Artykuł metodologiczny

Ultradźwiękowa ocena funkcji śródbłonka: wytyczne techniczne dotyczące testu dylatacji za pośrednictwem przepływu

DOI:

10.3791/54011

⸱

27 kwietnia 2016

 ,  , 
1Division of Clinical and Translational Sciences, Georgia Prevention Institute, Georgia Regents University, 2Sport and Exercise Science Research Institute, University of Ulster

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Test dylatacji za pośrednictwem przepływu (FMD) jest najczęściej stosowaną, nieinwazyjną, ultradźwiękową oceną funkcji śródbłonka u ludzi. Chociaż test FMD jest związany z przewidywaniem przyszłych chorób i zdarzeń sercowo-naczyniowych, jest to ocena fizjologiczna z wieloma nieodłącznymi czynnikami zakłócającymi, które należy wziąć pod uwagę.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Choroby układu krążenia są główną przyczyną śmiertelności i główną przyczyną niepełnosprawności na całym świecie. Dysfunkcja śródbłonka naczyń krwionośnych jest stanem patologicznym charakteryzującym się głównie zaburzeniem równowagi między substancjami rozszerzającymi naczynia krwionośne i zwężającymi naczynia krwionośne i sugeruje się, że odgrywa ważną rolę w rozwoju miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej. Dlatego dokładna ocena funkcji śródbłonka u ludzi stanowi ważne narzędzie, które może pomóc w lepszym zrozumieniu etiologii wielu patologii sercowo-centrycznych.

W ciągu ostatnich dwudziestu pięciu lat opracowano wiele metod oceny funkcji śródbłonka u ludzi. Wprowadzony w 1989 roku test FMD obejmuje okluzję przedramienia, a następnie reaktywne przekrwienie, które sprzyja wytwarzaniu tlenku azotu i rozszerzaniu naczyń krwionośnych tętnicy ramiennej. Test FMD jest obecnie najczęściej stosowaną, nieinwazyjną, ultradźwiękową oceną funkcji śródbłonka u ludzi i jest związany z przyszłymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi.

Chociaż test FMD może mieć kliniczną użyteczność, jest to ocena fizjologiczna, która odziedziczyła kilka czynników zakłócających, które należy wziąć pod uwagę. W tym artykule opisano znormalizowany protokół oznaczania pryszczycy, w tym zalecaną metodologię, która pomaga zminimalizować problemy fizjologiczne i techniczne oraz poprawić precyzję i odtwarzalność oceny.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Choroby układu krążenia są główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie. Dysfunkcja śródbłonka naczyń krwionośnych stanowi początkową fazę rozwoju wielu chorób związanych z naczyniami krwionośnymi1. W związku z tym dokładna ocena funkcji śródbłonka u ludzi stanowi ważną technikę, która może pomóc w zrozumieniu etiologii wielu patologii sercowo-naczyniowych, a ostatecznym celem jest poprawa skuteczności leczenia i zapobiegania chorobom.

Śródbłonek

Śródbłonek to monowarstwa komórek, która syntetyzuje liczne substancje wazoaktywne, takie jak tlenek azotu (NO), prostacykliny, endoteliny, czynnik wzrostu komórek śródbłonka, interleukiny i inhibitory plazminogenu2. Czynniki te przyczyniają się do funkcjonowania śródbłonka w celu regulacji płynności krwi, napięcia naczyniowego, agregacji płytek krwi, przepuszczalności składników osocza i zapalenia ścian naczyń2-4. Dodatkowo, NO odgrywa kluczową rolę przeciwmiażdżycową w promowaniu rozszerzenia naczyń krwionośnych i utrzymaniu integralności śródbłonka. NO reguluje napięcie i średnicę naczyń krwionośnych poprzez kontrolowanie równowagi między dostarczaniem tlenu do tkanek a ich zapotrzebowaniem metabolicznym3,5. Istnieje wiele endogennych, egzogennych i mechanicznych czynników stymulujących, które indukują śródbłonkową syntazę NO (eNOS), która syntetyzuje NO z L-argininy6,7. Najbardziej zauważalnym bodźcem mechanicznym jest naprężenie ścinające. Naprężenie ścinające ścianę przyczynia się do większej aktywacji eNOS, co skutkuje wytwarzaniem NO i późniejszym rozluźnieniem mięśni gładkich4. Z tego powodu spadek biodostępności NO jest często stosowany jako miara dysfunkcji śródbłonka8.

