oświadczenie etyczne: Procedury zostały zatwierdzone przez Komisję Etyki Wydziału Medycznego Uniwersytetu w Münster, Komisję Etyki Szpitala Uniwersyteckiego w Osace oraz przez Komisję Etyki Szpitala Osaka Rosai.

1. Przygotowanie sprzętu

  1. Zaopatrz się w formę do uszu, przenośny odtwarzacz muzyki, słuchawki typu zamkniętego, korektor i wzmacniacz słuchawkowy, jak pokazano na rysunku 2.
  2. Przygotuj biblioteki różnych rodzajów muzyki (pop, rock, muzyka klasyczna itp.) na przenośnym odtwarzaczu muzyki.
    1. Zdobądź płyty CD z różnymi rodzajami muzyki.
    2. Przenieś muzykę z płyt CD na komputer za pomocą aplikacji do edycji dźwięku (np. Adobe Audition 3.0 lub podobnej).
      1. Umieść płytę CD audio CD w napędzie CD-ROM komputera. Wybierz Plik > Wyodrębnij dźwięk z płyty CD. Wybierz opcję maksymalnej prędkości spośród wszystkich prędkości ekstrakcji obsługiwanych przez wybrany napęd.
    3. Upewnij się, że muzyka obejmuje szeroki zakres częstotliwości (tj. 125-8 000 Hz lub szerszy) za pomocą aplikacji do edycji dźwięku (np. Adobe Audition 3.0 lub podobnej).
      1. Zaznacz cały kształt fali, wybierając opcję Edytuj > Zaznacz całą falę. Wybierz Okno > Analiza częstotliwości. Wyświetlanie częstotliwości wzdłuż osi poziomej i amplitudy wzdłuż osi pionowej w panelu analizy częstotliwości.
    4. Przesyłaj pliki muzyczne z komputera do przenośnego odtwarzacza muzyki za pomocą połączeniowego.
      1. Podłącz przenośny odtwarzacz muzyki do komputera za pomocą USB. Zapisuj pliki muzyczne w folderze [MUSIC] przenośnego odtwarzacza muzyki jako pliki .mp3 z szybkością transmisji 192 kb/s.

