Artykuł metodologiczny

Zaburzenie synchronizacji neuronalnej płata czołowego podczas kontroli poznawczej przez zatrucie alkoholem

DOI:

10.3791/58839

6 lutego 2019

W tym artykule

Podsumowanie

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ten eksperyment wykorzystuje metodę magnetoencefalografii (aMEG) do zbadania dynamiki oscylacji mózgu i funkcjonalnej synchronizacji dalekiego zasięgu podczas włączania kontroli poznawczej jako funkcji ostrego zatrucia alkoholem.

Streszczenie

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Podejmowanie decyzji opiera się na dynamicznych interakcjach rozproszonych, głównie czołowych obszarów mózgu. Obszerne dowody z badań funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) wskazują, że przedni zakręt obręczy (ACC) i boczna kora przedczołowa (latPFC) są niezbędnymi węzłami służącymi kontroli poznawczej. Jednak ze względu na ograniczoną rozdzielczość czasową, fMRI nie może dokładnie odzwierciedlić czasu i charakteru ich przypuszczalnego oddziaływania. Niniejsze badanie łączy rozproszone modelowanie źródłowe sygnału czasowo precyzyjnej magnetoencefalografii (MEG) ze strukturalnym rezonansem magnetycznym w postaci "filmów mózgowych" w celu: (1) oszacowania obszarów korowych zaangażowanych w kontrolę poznawczą ("gdzie"), (2) scharakteryzowania ich sekwencji czasowej ("kiedy") oraz (3) ilościowego określenia dynamiki oscylacyjnej ich interakcji neuronalnych w czasie rzeczywistym. Interferencja Stroopa wiązała się z większą mocą theta (4 - 7 Hz) związaną ze zdarzeniem w ACC podczas wykrywania konfliktów, a następnie z utrzymującą się wrażliwością na wymagania poznawcze w ACC i latPFC podczas integracji i przygotowania do odpowiedzi. Analiza z blokadą fazową ujawniła kooscylacyjne interakcje między tymi obszarami, co wskazuje na ich zwiększoną synchronizację neuronalną w paśmie theta podczas wywołujących konflikty nieodpowiednich prób. Wyniki te potwierdzają, że oscylacje theta mają fundamentalne znaczenie dla synchronizacji dalekiego zasięgu, potrzebnej do integracji wpływów odgórnych podczas kontroli poznawczej. MEG bezpośrednio odzwierciedla aktywność neuronalną, co sprawia, że nadaje się do manipulacji farmakologicznych, w przeciwieństwie do fMRI, który jest wrażliwy na zakłócenia wazoaktywne. W niniejszym badaniu zdrowym osobom pijącym towarzysko podawano umiarkowaną dawkę alkoholu i placebo w schemacie wewnątrzosobniczym. Ostre zatrucie osłabiło moc theta do konfliktu Stroopa i rozregulowało kooscylacje między ACC i latPFC, potwierdzając, że alkohol jest szkodliwy dla synchronizacji neuronalnej służącej kontroli poznawczej. Zakłóca zachowanie ukierunkowane na cel, co może skutkować niedoborem samokontroli, przyczyniając się do kompulsywnego picia. Podsumowując, metoda ta może zapewnić wgląd w interakcje w czasie rzeczywistym podczas przetwarzania poznawczego i może scharakteryzować selektywną wrażliwość na wyzwanie farmakologiczne w odpowiednich sieciach neuronowych.

Wprowadzenie

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ogólnym celem tego badania jest zbadanie wpływu ostrego zatrucia alkoholem na czasoprzestrzenne zmiany w dynamice oscylacji mózgu i długodystansowej integracji funkcjonalnej podczas kontroli poznawczej. Zastosowane podejście do obrazowania multimodalnego łączy magnetoencefalografię (MEG) i obrazowanie metodą strukturalnego rezonansu magnetycznego (MRI), aby zapewnić wgląd w neuronalne podstawy podejmowania decyzji z wysoką precyzją czasową i na poziomie systemu interaktywnego.