Dysfunkcja śródbłonka

Brak równowagi między czynnikami rozszerzającymi naczynia krwionośne i zwężającymi naczynia prowadzi do dysfunkcji śródbłonka2. Ponadto uwalnianie mediatorów stanu zapalnego i zmienione lokalne siły ścinające mogą zwiększać syntezę reaktywnych form tlenu pochodzących ze śródbłonka (ROS). Ta regulacja w górę sygnalizacji redoks nie tylko modyfikuje integralność śródbłonka i zmniejsza syntezę NO9, ale może rozłączyć eNOS, powodując bezpośrednią produkcję dodatkowych wolnych rodników. Ostatecznie ta poprawa biodostępności NO sprzyja zwężeniu naczyń krwionośnych, sztywności naczyń krwionośnych i zmniejszeniu rozciągliwości tętnic4.

Stopień dysfunkcji śródbłonka został powiązany z nasileniem kilku patologii, takich jak nadciśnienie10, miażdżyca11, udar niedokrwienny12, cukrzyca13, stan przedrzucawkowy14 lub choroby nerek15 między innymi. W związku z tym istnieje ogromne zainteresowanie nie tylko oceną zmian w funkcji śródbłonka w czasie, ale także śledzeniem interwencji terapeutycznych. Do klinicznej oceny funkcji śródbłonka zastosowano różne metody, zarówno inwazyjnie (cewnikowanie serca i okluzja żylna, pletyzmografia3,16), jak i nieinwazyjnie (dylatacja za pośrednictwem przepływu, tonometria tętnicy promieniowej i analiza konturu tętna4,17,18) w krążeniach wieńcowych i obwodowych19.

Dylatacja zależna od przepływu

Dylatacja za pośrednictwem przepływu (FMD) jest nieinwazyjną, ultradźwiękową oceną funkcji śródbłonka i jest skorelowana z rozwojem problemów zdrowotnych naczyń krwionośnych. Od momentu powstania w 1989 r.20 FMD jest szeroko stosowana jako wiarygodna metoda in vivo do oceny funkcji śródbłonka u ludzi z przewagą NO, w której pośredniczy NO19,21,22. Rzeczywiście, test FMD tętnicy ramiennej został powiązany z innymi technikami inwazyjnymi23, a liczne badania opisały silną odwrotną zależność między FMD a uszkodzeniem układu krążenia24,25, tak że osoby z większą patologią naczyniową wykazują niższą FMD25. W związku z tym dane te podkreślają informacje prognostyczne jakie może dostarczyć ta technika w odniesieniu do przyszłych chorób sercowo-naczyniowych u osób bezobjawowychw wieku 26-30 lat.

Podczas testu FMD, średnice tętnicy ramiennej są stale mierzone na początku i po uwolnieniu zatrzymania krążenia przedramienia. Po zwolnieniu mankietu, indukowane przekrwienie reaktywne sprzyja wzrostowi uwalniania NO za pośrednictwem naprężenia ścinającego, a następnie rozszerzeniu naczyń krwionośnych19,31. FMD jest wyrażona jako procentowy wzrost średnicy tętnicy po zwolnieniu mankietu w porównaniu ze średnicą wyjściową (FMD%).

Pomimo rosnącego zainteresowania klinicznego tą techniką, test FMD jest oceną fizjologiczną i dlatego należy wziąć pod uwagę kilka zmiennych, aby przeprowadzić precyzyjną ocenę funkcji śródbłonka u ludzi. W tym artykule opisano znormalizowany protokół i zalecaną metodologię w celu zminimalizowania problemów technicznych i biologicznych, aby poprawić dokładność, odtwarzalność i interpretację testu FMD.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

UWAGA: Poniższa procedura FMD jest rutynowo przeprowadzana podczas badań oceny naczyń krwionośnych w Laboratorium Integratywnej Fizjologii Naczyń i Ćwiczeń (LIVEP). Wszystkie procedury były zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej i zostały zatwierdzone przez Institutional Review Board na Georgia Regents University. Wszyscy uczestnicy zostali poinformowani o celach i możliwych zagrożeniach związanych z techniką przed uzyskaniem pisemnej zgody na uczestnictwo. Rycina 1 ilustruje schematyczne podsumowanie podstawowych elementów, które należy wziąć pod uwagę przy ocenie ultrasonograficznej FMD tętnicy ramiennej.