2. Uczestnicy

  1. Zmierz poziomy progu słyszenia (przewodnictwo powietrzne i kostne) w obu uszach przy użyciu kroku o wielkości 5 dB zgodnie ze zmodyfikowaną procedurą Hughsona-Westlake'a24, za pomocą audiometru tonalnego.
    1. Ustaw regulację częstotliwości audiometru na 1,000 Hz i ustaw nienaruszone ucho do testowania na słuchawce.
    2. Ustaw poziom intensywności na 50 dB.
    3. Naciśnij przycisk prezentacji dźwięku przez 1 sekundę, aby nadać pacjentom ton 1,000 Hz. Poczekaj na ich odpowiedź (np. poprzez naciśnięcie przycisku lub podniesienie ręki).
    4. Jeśli pacjent zareaguje na dźwięk, zaprezentuj o 10 dB łagodniejszy ton w sposób opisany w kroku 2.1.3. Jeśli pacjenci nie reagują na leczenie, przejdź do kroku 2.1.6.
    5. Powtarzaj krok 2.1.4 do momentu, gdy pacjenci nie będą już w stanie zareagować na leczenie.
    6. Emituj sygnał głośniejszy o 5 dB i poczekaj, aż pacjenci zareagują.
    7. Powtórzyć krok 2.1.6, jeśli pacjenci nie reagują na leczenie.
    8. Zwróć uwagę na najcichszy poziom intensywności, na który reagują pacjenci.
    9. Powtarzać kroki 2.1.4-2.1.8, aż ten sam poziom intensywności zostanie odnotowany dwa lub trzy razy. Jest to ustalony próg słyszenia przy 1 000 Hz.
    10. Powtórzyć kroki 2.1.2-2.1.9 dla częstotliwości badania 2,000, 4,000 i 8,000 Hz.
    11. Ponownie przetestuj próg słyszenia dla 1000 Hz i upewnij się, że pierwszy i drugi próg przy 1,000 Hz zgadzają się w granicach 5 dB.
    12. Powtórzyć kroki 2.1.2–2.1.9 dla częstotliwości badania 500, 250 i 125 Hz.
    13. Ustaw uszkodzone ucho do testowania w słuchawce i powtórz kroki 2.1.2-2.1.12. Przedstaw odpowiedni wąskopasmowy szum maskujący niebadanemu uchu za pośrednictwem słuchawek przy użyciu metody plateau25, jeśli różnica między lewym i prawym progiem słyszenia jest równa lub przekracza 25 dB w niższych częstotliwościach (125, 250 i 500 Hz) lub jest równa lub przekracza 40 dB przy lub powyżej 1,000 Hz.
    14. Zmierz progi słyszenia przewodnictwa kostnego za pomocą szumu maskującego w podobny sposób, jak w krokach 2.1.1-2.1.13. Aby zmierzyć słuch na przewodnictwo kostne, użyj wibratora na przewodnictwo kostne zamiast słuchawek. Zastosuj odpowiedni wąskopasmowy szum maskujący25 do niebadanego ucha, aby uniknąć przesłuchów.
    15. Narysuj poziomy progu słyszenia na formularzu audiogramu. Przykładowy audiogram pacjenta z SSHL przedstawiono na rycinie 3.
  2. Zapoznaj się z kryteriami uczestnictwa w CIST.
    1. Sprawdź, czy liczba dni od wystąpienia SSHL jest mniejsza niż 5 na podstawie samodzielnego raportowania.
    2. Upewnij się, że różnica poziomów słyszenia między uszami uśredniona dla 500, 1,000 i 2,000 Hz jest mniejsza niż 50 dB na podstawie audiogramu czystego tonu przewodzonego powietrzem uzyskanego w kroku 2.1.
      Uwaga: W przypadku audiogramu pokazanego na rysunku 3 różnica poziomów słyszenia wynosi (40 + 40 + 45)/3 - (5 + 0 + 5)/3 = 38,3 dB.
    3. Upewnij się, że pacjenci mogą wygodnie słuchać muzyki za pomocą chorego ucha.
    4. Potwierdź, że pacjenci cierpią na ostry jednostronny ubytek słuchu (na podstawie samoopisu) i idiopatyczny stan ostrego jednostronnego odbiorczego ubytku słuchu wynoszący co najmniej 30 dB przy trzech lub więcej sąsiednich częstotliwościach na audiogramie czystym1 uzyskanym w kroku 2.1. Na przykład w przypadku audiogramu pokazanego na rycinie 3 poziomy słyszenia na poziomie 250 Hz i powyżej 250 Hz w prawym uchu wskazują na odbiorczy ubytek słuchu wynoszący co najmniej 30 dB.
    5. Upewnij się, że pacjenci nie mają wcześniejszej historii SSHL na podstawie samoopisu i historii medycznej. Potwierdź również, że nie mają żadnych powikłań neurologicznych ani psychiatrycznych na podstawie samoopisu i historii medycznej.
    6. Rozważ rozpoznanie różnicowe i wyklucz pacjentów, którzy otrzymali inne diagnozy, takie jak choroba Meniere'a26, uraz głowy, autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego8,9, zespół Cogana27,28, choroby genetyczne29, leki ototoksyczne30, zaburzenia zaślimakowe związane z nerwiakiem osłonkowym przedsionkowym31, neuropatia słuchowa32 lub udarmózgu 33.

3. Rozpoczęcie CIST

Uwaga: Ze względu na bezpieczeństwo pacjentów zaleca się hospitalizację. Ponieważ pacjenci są odcięci od dźwięków otoczenia ze względu na zatykanie i słuchanie muzyki nieodłącznie związane z procedurą CIST, oczekuje się, że ryzyko wypadków w ich codziennym życiu wzrośnie.