Elastyczne zachowanie umożliwia dostosowanie się do zmieniających się wymagań kontekstowych i strategiczne przełączanie się między różnymi zadaniami i wymaganiami zgodnie z własnymi intencjami i celami. Zdolność do tłumienia automatycznych reakcji na rzecz działań istotnych dla celu, ale nienawykowych, jest istotnym aspektem kontroli poznawczej. Obszerne dowody sugerują, że jest ona obsługiwana głównie przez sieć kory czołowej, z przednią korą obręczy (ACC) jako centralnym węzłem w tej interaktywnej sieci1,2,3,4. Podczas gdy liczne połączenia anatomiczne między ACC a boczną korą czołową są dobrze opisane5,6, funkcjonalne cechy komunikacji między tymi regionami podczas kontroli poznawczej, selekcji odpowiedzi i wykonywania są słabo poznane.

Wysoce wpływowa teoria monitorowania konfliktów7,8 proponuje, że kontrola poznawcza wynika z dynamicznej interakcji między przyśrodkową i boczną korą przedczołową. To konto twierdzi, że ACC monitoruje konflikt między konkurującymi reprezentacjami i angażuje boczną korę przedczołową (latPFC) w celu wdrożenia kontroli odpowiedzi i optymalizacji wydajności. Jednak to wyjaśnienie opiera się przede wszystkim na badaniach funkcjonalnego MRI (fMRI) wykorzystujących sygnał zależny od poziomu natlenienia krwi (BOLD). Sygnał fMRI-BOLD jest doskonałym narzędziem do mapowania przestrzennego, ale jego rozdzielczość czasowa jest ograniczona, ponieważ odzwierciedla regionalne zmiany hemodynamiczne, w których pośredniczy sprzężenie nerwowo-naczyniowe. W rezultacie, zmiany sygnału BOLD rozwijają się w znacznie wolniejszej skali czasowej (w sekundach) niż leżące u ich podstaw zdarzenia neuronowe (w milisekundach)9. Co więcej, sygnał BOLD jest wrażliwy na wazoaktywne działanie alkoholu10 i może nie odzwierciedlać dokładnie wielkości zmian neuronalnych, co czyni go mniej odpowiednim do badań nad ostrym zatruciem alkoholem. W związku z tym przypuszczalne wzajemne oddziaływanie między przyśrodkową i boczną korą przedczołową oraz jej wrażliwość na zatrucie alkoholowe muszą być badane za pomocą metod, które rejestrują zdarzenia neuronalne w sposób czasowo precyzyjny. MEG ma doskonałą rozdzielczość czasową, ponieważ bezpośrednio odzwierciedla prądy postsynaptyczne. Zastosowana tu metodologia MEG z ograniczeniami anatomicznymi (aMEG) jest podejściem multimodalnym, które łączy rozproszone modelowanie źródła sygnału MEG ze strukturalnym rezonansem magnetycznym. Pozwala to na oszacowanie, gdzie zachodzą zmiany oscylacyjne mózgu związane z konfliktami i napojami oraz na zrozumienie sekwencji czasowej ("kiedy") zaangażowanych komponentów neuronalnych.

Podejmowanie decyzji opiera się na interakcjach rozproszonych obszarów mózgu, które są dynamicznie zaangażowane, aby poradzić sobie ze zwiększonym wymaganiem kontroli poznawczej. Jednym ze sposobów oszacowania związanych ze zdarzeniami zmian w synchronizacji dalekiego zasięgu między dwoma obszarami kory mózgowej jest obliczenie ich sprzężenia fazowego jako indeksu ich kooscylacji11,12. W niniejszym badaniu zastosowano analizę synchronizacji fazowej w celu przetestowania podstawowych założeń teorii monitorowania konfliktów poprzez zbadanie interakcji kooscylacyjnych między ACC i latPFC. Oscylacje neuronalne w zakresie theta (4 - 7 Hz) są związane z kontrolą poznawczą i zostały zaproponowane jako podstawowy mechanizm wspierający synchronizację dalekiego zasięgu potrzebną do przetwarzania poznawczego od góry do dołu13,14,15,16. Są one generowane w obszarach przedczołowych w funkcji trudności zadania i są znacznie osłabione przez ostre zatrucie alkoholem17,18,19,20.