1. Przygotowanie tematu (przed przyjazdem)

  1. Upewnij się, że uczestnik powstrzymał się od ćwiczeń fizycznych (≥12 godz.), kofeiny (≥12 godz.), palenia tytoniu lub narażenia na dym (≥12 godz.), suplementacji witaminami (>72 godz.) i wszelkich leków (≥4 godz. okres półtrwania leku, niesteroidowych środków przeciwzapalnych przez 1 dzień i aspiryny przez 3 dni).
  2. Upewnij się, że uczestnik jest na czczo lub spożywał tylko posiłki o niskiej zawartości tłuszczu4 przed badaniem.
  3. Podczas badania kobiet przed menopauzą sugeruje się przeprowadzenie protokołu FMD w fazie miesiączkowej cyklu miesiączkowego, aby ograniczyć wpływ endogennych estrogenów i progesteronów8,32,33.

2. Przygotowanie tematu (po przyjeździe)

  1. Przed akwizycją pomiaru sprawdź, czy badany odpoczywa w pozycji leżącej w cichym pomieszczeniu o kontrolowanej temperaturze (22 °C do 24 °C) przez około 20 minut, aby osiągnąć hemodynamiczny stan ustalony.
  2. Zamocuj 3-odprowadzeniowe EKG w standardowej pozycji odprowadzenia kończyny II. Korzystając ze standardowego oprzyrządowania amerykańskiego, umieść przewód o polaryzacji białej/ujemnej tuż pod obojczykiem na prawym ramieniu. Podłącz przewód o czarnej / podwójnej polaryzacji poniżej lewego obojczyka w pobliżu ramienia i podłącz przewód o czerwonej / dodatniej polaryzacji poniżej lewego mięśnia piersiowego w bocznej podstawie klatki piersiowej.
  3. Wyciągnij ramię badanego na boki pod kątem około 80° od odwiedzenia barku i zabezpiecz dystalne przedramię w poduszce pakowanej próżniowo, aby utrzymać dokładną pozycję ramienia podczas pomiaru (Rysunek 2).
  4. Umieść mankiet na przedramieniu bezpośrednio dystalnie do nadkłykcia przyśrodkowego i upewnij się, że nic nie dotyka mankietu, w tym poniższej tabeli (ryc. 2).

3. Pomiary bazowe

  1. Mapowanie tętnicy ramiennej za pomocą ultradźwięków:
    1. Trzymając sondę ręką, ustaw ją w przekroju poprzecznym i rozpocznij skanowanie wewnętrznej strony ramienia, zaczynając od przyczepu bicepsa i postępując proksymalnie.
    2. W trybie B (skala szarości) zidentyfikuj tętnicę ramienną i naczynia poboczne, a następnie użyj trybu przepływu kolorów (CF), aby potwierdzić lokalizację tętnicy. Interpretuj kolor i pulsację uważnie, biorąc pod uwagę kierunek głowicy, aby zapewnić ocenę tętnicy, a nie żyły.
      UWAGA: Gdy wskaźnik sondy jest skierowany w stronę głowy, kolor czerwony oznacza przepływ w kierunku przetwornika (przepływ tętniczy), a niebieski oznacza odpływ (przepływ żylny).
  2. Identyfikacja tętnicy ramiennej:
    1. Po znalezieniu tętnicy ramiennej obróć sondę o 90°, aby zeskanować ramię wzdłużnie. Uzyskaj obraz w odległości od 2 do 10 cm powyżej dołu łokciowego.
    2. Zidentyfikuj anatomiczne punkty orientacyjne, takie jak żyły i płaszczyzny powięzi, w celu wielokrotnej oceny tego samego przedmiotu (ryc. 3).
  3. Zabezpieczanie sondy:
    1. Zamocuj sondę w uchwycie sondy stereotaktycznej. Upewnij się, że sonda jest odpowiednio zamocowana, aby uniknąć nadmiernych ruchów. Po zamocowaniu sondy w uchwycie upewnij się, że obraz jest tak dobry, jak obraz uzyskany ręcznie bez uchwytu.
  4. Optymalizacja rozdzielczości obrazu:
    1. Zoptymalizuj obraz za pomocą regulatorów wzmocnienia czasowego (TGC) z zabezpieczoną sondą.
      UWAGA: Optymalny obraz uzyskuje się, gdy uzyskuje się najwyraźniejszy obraz w trybie B z przedniego i tylnego interfejsu wewnętrznego między światłem a ścianą naczynia.
    2. Poproś technika o ręczną regulację wzmocnienia, punktów ogniskowych, zakresu dynamiki i harmonicznych, aby uzyskać wyraźny i wyraźny obraz bliskich i dalekich ścian śródbłonka.
  5. Tryb Duplex Doppler:
    1. Po akwizycji w trybie B przejdź do skanowania dwustronnego w trybie pulsacyjnego Dopplera.
    2. Użyj podejścia od pięty do palców z sondą wewnątrz uchwytu, kołysząc przetwornikiem na jednym końcu bardziej niż na drugim, aby wyregulować obraz tętnicy ramiennej i uzyskać kąt insonacji 60°.
  6. Akwizycja bazowa:
    1. Uzyskaj zadowalający obraz w trybie B, który identyfikuje warstwy śródbłonka z przezroczystymi ścianami błony wewnętrznej tętnicy. Upewnij się, że sygnał Dopplera jest ostry i czysty bez przytłumień.
    2. Zresetuj pętlę ultradźwiękowego CINE, zamrażając i odmrażając obraz. Naciśnij F1, aby rozpocząć rejestrowanie danych w oprogramowaniu obrazu. Rejestruj dane podstawowe przez co najmniej 30 sekund. Analizuj średnią średnicę i prędkość krwi przez 30 sekund, aby przedstawić wartości wyjściowe. Uwaga: Różne ultradźwięki i konfiguracje oprogramowania mogą wymagać różnych sekwencji, aby uzyskać wymagane działanie.