  1. Zatkać zewnętrzny kanał nieuszkodzonego ucha pacjentów za pomocą wkładki dousznej. Szczelnie upakuj wkładkę uszną do kanału zewnętrznego, aby upewnić się, że w zewnętrznym przewodzie słuchowym nie ma miejsca.
  2. Jeśli pacjenci odczuwają ból lub jeśli uszczelnienie jest niekompletne, należy natychmiast usunąć wkładkę uszną, a następnie włożyć ją ponownie.
  3. Poproś pacjentów, aby wybrali przyjemny rodzaj muzyki z bibliotek.
    Uwaga: Mogą również słuchać własnej muzyki, jeśli obejmuje ona wystarczająco szeroki zakres częstotliwości (125-8 000 Hz lub szerszy).
  4. Poproś pacjentów, aby nosili słuchawki typu zamkniętego. Prezentuj wybraną muzykę tylko choremu uchu, jak pokazano na rysunku 1.
  5. Użyj korektora, aby zwiększyć lub zmniejszyć poziom dźwięku każdej częstotliwości zgodnie z "regułą połowy wzmocnienia", która mówi, że poziom wzmocnienia jest równy połowie różnicy poziomu słyszenia między uszami przy każdej częstotliwości.
    1. Na przykład, jeśli różnice w poziomie słyszenia między uszami wynoszą X125, X250, X500, X1,000, X2,000, X4,000 i X8,000 przy 125, 250. 500, 1,000, 2,000, 4,000 i 8,000 Hz, ustaw korektor na 1,000 Hz na "X1000/2 - (X125 + X250 + X500 + X1,000 + X2,000 + X4,000 + X8,000)/14".
      Uwaga: W przypadku audiogramu pokazanego na rysunku 3 ustawienie korektora dla 125, 250, 500, 1,000, 2,000, 4,000 i 8,000 Hz wynosi odpowiednio -5, -3, 0, +2, +2, +5 i 0 dB.
  6. Poproś pacjentów, aby samodzielnie dokonali precyzyjnej regulacji poziomu dźwięku i ustawień korektora, tak aby muzyka brzmiała tak naturalnie i komfortowo, jak to tylko możliwe. Jeśli wewnętrzny korektor odtwarzacza muzyki nie jest wystarczająco skuteczny, użyj korektora sprzętowego, jak pokazano na rysunku 2.
  7. Zapytaj pacjentów, czy odbierają muzykę chorym uchem, aby upewnić się, że nie występuje słyszenie krzyżowe34. Wyklucz pacjentów, którzy słyszą muzykę z zatkanym, nieuszkodzonym uchem z powodu słyszenia krzyżowego.

4. Procedura po uruchomieniu CIST

  1. Poinstruuj pacjentów, że mogą otrzymywać standardowe leczenie SSHL, takie jak kortykosteroidy, oprócz protokołu CIST.
  2. Niech pacjenci słuchają muzyki przez 6 godzin dziennie z chorym uchem za pomocą słuchawek typu zamkniętego (ryc. 1). Poinstruuj pacjentów, że czas, który spędzają na słuchaniu muzyki, można podzielić na segmenty. Ponadto pozwól pacjentom wykonywać inne zadania (w tym czytanie książki i surfowanie po Internecie) w czasie spędzonym na słuchaniu muzyki.
  3. Poinstruuj pacjentów, aby używali wkładki usznej przez cały dzień, aż do opuszczenia szpitala.
  4. Mierz poziom progu przewodnictwa powietrza w chorym uchu co dwa dni w taki sam sposób, jak w kroku 2.1. Dostosuj ustawienia głośności i korektora, jak wspomniano w krokach 3.5 i 3.6.
  5. Po wypisaniu pacjenta ze szpitala i powrocie do pracy w warunkach ambulatoryjnych należy zmierzyć poziom progu słyszenia w taki sam sposób, jak w kroku 2.1.

5. Zaprzestanie CIST

  1. Usuń wkładkę uszną, jeśli pacjenci zgłaszają dyskomfort związany z zatkanym, nienaruszonym uchem (taki jak szum w uszach lub ból).
  2. Zmierz poziomy progu słyszenia w nienaruszonym uchu w taki sam sposób, jak w kroku 2.1.
  3. Procedurę CIST należy przerwać, jeśli poziomy słyszenia uśrednione dla 500, 1 000, 2 000 Hz uzyskane w kroku 4.4 i/lub 5.2 pogarszają się o więcej niż 5 dB w porównaniu z poziomami uzyskanymi w kroku 2.1. Na przykład w przypadku audiogramu pokazanego na rysunku 3 poziomy słyszenia uśrednione dla 500, 1000, 2000 Hz wynoszą (40 + 40 + 45)/3 = 41,7 dB w uchu chorym i (5 + 0 + 5)/3 = 3,3 dB w uchu nienaruszonym.