Długotrwałe nadmierne spożycie alkoholu wiąże się z szeregiem deficytów poznawczych, przy czym obwody przedczołowe są szczególnie dotknięte21,22. Ostre zatrucie alkoholem jest szkodliwe dla kontroli poznawczej w warunkach zwiększonej trudności, niejednoznaczności lub tych, które wywołują niezgodność odpowiedzi17,23,24. Wpływając na podejmowanie decyzji, alkohol może zakłócać zachowanie ukierunkowane na cel, może skutkować słabą samokontrolą i zwiększonym piciem, a także może przyczyniać się do zagrożeń związanych z ruchem drogowym lub pracą25,26,27. W niniejszym badaniu wykorzystano podejście aMEG do pomiaru aktywności oscylacyjnej w paśmie theta i synchronizacji między głównymi obszarami wykonawczymi z doskonałą rozdzielczością czasową. Wpływ alkoholu na aktywność theta i kooscylacje między ACC i latPFC jest badany jako funkcja konfliktu wywołanego przez zadanie interferencji Stroopa. Stawiamy hipotezę, że zwiększone wymagania poznawcze są związane z większą synchronizacją funkcjonalną i że wywołane alkoholem rozregulowanie synchronicznej aktywności przyśrodkowej i bocznej kory przedczołowej leży u podstaw upośledzenia kontroli poznawczej.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ten eksperymentalny protokół został zatwierdzony przez Komitet Ochrony Ludzi na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego.

1. Ludzcy Poddani

  1. Rekrutacja zdrowych, praworęcznych dorosłych ochotników, uzyskanie ich zgody i przebadanie ich pod kątem kryteriów włączenia/wykluczenia.
    nuta: W tym badaniu zrekrutowano dwadzieścia młodych, zdrowych osób (średni wiek ± odchylenia standardowego [SD] = 25,3 ± 4,4 lat), w tym 8 kobiet, które piją z umiarem, które nigdy nie były leczone ani aresztowane za przestępstwa związane z narkotykami lub alkoholem, które nie zgłaszają żadnych objawów związanych z alkoholizmem w Short Michigan Alcoholism Screening Test28, którzy nie palą tytoniu ani nie używają nielegalnych substancji, którzy nie mają historii zaburzeń neuropsychiatrycznych ani żadnych bieżących problemów zdrowotnych oraz którzy nie przyjmują leków i nie mają wewnętrznych obiektów ferromagnetycznych ani implantów.

2. Projekt eksperymentalny

  1. Przeskanuj każdego uczestnika cztery razy, w tym trzy sesje MEG (sesja wprowadzająca bez napojów i dwie sesje eksperymentalne z napojami, w których alkohol i placebo są podawane w sposób zrównoważony) oraz jeden strukturalny skan MRI.
    nuta: W tym projekcie wewnątrzobiektowym uczestnicy służą jako własne grupy kontrolne, uczestnicząc zarówno w sesjach alkoholowych, jak i placebo. Taka konstrukcja zmniejsza wariancję błędów i zwiększa moc statystyczną poprzez zminimalizowanie wpływu indywidualnej zmienności na anatomię mózgu, wzorce aktywności i metabolizm alkoholu.