4. Pomiary okluzji naczyniowej

  1. Okluzja przedramienia:
    1. Szybko napompuj mankiet okluzyjny przedramienia za pomocą sprężonego powietrza do ciśnienia skurczowego (250 mm Hg) przez 5 minut, aby wywołać niedrożność tętnic.
    2. Po 4 minutach i 30 sekundach okluzji przedramienia rozpocznij pobieranie danych.
      UWAGA: Pomiary okluzji będą reprezentowane przez ostatnie 30 sekund okluzji.

5. Pomiary reaktywnej hiperemii (po uwolnieniu mankietu)

  1. Kontynuowanie pobierania danych z okresu przed wydaniem mankietu:
    1. Opróżnij mankiet po 5 minutach.
    2. Kontynuuj nagrywanie przez dwie minuty po zwolnieniu mankietu.
  2. Po 2 minutach nagrywania po zwolnieniu mankietu zatrzymaj i zapisz nagrania. Najwyższy uśredniony odstęp 5 sekund w ciągu 2-minutowego okresu zbierania po okluzji zostanie użyty do przedstawienia szczytowej średnicy przekrwienia.

6. Analiza wyników: Wykrywanie krawędzi i śledzenie ścian

  1. Ze względu na złożoność analizy FMD, podczas testowania FMD należy używać oprogramowania do wykrywania krawędzi i śledzenia ścian, aby uzyskać większą odtwarzalność zgodnie z instrukcjami producenta.
    UWAGA: Ta analiza offline jest mniej zależna od operatora niż ocena ręczna, a zatem poprawia dokładność danych FMD4,34-36. Ponadto ten system analizy off-line umożliwia również synchronizację z EKG w celu identyfikacji średnic tętnic końcoworozkurczowych, unikając zniekształceń związanych z pulsem zmian średnicy4. Należy zauważyć, że chociaż zaleca się stosowanie EKG w celu zminimalizowania zmienności pulsacji, możliwe jest również wykonanie protokołu FMD bez chodu EKG37. Chociaż nie jest to zalecane, jeśli analiza wspomagana komputerowo krawędzi jest niedostępna, należy przeprowadzić staranną ręczną ocenę zarówno średnicy, jak i prędkości36.
  2. W celu oceny średnic naczyń konieczne jest wizualne sprawdzenie każdej klatki w celu określenia najlepszego rozmieszczenia suwmiarki ultradźwiękowej wzdłuż obrazu w trybie B38.
    UWAGA: Niezależnie od metody analizy danych, zaleca się zbieranie danych o średnicy i prędkości co 4 sekundy przez pierwsze 20 sekund reaktywnego przekrwienia i co 5 sekund przez pozostały okres po okluzji4.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Podstawowe cechy pozornie zdrowej grupy kohortowej przedstawiono w Tabeli 1. Najczęstsze zmienne badań FMD przeprowadzanych w Pracowni Integratywnej Fizjologii Naczyń i Wysiłku Fizycznego (LIVEP) przedstawiono w tabeli 2. Następujące zmienne są uważane za główne parametry FMD, które należy przeanalizować w opublikowanym samouczkuFMD 4 i wytycznych36.