Wyniki

Dwudziestu dwóch pacjentów hospitalizowanych z powodu SSHL, którzy spełniali kryteria opisane w protokole i wyrazili zgodę na zastosowanie CIST, przydzielono do grupy docelowej, w której zastosowano CIST jako uzupełnienie standardowej terapii kortykosterydami (grupa CIST + SCT)23. Grupę kontrolną stanowiło 31 pacjentów hospitalizowanych z powodu SSHL, którzy otrzymali wyłącznie standardową terapię kortykosterydami (grupa SCT). Wszyscy uczestnicy zostali w pełni poinformowani o badaniu i wyrazili pisemną zgodę zgodnie z procedurami zatwierdzonymi przez Komisję Etyczną Wydziału Medycznego Uniwersytetu w Münster, Komisję Etyczną Szpitala Uniwersyteckiego w Osace oraz Komisję Etyczną Szpitala Osaka Rosai. Badanie przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską. Uczestnicy w obu grupach (SCT+CIST vs. SCT) mieli podobny wiek oraz podobny odstęp czasu między wystąpieniem SSHL a wykonaniem pierwszego audiogramu.

Progi słyszalności wszystkich uczestników mierzono za pomocą audiometru tonowego (i) przed leczeniem (1st badanie), (ii) przy wypisie ze szpitala (2nd badanie: odstęp czasu między 1st a 2nd pomiarem (średnia ± odchylenie standardowe (SCT+CIST: 9,41 ± 3,14 dni, SCT: 10,42 ± 3,18 dni)) oraz ponownie (iii) kilka miesięcy później (3rd badanie: średnia ± odchylenie standardowe (SCT+CIST: 63,45 ± 28,56 dni, SCT: 84,64 ± 38,68 dni)).

Jak pokazano na Rysunku 4, przed leczeniem (1.sz pomiar) nie zaobserwowano istotnych różnic w progach słyszalności między grupami dla wszystkich mierzonych częstotliwości (125, 250, 500, 1 000, 2 000, 4 000 i 8 000 Hz) w uchu dotkniętym schorzeniem. Po leczeniu (2.nd i 3.rd badania) słuch w uchu dotkniętym schorzeniem uległ poprawie dla wszystkich częstotliwości zarówno w grupie SCT+CIST, jak i w grupie SCT (Rysunek 4). Poziomy progów słyszalności dla wszystkich częstotliwości uśredniono oddzielnie dla każdego ucha, a następnie obliczono różnice w poziomie słuchu między uszami (Rysunek 5). Różnice w poziomie słuchu między uchem dotkniętym schorzeniem a uchem zdrowym przypisano do SSHL. Obliczone różnice w poziomie słuchu między uszami były podobne w obu grupach przed leczeniem podczas 1.sz badania (Rysunek 5). Jednakże istotne różnice zaobserwowano między dwiema grupami w momencie wypisu ze szpitala (2.nd badanie: P <0,05 (po korekcie Bonferroniego)) oraz kilka miesięcy później (3.rd badanie: P <0,001 (po korekcie Bonferroniego)). W odniesieniu do poziomów słuchu w uchu zdrowym, średnie progi nie różniły się istotnie między grupami dla żadnej z częstotliwości w żadnym z trzech badań. Wynik ten wskazał, że zamknięcie kanału słuchowego nie wydawało się mieć negatywnego wpływu na ucho zdrowe. U 22 uczestników, którzy zostali poddani CIST, nie zaobserwowano ewidentnych skutków ubocznych.

Schemat upośledzenia słuchu; ucho zdrowe kontra uszkodzone; drogi słuchowe; reprezentacja dźwięku.
Rysunek 1. Schematyczna ilustracja terapii dźwiękowej indukowanej ograniczeniem (CIST). Kanał słuchowy zdrowego ucha zostaje zamknięty, aby zmotywować do korzystania z ucha dotkniętego dysfunkcją. Muzyka jest prezentowana monauralnie do uszkodzonego ucha za pomocą słuchawek zamkniętych; drugi kanał odpowiadający zdrowemu uchu pozostaje wyciszony (Rysunek ten został opracowany na podstawie pracy Okamoto et al.23: Rysunek dzięki uprzejmości Lothara Lagemanna.).