3. Zbieranie skanów MEG

  1. Przeprowadź sesję zapoznawczą.
    1. Podczas wstępnej sesji wprowadzającej przeprowadź kwestionariusze, aby uzyskać więcej informacji na temat historii medycznej uczestników, ich wzorców picia i nasilenia objawów związanych z alkoholizmem28,29, rodzinna historia alkoholizmu30 oraz cechy osobowości, w tym impulsywność31,32.
    2. Przeprowadzić wstępny zapis w skanerze MEG zgodnie z protokołem opisanym poniżej w krokach 3.2, 3.3 i 3.5. Nie podawaj żadnych napojów. Wyjaśnij zadanie i uruchom wersję ćwiczącą, aby uczestnicy mogli się z nim wcześniej zapoznać.
      nuta: Aklimatyzacja do sytuacji eksperymentalnej służy minimalizacji potencjalnych skutków pobudzenia wywołanego sytuacją33, zrównując tym samym kolejne sesje alkoholowe i placebo w tym wymiarze.
  2. Wykonaj sesje eksperymentalne z alkoholem/placebo.
    UWAGA:
    Postępuj zgodnie z tymi samymi procedurami eksperymentalnymi zarówno podczas sesji alkoholowych, jak i placebo, z wyjątkiem podawanego napoju. Zrównoważ kolejność napojów, podając napój alkoholowy najpierw jednej połowie uczestników, a placebo drugiej połowie w losowej kolejności.
    1. Po przybyciu do laboratorium MEG przeprowadź krótki skan testowy, umieszczając uczestnika w skanerze i sprawdzając kanały pod kątem możliwego namagnesowania. Zmierz ich wagę. Prześwietl je elektronicznym alkomatem. Zapytaj ich o przestrzeganie wymagań dotyczących powstrzymywania się od alkoholu przez 48 godzin i od jedzenia przez 3 godziny przed eksperymentem.
    2. Zbierz próbki moczu do panelu testów wielonarkotykowych od wszystkich uczestników i wyklucz tych, którzy uzyskali pozytywny wynik testu na obecność jakiegokolwiek narkotyku. Ponadto sprawdź uczestniczki pod kątem ciąży za pomocą badania moczu i wyklucz te, które mają pozytywny wynik testu lub podejrzewają, że mogą być w ciąży.
    3. Oceń dynamiczne zmiany w subiektywnych skutkach alkoholu, prosząc uczestników o ocenę swoich chwilowych uczuć i stanów na standaryzowanej skali34 przed piciem i przy dwóch dodatkowych okazjach podczas eksperymentu - na kończynie wstępującej (~15 min po spożyciu napoju) i opadającej części krzywej stężenia alkoholu w wydychanym powietrzu (BrAC), po nagraniu MEG.
    4. Przeprowadź ćwiczenie zadania Stroopa na laptopie z oprogramowaniem do prezentacji bodźców, aby upewnić się, że uczestnicy rozumieją zadanie przed nagraniem.
      nuta: Ta wersja zadania Stroopa łączy w sobie odczytywanie i nazywanie kolorów (Rysunek 1). Warunek przystający składa się ze słów w kolorze (tj. czerwony, zielony, niebieski, żółty), które są drukowane w pasującym kolorze czcionki (tj. słowo "zielony" jest drukowane na zielono). W stanie niestosownym, kolorowe słowa są drukowane w kolorze, który nie pasuje do ich znaczenia (tj. słowo "zielony" jest drukowane na żółto). Poproś uczestników, aby nacisnęli jeden z czterech przycisków odpowiadających kolorowi czcionki za każdym razem, gdy słowo jest napisane w kolorze, lub, gdy słowo jest napisane w kolorze szarym, aby nacisnęli przycisk odpowiadający znaczeniu słowa18,23.
  3. Przygotuj zapis MEG/EEG.
    UWAGA:
    Szczegóły pozyskiwania danych MEG zostały opisane w poprzednich publikacjach35,36,37.
    1. Umieść czepek EEG lub poszczególne elektrody EEG na głowie uczestnika i sprawdź, czy wszystkie impedancje są poniżej 5 kΩ.
    2. Zamocuj cewki wskaźnika pozycji głowy (HPI) po obu stronach czoła i za każdym uchem.
      nuta: Ten krok jest specyficzny dla systemów Neuromag.
    3. Digitalizacja pozycji punktów odniesienia, w tym nasion i dwóch punktów przedusznych, pozycji cewek HPI, elektrod EEG i uzyskanie dużej liczby dodatkowych punktów (~200) wyznaczających kształt głowy. Wykorzystaj te informacje do korejestracji z anatomicznymi obrazami MRI (Rysunek 2).
  4. Podawać napój.
    1. Przygotuj napój alkoholowy, mieszając wódkę najwyższej jakości ze schłodzonym sokiem pomarańczowym (25% v/v), w oparciu o płeć i wagę każdego uczestnika (0,60 g/kg alkoholu dla mężczyzn, 0,55 g/kg alkoholu dla kobiet), celując w BrAC 0,06%38. Podawaj taką samą objętość soku pomarańczowego w szklankach z brzegami przetartymi wódką jako napój placebo. Poproś uczestnika, aby spożył napój w ciągu około 10 minut.
    2. Sprawdź BrAC uczestników za pomocą alkomatu zaczynając od ~15 min po wypiciu, a następnie co 5 min aż do wejścia do komory nagraniowej. Ponieważ urządzenia elektroniczne nie mogą być używane w chronionym pomieszczeniu, należy użyć testu na obecność alkoholu w ślinie, który składa się z bawełnianego wacika, który jest nasycony śliną i jest wkładany do pojemnika zapewniającego odczyt.
  5. Pozyskaj dane MEG/EEG.
    1. Ustaw uczestnika wygodnie w skanerze. Ponieważ aktywność przedczołowa jest szczególnie interesująca, upewnij się, że uczestnik jest ustawiony tak, aby jego głowa dotykała górnej części kasku i była wyrównana wzdłuż przodu.
      nuta: Pozycja głowy może w znaczący sposób wpływać na oszacowanie aktywności, ponieważ gradienty pola magnetycznego zmniejszają się wraz z sześcianem odległości między czujnikami a źródłami mózgu39.
    2. Podłącz cewki HPI i wszystkie elektrody do odpowiednich wejść w skanerze. Ustaw podkładki reagowania tak, aby przyciski można było wygodnie naciskać. Upewnij się, że czcionka jest wyraźnie czytelna na ekranie projekcyjnym przed uczestnikiem.
    3. Wróć do pokoju konsoli i sprawdź, czy domofon działa prawidłowo. Przypomnij uczestnikowi, aby zminimalizował mruganie i unikał ruchów, w tym ruchów głowy spowodowanych mówieniem. Poinstruuj uczestnika, aby odpowiedział na pytania, naciskając zamiast tego przyciski odpowiedzi.
    4. Sprawdź, czy wszystkie wyzwalacze reakcji i bodźców są prawidłowo rejestrowane. Zbadaj wszystkie kanały pod kątem artefaktów i zmierz pozycję głowicy w skanerze.
    5. Rozpocznij pobieranie danych i rozpocznij zadanie. Rób przerwy co ~2,5 minuty, aby dać odpocząć oczom. Zapisz dane po zakończeniu zadania i wyprowadź uczestnika z komory nagraniowej.
    6. Kiedy uczestnik opuści skaner, zbierz około dwie minuty danych z pustego pomieszczenia jako miarę hałasu instrumentalnego.
    7. Poproś uczestnika, aby ocenił postrzeganą trudność zadania, zawartość wypitego napoju, stopień odurzenia, w jakim się czuł, a także swoje chwilowe nastroje i uczucia34.