Linia bazowa i średnica...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Wprowadzony w 1989 roku20 test FMD jest szeroko stosowany u ludzi jako nieinwazyjny pomiar funkcji śródbłonka. Wykazano, że FMD nie tylko przewiduje przyszłe ryzyko chorób naczyniowych19,52,53, wykazano, że niższe wartości FMD silnie korelują z zaburzeniami sercowo-naczyniowymi24,25,54. Chociaż istnieją inne techniki oceny funkcji śródbłonka, zarówno inwazyjnie (koronarografia), jak i nieinwazyjnie (pletysmografia żylna i pletysmografia palcowa), FMD jest najczęściej stosowana ze względu ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy chcieliby podziękować wielu osobom i pacjentom, którzy wzięli udział w naszych badaniach, w których oceniliśmy funkcję śródbłonka za pomocą testu FMD.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
USG DopplerGE Medical Systems Logiq 7Niezbędne do uwzględnienia trybu Duplex do jednoczesnej akwizycji w trybie B i bramkowania dopplerowskiego
w technice elektrokardiograficznej (EKG) Accusync Medical ResearchAccusync 72
12-MHz Przetwornik liniowy GE Medical Systems11L-DNiezbędna jest sonda liniowa o wysokiej rozdzielczości
Mankiet okluzyjny przedramienia D.E. HokansonSC55 cm x 84 cm
Żel do transmisji ultradźwięków Parker01-08
Szybki inflator mankietówD.E. HokansonE-20 AG101
Uchwyt sondy sterotaktycznejFlexabar 18047Precyzyjny regulator podstawy magnetycznej
Oprogramowanie do analizy wykrywania krawędziZastosowania obrazowania medycznego Analizatorramienny 5