Schemat konfiguracji sprzętu audio z połączeniem słuchawek, wzmacniacza, korektora i odtwarzacza MP3.
Rysunek 2. Połączenia i urządzenia wykorzystywane w CIST. Przenośny odtwarzacz muzyczny, korektor, wzmacniacz słuchawkowy i słuchawki zamknięte są połączone sekwencyjnie. Korektora i wzmacniacza słuchawkowego używa się tylko wtedy, gdy cyfrowy korektor przenośnego odtwarzacza muzycznego nie jest wystarczająco skuteczny. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

Wykres audiogramu, pokazujący próg słyszenia w dB w funkcji częstotliwości, ilustrujący przewodnictwo powietrzne i kostne.
Rysunek 3. Przykładowy audiogram pacjenta z SSHL. Rysunek ten przedstawia progi słyszenia (zakres: 125 do 8,000 Hz; kroki oktawowe) w uchu dotkniętym schorzeniem (przewodnictwo powietrzne: otwarte kółka; przewodnictwo kostne: lewe nawiasy kwadratowe) oraz w uchu zdrowym (przewodnictwo powietrzne: krzyżyki; przewodnictwo kostne: prawe nawiasy kwadratowe) u pacjenta z SSHL przed rozpoczęciem leczenia. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

Hearing test results, three graphs; frequency vs hearing level; CIST+SCT vs SCT over time.
Rycina 4. Przebieg czasowy średniego progu słyszenia w uchu dotkniętym chorobą. Rysunek przedstawia średnie audiogramy (zakres: od 125 do 8 000 Hz; kroki oktawowe) w uszach objętych procesem chorobowym u uczestników, którzy poddali się terapii dźwiękowej indukowanej ograniczeniem dodatkowo do standardowej terapii kortykosteroidami (CIST + SCT: otwarte kwadraty) lub u tych, którzy otrzymali wyłącznie standardową terapię kortykosteroidami (SCT: wypełnione kwadraty). 1st, 2ndoraz 3rd przeprowadzono badania audiometryczne odpowiednio (i) przed leczeniem, (ii) przy wypisie ze szpitala oraz (iii) kilka miesięcy później. Słupki błędów oznaczają 95-procentowe przedziały ufności (Rysunek zmodyfikowany na podstawie pracy Okamoto) i wsp..23). Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tej ryciny.

Wykres różnicy poziomu słuchu; porównanie CIST+SCT i SCT na trzech etapach badania.
Rysunek 5. Średnia różnica poziomów słuchu między uszami. Różnice progów słyszalności między uszami chorymi a zdrowymi uśredniono dla wszystkich mierzonych częstotliwości podczas 1. (lewo: przed leczeniem), 2. (środek: w momencie wypisu ze szpitala) i 3. (prawo: kilka miesięcy później) badania audiometrycznego tonowego. Puste i wypełnione kwadraty oznaczają odpowiednio grupę terapii dźwiękowej indukowanej ograniczeniem + standardowej terapii kortykosterydami (CIST + SCT) oraz grupę wyłącznie standardowej terapii kortykosterydami (SCT). Słupki błędów oznaczają 95% przedziały ufności (Rysunek został zmodyfikowany na podstawie pracy Okamoto et al.23). Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

Dyskusja

W tym artykule opisano behawioralne podejście do leczenia SSHL. Protokół CIST wymaga jedynie użycia łatwo dostępnych urządzeń. Porównanie efektów leczenia CIST + SCT z efektami samego SCT wykazało znacznie lepszą poprawę słuchu po leczeniu CIST + SCT. Nie stwierdzono żadnych widocznych skutków ubocznych związanych z protokołem CIST. Koszt CIST jest znacznie niższy niż w przypadku innych nowo sugerowanych metod leczenia (w tym gwiaździstej blokady zwojowej i tlenoterapii hiperbarycznej). Protokół CIST stanowi skuteczne, niedrogie, łatwe i bezpieczne leczenie SSHL; Należy jednak wziąć pod uwagę kilka ważnych punktów. Jednym z punktów jest zapobieganie urazom akustycznym. Chociaż maksymalne ustawienia głośności najnowszych komercyjnych przenośnych odtwarzaczy muzycznych są ograniczone, aby pozostać poniżej szkodliwych poziomów, poziom dźwięku należy obserwować, gdy dokonywana jest duża regulacja ustawień korektora lub gdy używany jest wzmacniacz słuchawkowy. Drugą kwestią jest "przesłuchanie krzyżowe". Celem procedury CIST jest umożliwienie pacjentom z SSHL aktywnego korzystania z chorego ucha do słuchania. Kiedy u pacjentów rozwija się poważny ubytek słuchu, mogą nadal słyszeć dźwięki nienaruszonym uchem pomimo zatkania. Trzecią kwestią są "wypadki". W przypadku tradycyjnej farmakoterapii nienaruszone ucho nie jest zatkane, a zatem pacjenci z SSHL mogą odbierać dźwięki otoczenia przez to nienaruszone ucho. Z drugiej strony, podłączanie do prądu i słuchanie muzyki nieodłącznie związane z protokołem CIST izoluje pacjentów przed dźwiękami otoczenia, a tym samym prawdopodobnie zwiększa się ryzyko wypadku. Dlatego protokół CIST powinien być przeprowadzany w bezpiecznym środowisku.