4. Akwizycja obrazu i rekonstrukcja kory mózgowej strukturalnego rezonansu magnetycznego

  1. Uzyskaj anatomiczny skan MRI o wysokiej rozdzielczości dla każdego uczestnika i zrekonstruuj powierzchnię kory mózgowej każdego uczestnika za pomocą oprogramowania FreeSurfer40,41,42.
  2. Użyj wewnętrznej powierzchni czaszki pochodzącej z segmentowanych strukturalnych obrazów MRI, aby wygenerować model elementu granicznego przewodnika objętościowego, który służy do zapewnienia modelu rozwiązania do przodu, który jest zgodny z anatomią mózgu każdej osoby43,44.

5. Analiza danych MEG

UWAGA: Analizuj dane za pomocą anatomicznie ograniczonego podejścia MEG, które wykorzystuje zrekonstruowaną powierzchnię kory każdego uczestnika do ograniczenia szacunków źródłowych do wstążki korowej korowej40,45,46. Strumień analizy opiera się na funkcjach niestandardowych z zależnościami od publicznie dostępnych pakietów, takich jak FieldTrip47, EEGLab48 i MNE49.

  1. Podczas wstępnego przetwarzania danych należy użyć permisywnego filtra pasmowo-przepustowego (np. 0,1 - 100 Hz) i epokować dane dotyczące początku bodźca w segmentach, które zawierają interwały dopełnienia na każdym końcu (np. od -600 do 1100 ms dla interwału zainteresowania obejmującego od -300 do 800 ms po usunięciu dopełnienia).
  2. Usuń zaszumione i płaskie kanały, a także próby zawierające artefakty poprzez inspekcję wizualną i odrzucenie oparte na progach. Użyj niezależnej analizy komponentów48, aby usunąć artefakty mrugania oczami i bicia serca. Wyeliminuj próby z nieprawidłowymi odpowiedziami.
  3. Zastosuj falki Morleta (Rysunek 3)47, aby obliczyć złożone widmo mocy dla każdej próby w krokach co 1 Hz dla pasma częstotliwości theta (4 - 7 Hz). Usuń wszelkie dodatkowe artefakty. Obliczanie kowariancji szumu na podstawie danych z pustego pomieszczenia.
  4. Współzarejestruj dane MEG z obrazami MRI, korzystając z trójwymiarowych (3D) informacji o digitalizacji głowicy (Rysunek 2).
    1. Otwórz moduł MRIlab.
    2. Wybierz pozycję Plik| otwarty| Wybierz strukturalny rezonans magnetyczny pacjenta.
    3. Wybierz pozycję Plik| Import| Dane Isotrak| Wybierz plik RAW Data.FIF| Zdobywaj punkty.
    4. Wybierz pozycję Windows| Zabytki| Dostosuj referencyjne punkty orientacyjne do momentu, gdy jednoczesna rejestracja danych MEG i MRI będzie akceptowalna.
    5. Wybierz pozycję Plik| Zapisz.
  5. Oblicz znormalizowane szacunki mocy i fazy źródła theta na podstawie czułości na szumy za pomocą podejścia do dynamicznego mapowania statystycznego spektralnego18,50. Wyraź moc źródła theta związaną ze zdarzeniem jako procentową zmianę sygnału w stosunku do linii bazowej.
  6. Twórz grupowe średnie mocy źródła theta związane ze zdarzeniem, przekształcając szacunki każdego uczestnika w średnią reprezentację korową51.
  7. Wizualizacja oszacowań źródłowych na zawyżonej powierzchni średniej, aby zwiększyć widoczność oszacowań bruzd (Rysunek 4).
    1. Otwórz oprogramowanie MNE.
    2. Wybierz pozycję Plik| Powierzchnia ładunkowa| Załaduj napompowaną powierzchnię korową FreeSurfer.
    3. Wybierz pozycję Plik| Zarządzanie nakładkami| Załaduj stc| Wczytywanie danych uśrednionych według grupy| Wybierz załadowany plik z dostępnych nakładek.
    4. Wybierz typ nakładki jako Inny.
    5. Dostosuj próg skali kolorów| Pokaż.
    6. Oglądaj filmy o mózgu i badaj czasoprzestrzenne etapy przetwarzania, identyfikując obszary i okna czasowe charakteryzujące się najwyższą aktywacją.
  8. Twórz bezstronne obszary zainteresowania (ROI) w oparciu o ogólne szacunki uśrednione dla grupy, aby uwzględnić lokalizacje korowe o najbardziej zauważalnej mocy źródłowej. Oblicz kursy czasowe dla każdego przedmiotu, warunku i ROI (Rysunek 5).
  9. Uzyskane szacunki mocy źródła theta należy poddać analizie statystycznej.
    1. Wyodrębnij interesujące Cię okna czasowe z każdego kursu czasowego ROI i przeprowadź analizę wariancji (ANOVA) dla napoju (alkohol, placebo) i typu badania (zgodne, niezgodne) w ramach czynników badanych. Użyj nieparametrycznego testu permutacji opartego na klastrach52, aby zbadać porównania napojów i warunków związanych ze zdarzeniem mocy theta, a także wartości blokowania fazy (PLV).
  10. Oszacuj związane z zadaniem zmiany w synchronizacji dalekiego zasięgu między głównymi ogniskami aktywacji w ACC a latPFC, obliczając PLV12. Wyraż PLV jako procentową zmianę w stosunku do linii bazowej.
    nuta: PLV jest wskaźnikiem spójności kąta fazowego między dwoma ROI w różnych próbach, ponieważ mierzy stopień, w jakim oscylują one z określoną częstotliwością i w czasie rzeczywistym (film 1).
  11. Oblicz korelacje między szacunkami ROI MEG, wskaźnikami wydajności behawioralnej i wynikami kwestionariusza, aby poinformować o interpretacji zaobserwowanych wyników.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Wyniki behawioralne wskazują, że zadanie Stroopa skutecznie manipulowało interferencją odpowiedzi, ponieważ dokładność była najniższa, a czas odpowiedzi najdłuższy w nieodpowiednich próbach (Rysunek 6). Upojenie alkoholem obniżało dokładność, ale nie wpływało na czas reakcji18.