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Versari, D., Daghini, E., Virdis, A., Ghiadoni, L., Taddei, S. Endothelial dysfunction as a target for prevention of cardiovascular disease. Diabetes Care. 32, Suppl 2 314-321 (2009).
  2. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  3. Marti, C. N., et al. Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol. 60, 1455-1469 (2012).
  4. Harris, R. A., Nishiyama, S. K., Wray, D. W., Richardson, R. S. Ultrasound assessment of flow-mediated dilation. Hypertension. 55, 1075-1085 (2010).
  5. Schechter, A. N., Gladwin, M. T. Hemoglobin and the paracrine and endocrine functions of nitric oxide. N Engl J Med. 348, 1483-1485 (2003).
  6. Forstermann, U., Munzel, T. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace. Circulation. 113, 1708-1714 (2006).
  7. Moncada, S., Palmer, R. M., Higgs, E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev. 43, 109-142 (1991).
  8. Corretti, M. C., et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39, 257-265 (2002).
  9. Vanhoutte, P. M., Shimokawa, H., Tang, E. H., Feletou, M. Endothelial dysfunction and vascular disease. Acta Physiol (Oxf). 196, 193-222 (2009).
  10. Kang, K. T. Endothelium-derived Relaxing Factors of Small Resistance Arteries in Hypertension. Toxicol Res. 30, 141-148 (2014).
  11. Chistiakov, D. A., Revin, V. V., Sobenin, I. A., Orekhov, A. N., Bobryshev, Y. V. Vascular endothelium: functioning in norm, changes in atherosclerosis and current dietary approaches to improve endothelial function. Mini Rev Med Chem. 15, 338-350 (2015).
  12. Poggesi, A., Pasi, M., Pescini, F., Pantoni, L., Inzitari, D. Circulating biologic markers of endothelial dysfunction in cerebral small vessel disease: a review. J Cereb Blood Flow Metab. , (2015).
  13. Altabas, V. Diabetes, Endothelial Dysfunction, and Vascular Repair: What Should a Diabetologist Keep His Eye on. Int J Endocrinol. 2015, 848272(2015).
  14. Sanchez-Aranguren, L. C., Prada, C. E., Riano-Medina, C. E., Lopez, M. Endothelial dysfunction and preeclampsia: role of oxidative stress. Front Physiol. 5, 372(2014).
  15. Basile, D. P., Yoder, M. C. Renal endothelial dysfunction in acute kidney ischemia reperfusion injury. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 14, 3-14 (2014).
  16. Hasdai, D., Lerman, A. The assessment of endothelial function in the cardiac catheterization laboratory in patients with risk factors for atherosclerotic coronary artery disease. Herz. 24, 544-547 (1999).
  17. Hayward, C. S., Kraidly, M., Webb, C. M., Collins, P. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis: a clinical application. J Am Coll Cardiol. 40, 521-528 (2002).
  18. Naka, K. K., Tweddel, A. C., Doshi, S. N., Goodfellow, J., Henderson, A. H. Flow-mediated changes in pulse wave velocity: a new clinical measure of endothelial function. Eur Heart J. 27, 302-309 (2006).
  19. Green, D. J., Dawson, E. A., Groenewoud, H. M., Jones, H., Thijssen, D. H. Is flow-mediated dilation nitric oxide mediated?: A meta-analysis. Hypertension. 63, 376-382 (2014).
  20. Anderson, E. A., Mark, A. L. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans. Circulation. 79, 93-100 (1989).
  21. Celermajer, D. S., et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340, 1111-1115 (1992).
  22. Stoner, L., et al. There's more to flow-mediated dilation than nitric oxide. J Atheroscler Thromb. 19, 589-600 (2012).
  23. Anderson, T. J., et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. J Am Coll Cardiol. 26, 1235-1241 (1995).
  24. Juonala, M., et al. Interrelations between brachial endothelial function and carotid intima-media thickness in young adults: the cardiovascular risk in young Finns study. Circulation. 110, 2918-2923 (2004).
  25. Halcox, J. P., et al. Endothelial function predicts progression of carotid intima-media thickness. Circulation. 119, 1005-1012 (2009).
  26. Ghiadoni, L., et al. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function. Hypertension. 41, 1281-1286 (2003).
  27. Plantinga, Y., et al. Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. Am J Hypertens. 20, 392-397 (2007).
  28. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20, 460-466 (2009).
  29. Hadi, H. A., Carr, C. S., Al Suwaidi, J. Endothelial dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome. Vasc Health Risk Manag. 1, 183-198 (2005).
  30. Brunner, H., et al. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 23, 233-246 (2005).
  31. Sessa, W. C. eNOS at a glance. J Cell Sci. 117, 2427-2429 (2004).
  32. Hashimoto, M., et al. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle. Circulation. 92, 3431-3435 (1995).
  33. Adkisson, E. J., et al. Central, peripheral and resistance arterial reactivity: fluctuates during the phases of the menstrual cycle. Experimental biology and medicine. 235, Maywood, N.J. 111-118 (2010).
  34. Woodman, R. J., et al. Improved analysis of brachial artery ultrasound using a novel edge-detection software system. J Appl Physiol. 91, (1985) 929-937 (1985).
  35. Mancini, G. B., Yeoh, E., Abbott, D., Chan, S. Validation of an automated method for assessing brachial artery endothelial dysfunction. The Canadian journal of cardiology. 18, 259-262 (2002).
  36. Thijssen, D. H., et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. American journal of physiology. 300, 2-12 (2011).