W przeciwieństwie do farmakoterapii, protokół CIST nie ma ograniczeń dotyczących leków, alergii czy innych chorób, takich jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemia. Jednak ograniczeniem tego protokołu jest to, że jest on przeznaczony dla pacjentów, którzy są w stanie słuchać dźwięków za pomocą chorego ucha. W związku z tym protokół CIST nie jest odpowiedni dla pacjentów z SSHL z ciężkim ubytkiem słuchu. Protokół ten stosuje się do ostrego stadium SSHL (dni od wystąpienia SSHL ≤ 5), ponieważ wcześniejsze badania wykazały, że krótsze opóźnienie między wystąpieniem SSHL a rozpoczęciem leczenia prowadzi do lepszej regeneracji słuchu2. Nie wiadomo, czy istnieje ograniczenie czasowe na uruchomienie protokołu CIST. Co więcej, optymalny czas trwania protokołu CIST i całkowity czas słuchania muzyki wymagają dalszych badań.

Protokół ten wykorzystuje terapię kortykosteroidami oprócz CIST. Obecnie kortykosteroidy są najczęściej stosowaną metodą leczenia SSHL, a zatem z etycznego punktu widzenia niewykonalne jest przerwanie tego leczenia. Jednak ostatnie badania z potrójnie ślepą próbą leczenia SSHL14 wykazały, że powrót do zdrowia u pacjentów nieleczonych był podobny do powrotu do zdrowia u pacjentów, którzy otrzymywali kortykosteroidy. Chociaż nie można wykluczyć możliwości, że połączenie CIST + SCT doprowadziło do uzyskanych wyników, rozsądne wydaje się założenie, że sam CIST będzie korzystny, szczególnie dla pacjentów z chorobami, które są pogarszane przez kortykosteroidy, takimi jak infekcje, cukrzyca i jaskra.

W tym protokole pacjenci są hospitalizowani w celu uniknięcia wypadków. Jednak pacjenci z SSHL często nie mogą być hospitalizowani z powodów zawodowych, rodzinnych i finansowych. Wykorzystanie aparatu słuchowego może pozwolić pacjentom ambulatoryjnym na wykonanie protokołu CIST. Pacjenci z SSHL, którzy noszą aparat słuchowy w uchu dotkniętym chorobą, są "funkcjonalnie" narażeni na wzbogacone środowisko akustyczne, nie są narażeni na szkodliwe poziomy dźwięku i są w stanie wykrywać ostrzegawcze sygnały dźwiękowe. Konieczne byłoby jednak codzienne monitorowanie poziomów progów słyszenia i odpowiednie dostosowanie ustawień aparatu słuchowego, ponieważ zdolność słyszenia pacjentów z SSHL może się szybko poprawić. Ogólnie rzecz biorąc, protokół CIST nie będzie przeszkadzał innym podejściom do leczenia i może faktycznie wykazywać efekt synergiczny, gdy jest stosowany w połączeniu z innymi strategiami leczenia SSHL.

W niniejszym badaniu ograniczona liczba pacjentów z SSHL została poddana protokołowi CIST, a uczestnicy nie zostali losowo przydzieleni do różnych warunków leczenia. W związku z tym w przyszłości powinno zostać przeprowadzone randomizowane badanie kontrolowane obejmujące większą liczbę pacjentów. Ponadto należy zbadać skuteczność protokołu CIST u pacjentów z różnymi typami ubytku słuchu. Ponadto w niniejszym badaniu wszyscy uczestnicy, którzy wykonali protokół CIST, otrzymali również terapię kortykosteroidami. W związku z tym pozostaje nierozstrzygnięte, czy sam protokół CIST może poprawić zdolność słyszenia pacjentów z SSHL. Cenne byłoby przeprowadzenie randomizowanego, kontrolowanego badania, w którym pacjenci z SSHL, u których kortykosteroidy mogą powodować poważne skutki uboczne (takie jak choroby zakaźne lub cukrzyca), otrzymaliby albo tylko protokół CIST, albo tylko standardową terapię kortykosteroidami. Warto zauważyć, że w naszym poprzednim raporcie23 zbadano wpływ protokołu CIST na ludzką korę słuchową za pomocą magnetoencefalografii35. Wyniki pokazały, że protokół CIST mógł zapobiec nieprzystosowawczej reorganizacji kory mózgowej w ludzkiej pierwotnej i niepierwotnej korze słuchowej. Oczywiście trudno jest przeprowadzić badania neuroobrazowe w gabinetach lekarskich i szpitalach; jednak badanie mowy, słuchu w hałasie36 i badania związane z szumami usznymi37 mogą przyczynić się do ujawnienia plastyczności funkcjonalnej centralnego układu słuchowego indukowanej przez protokół CIST. Ostatecznie, mimo że protokół CIST jest na bardzo wczesnym etapie rozwoju i chociaż potrzebne są dalsze badania, protokół CIST jako skuteczna, niedroga i bezpieczna opcja leczenia może uzupełniać terapię kortykosteroidami, która może wywoływać poważne i potencjalnie śmiertelne skutki uboczne.

Oświadczenia

Autorzy oświadczają, że nie mają sprzecznych interesów.

Podziękowania

Dziękujemy Yoshimasie Sekiya za zademonstrowanie techniki protokołu na filmie. Prace te były wspierane przez "Japońskie Towarzystwo Promocji Nauki dla Młodych Naukowców (26861426)" oraz przez "COI STREAM (Center of Innovation, Science and Technology based Radical Innovation and Entrepreneurship Program)".

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Wkładka dousznaRION Co.Ltd, Tokio, JaponiaEM-59
Sony Corporation, Tokio, JaponiaNW-S775
SENNHEISER Electronic GmbH & Co. KG, Hanower, NiemcyHD280pro
Roland Corporation, Hamamatsu, Japonia
FiiO Electronics Technology Co. Ltd, Guangzhou, ChinyAplikacja do edycji dźwięku E11
Adobe Systems Inc., CA, USAAudition 3.0
Przenośny odtwarzacz muzyczny Słuchawki Korektor Wzmacniacz słuchawkowy GE-7

Bibliografia

  1. National Institute of Health. Sudden Deafness. 00-4757, NIH publication. (2000).
  2. Byl, F. M. Jr Sudden hearing loss: eight years' experience and suggested prognostic table. Laryngoscope. 94, 647-661 (1984).
  3. Nosrati-Zarenoe, R., Arlinger, S., Hultcrantz, E. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: results drawn from the Swedish national database. Acta Oto-Laryngol. 127, 1168-1175 (2007).
  4. Rasmussen, H. Sudden deafness. Acta Otolaryngol. 37, 65-70 (1949).
  5. Xenellis, J., et al. Simultaneous and sequential bilateral sudden sensorineural hearing loss: Are they different from unilateral sudden sensorineural hearing loss? ORL-J. Oto-Rhino-Laryngol. Relat. Spec. 69, 306-310 (2007).
  6. Fukuda, S., Chida, E., Kuroda, T., Kashiwamura, M., Inuyama, Y. An anti-mumps IgM antibody level in the serum of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Auris Nasus Larynx. 28, S3-S5 (2001).
  7. Wackym, P. A. Molecular temporal bone pathology: II. Ramsay Hunt syndrome (herpes zoster oticus). Laryngoscope. 107, 1165-1175 (1997).
  8. Mathews, J., Kumar, B. N. Autoimmune sensorineural hearing loss. Clin Otolaryngol. 28, 479-488 (2003).
  9. Mccabe, B. F. Auto-Immune Sensorineural Hearing-Loss. Ann Oto Rhinol Laryn. 88, 585-589 (1979).
  10. Wilson, W. R., Byl, F. M., Laird, N. The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss. A double-blind clinical study. Arch Otolaryngol. 106, 772-776 (1980).
  11. Cinamon, U., Bendet, E., Kronenberg, J. Steroids, carbogen or placebo for sudden hearing loss: a prospective double-blind study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 258, 477-480 (2001).
  12. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss II. A meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 582-586 (2007).
  13. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss I. A systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 573-581 (2007).
  14. Nosrati-Zarenoe, R., Hultcrantz, E. Corticosteroid treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss: randomized triple-blind placebo-controlled trial. Otol Neurotol. 33, 523-531 (2012).
  15. Li, L. P. H., et al. Healthy-side dominance of cortical neuromagnetic responses in sudden hearing loss. Ann. Neurol. 53, 810-815 (2003).
  16. Morita, T., et al. A recovery from enhancement of activation in auditory cortex of patients with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Neurosci Res. 58, 6-11 (2007).
  17. Suzuki, M., et al. Cortical representation of hearing restoration in patients with sudden deafness. Neuroreport. 13, 1829-1832 (2002).