  37. Kizhakekuttu, T. J., et al. Measuring FMD in the brachial artery: how important is QRS gating. J Appl Physiol. 109, (1985) 959-965 (2010).
  38. Celermajer, D. S. Noninvasive detection of atherosclerosis. N Engl J Med. 339, 2014-2015 (1998).
  39. Pyke, K. E., Tschakovsky, M. E. Peak vs. total reactive hyperemia: which determines the magnitude of flow-mediated dilation. J Appl Physiol. 102, (1985) 1510-1519 (2007).
  40. Charakida, M., Masi, S., Luscher, T. F., Kastelein, J. J., Deanfield, J. E. Assessment of atherosclerosis: the role of flow-mediated dilatation. Eur Heart J. 31, 2854-2861 (2010).
  41. Peretz, A., et al. Flow mediated dilation of the brachial artery: an investigation of methods requiring further standardization. BMC cardiovascular disorders. 7, (2007).
  42. Davies, P. F., Tripathi, S. C. Mechanical stress mechanisms and the cell. An endothelial paradigm. Circulation research. 72, 239-245 (1993).
  43. Harris, R. A., et al. The effect of oral antioxidants on brachial artery flow-mediated dilation following 5 and 10 min of ischemia. European journal of applied physiology. 107, 445-453 (2009).
  44. Mitchell, G. F., et al. Local shear stress and brachial artery flow-mediated dilation: the Framingham Heart Study. Hypertension. 44, 134-139 (2004).
  45. Flammer, A. J., et al. The assessment of endothelial function: from research into clinical practice. Circulation. 126, 753-767 (2012).
  46. Padilla, J., et al. Normalization of flow-mediated dilation to shear stress area under the curve eliminates the impact of variable hyperemic stimulus. Cardiovasc Ultrasound. 6, 44(2008).
  47. Stoner, L., Tarrant, M. A., Fryer, S., Faulkner, J. How should flow-mediated dilation be normalized to its stimulus. Clin Physiol Funct Imaging. 33, 75-78 (2013).
  48. Atkinson, G., Batterham, A. M. Allometric scaling of diameter change in the original flow-mediated dilation protocol. Atherosclerosis. 226, 425-427 (2013).
  49. Black, M. A., Cable, N. T., Thijssen, D. H., Green, D. J. Importance of measuring the time course of flow-mediated dilatation in humans. Hypertension. 51, 203-210 (2008).
  50. Padilla, J., et al. Adjusting flow-mediated dilation for shear stress stimulus allows demonstration of endothelial dysfunction in a population with moderate cardiovascular risk. J Vasc Res. 46, 592-600 (2009).
  51. Liuni, A., et al. Observations of time-based measures of flow-mediated dilation of forearm conduit arteries: implications for the accurate assessment of endothelial function. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 299, 939-945 (2010).
  52. Yeboah, J., Crouse, J. R., Hsu, F. C., Burke, G. L., Herrington, D. M. Brachial flow-mediated dilation predicts incident cardiovascular events in older adults: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 115, 2390-2397 (2007).
  53. Yeboah, J., et al. Predictive value of brachial flow-mediated dilation for incident cardiovascular events in a population-based study: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circulation. 120, 502-509 (2009).
  54. Rundek, T., et al. Endothelial dysfunction is associated with carotid plaque: a cross-sectional study from the population based Northern Manhattan Study. BMC Cardiovasc Disord. 6, 35(2006).
  55. Joannides, R., et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo. Circulation. 91, 1314-1319 (1995).
  56. Kooijman, M., et al. Flow-mediated dilatation in the superficial femoral artery is nitric oxide mediated in humans. J Physiol. 586, 1137-1145 (2008).
  57. Charakida, M., et al. Variability and reproducibility of flow-mediated dilatation in a multicentre clinical trial. Eur Heart J. 34, 3501-3507 (2013).
  58. Corretti, M. C., Plotnick, G. D., Vogel, R. A. Technical aspects of evaluating brachial artery vasodilatation using high-frequency ultrasound. Am J Physiol. 268, 1397-1404 (1995).
  59. Leeson, P., et al. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli. Heart (British Cardiac Society). 78, 22-27 (1997).
  60. Zweier, J. L., Talukder, M. A. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury. Cardiovasc Res. 70, 181-190 (2006).
  61. Gemignani, V., et al. Ultrasound measurement of the brachial artery flow-mediated dilation without ECG gating. Ultrasound Med Biol. 34, 385-391 (2008).
  62. Gemignani, V., Faita, F., Ghiadoni, L., Poggianti, E., Demi, M. A system for real-time measurement of the brachial artery diameter in B-mode ultrasound images. IEEE Trans Med Imaging. 26, 393-404 (2007).
  63. Doshi, S. N., et al. Flow-mediated dilatation following wrist and upper arm occlusion in humans: the contribution of nitric oxide. Clin Sci (Lond). 101, 629-635 (2001).
  64. Betik, A. C., Luckham, V. B., Hughson, R. L. Flow-mediated dilation in human brachial artery after different circulatory occlusion conditions. American journal of physiology. 286, 442-448 (2004).
  65. Agewall, S., et al. Comparison of ultrasound assessment of flow-mediated dilatation in the radial and brachial artery with upper and forearm cuff positions. Clin Physiol. 21, 9-14 (2001).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

t tnica ramiennaokluzja naczyniowahiperemia reaktywnatlenek azotuchoroby uk adu sercowo naczyniowegotechnika nieinwazyjnadetekcja kraw dzi

Powiązane artykuły