  18. Li, L. P. H., et al. Neuromagnetic Index of Hemispheric Asymmetry Prognosticating the Outcome of Sudden Hearing Loss. PLoS ONE. 7, e335055(2012).
  19. Blanton, S., Wolf, S. L. An application of upper-extremity constraint-induced movement therapy in a patient with subacute stroke. Phys Ther. 79, 847-853 (1999).
  20. Wolf, S. L., et al. Effect of constraint-induced movement therapy on upper extremity function 3 to 9 months after stroke - The EXCITE randomized clinical trial. JAMA. 296, 2095-2104 (2006).
  21. Taub, E., Mark, V. W., Uswatte, G. Implications of CI therapy for visual deficit training. Front Integr Neurosci. 8, 78(2014).
  22. Scheffler, K., Bilecen, D., Schmid, N., Tschopp, K., Seelig, J. Auditory cortical responses in hearing subjects and unilateral deaf patients as detected by functional magnetic resonance imaging. Cereb Cortex. 8, 156-163 (1998).
  23. Okamoto, H., et al. Constraint-induced sound therapy for sudden sensorineural hearing loss--behavioral and neurophysiological outcomes. Sci Rep. 4, 3927(2014).
  24. Carhart, R., Jerger, J. F. Preferred Method For Clinical Determination Of Pure-Tone Thresholds. J Speech Hear Disord. 24, 330-345 (1959).
  25. Hood, J. D. The principles and practice of bone conduction audiometry: A review of the present position. Laryngoscope. 70, 1211-1228 (1960).
  26. Hallpike, C. S., Cairns, H. Observations on the Pathology of Ménière's Syndrome. J Laryngol Otol. 53, 625-655 (1938).
  27. Lunardi, C., et al. Autoantibodies to inner ear and endothelial antigens in Cogan's syndrome. Lancet. 360, 915-921 (2002).
  28. Greco, A., et al. Cogan's syndrome: An autoimmune inner ear disease. Autoimmun Rev. 12, 396-400 (2013).
  29. Janecke, A. R., et al. Progressive hearing loss, and recurrent sudden sensorineural hearing loss associated with GJB2 mutations - phenotypic spectrum and frequencies of GJB2 mutations in Austria. Hum Genet. 111, 145-153 (2002).
  30. Guthrie, O. W. Aminoglycoside induced ototoxicity. Toxicology. 249, 91-96 (2008).
  31. Matthies, C., Samii, M. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Clinical presentation. Neurosurgery. 40, 1-9 (1997).
  32. Starr, A., Picton, T. W., Sininger, Y., Hood, L. J., Berlin, C. I. Auditory neuropathy. Brain. 119, 741-753 (1996).
  33. Shaia, F. T., Sheehy, J. L. Sudden Sensori-Neural Hearing Impairment - Report of 1,220 Cases. Laryngoscope. 86, 389-398 (1976).
  34. Zwislocki, J. Acoustic Attenuation between the Ears. J Acoust Soc Am. 25, 752-759 (1953).
  35. Hämäläinen, M., Hari, R., Ilmoniemi, R. J., Knuutila, J., Lounasmaa, O. V. Magnetoencephalography theory, instrumentation, and applications to noninvasive studies of the working human brain. Rev. Mod. Phys. 65, 413-497 (1993).
  36. Nilsson, M., Soli, S. D., Sullivan, J. A. Development of the hearing in noise test for the measurement of speech reception thresholds in quiet and in noise. J Acoust Soc Am. 95, 1085-1099 (1994).
  37. Henry, J. A., Meikle, M. B. Psychoacoustic measures of tinnitus. J. Am. Acad. Audiol. 11, 138-155 (2000).

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Terapia dźwiękowa indukowana ograniczeniemreorganizacja kory słuchowejwzbogacone środowisko akustycznepomiar progu słyszalnościzatykanie ucha odlewemterapia ekspozycji muzycznejzapobieganie reorganizacji korowejaudiometria tonowa czystym tonem
Podejście do neurorehabilitacji w przypadku nagłego odbiorczego ubytku słuchu
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.