Czasoprzestrzenna sekwencja aktywności w paśmie częstotliwości theta, ujawniona za pomocą podejścia a...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Metoda obrazowania multimodalnego zastosowana w tym badaniu obejmuje rozproszone modelowanie źródłowe czasowo precyzyjnego sygnału MEG wraz z ograniczeniami przestrzennymi odwrotnych oszacowań uzyskanych ze strukturalnego rezonansu magnetycznego każdego uczestnika. Podejście aMEG łączy mocne strony tych technik, aby zapewnić wgląd w czasoprzestrzenne etapy dynamiki oscylacyjnej i integrację dalekiego zasięgu służącą kontroli poznawczej. Metoda ta zapewnia większą precyzję czasową niż inne techniki neuroobrazowania, takie...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ta praca została wsparta przez National Institutes of Health (R01-AA016624). Jesteśmy wdzięczni dr Sanji Kovacevic za jej ważny wkład.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Elekta NeuromagElektaSystem magnetoencefalograficzny
1,5 T GE EXCITE HGSkaner obrazowania metodą rezonansu magnetycznego General Electric
Elektrody Gold CupOpenBCIElektrody elektroencefalograficzne do opcjonalnego jednoczesnego zapisu EEG
Przygotowanie Sprawdź impedancjęUrządzeniaSprawdź impedancję elektrody
Cewki HPIElekta Cewkiwskaźnika położenia głowicy
AlcotestDraegerBreathalyzer
Fiber Optic Response PadCurrent Designs, IncPodkładka odpowiedzi kompatybilna z MEG
Grey Goose VodkaBacardiVodka jest używana podczas seansu alkoholowego
Orange JuiceNakedSok pomarańczowy jest używany jako napój podczas sesji placebo, a także mieszany z wódką podczas sesji alkoholowej
Odkryj kartę testu na obecność narkotykówAmerican Screening CorpWieloekranowy test
QED Test na zawartość alkoholu w ślinieOraSure TechnologiesTest na zawartość alkoholu
Paski testowe Hcg w moczuciążowyJoylive
Krótki testprzesiewowy na obecność alkoholu w MichiganSelzer i wsp., 1975Kwestionariusz przesiewowy alkoholizmu
Skala poszukiwania sensacji Zuckermana, 1971Kwestionariusz: cechy odhamowujące, poszukujące nowości i socjalizacji
Inwentarz impulsywnościEysenck & Eysenck, 1978Kwestionariusz: cechy
Kwestionariusz osobowości EysenckEysenck & Eysenck, 1975Kwestionariusz: cechy
Dwufazowa Skala Skutków Alkoholu Martin i wsp., 1993Kwestionariusz: subiektywne doświadczenie skutków spożywania alkoholu
miernika ogólne do wspólnej rejestracjinarkotykowyw ślinie Test impulsywnościosobowości

Bibliografia

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Ridderinkhof, K. R., van den Wildenberg, W. P., Segalowitz, S. J., Carter, C. S. Neurocognitive mechanisms of cognitive control: the role of prefrontal cortex in action selection, response inhibition, performance monitoring, and reward-based learning. Brain and Cognition. 56 (2), 129-140 (2004).
  2. Shenhav, A., Cohen, J. D., Botvinick, M. M. Dorsal anterior cingulate cortex and the value of control. Nature Neuroscience. 19 (10), 1286-1291 (2016).
  3. Walton, M. E., Croxson, P. L., Behrens, T. E., Kennerley, S. W., Rushworth, M. F. Adaptive decision making and value in the anterior cingulate cortex. Neuroimage. 36 Suppl 2, T142-T154 (2007).
  4. Heilbronner, S. R., Hayden, B. Y. Dorsal Anterior Cingulate Cortex: A Bottom-Up View. Annual Review of Neuroscience. 39, 149-170 (2016).
  5. Barbas, H. Connections underlying the synthesis of cognition, memory, and emotion in primate prefrontal cortices. Brain Research Bulletin. 52 (5), 319-330 (2000).
  6. Vogt, B. A. Cingulate neurobiology and disease. , Oxford University Press. 114-144 (2009).
  7. Botvinick, M. M. Conflict monitoring and decision making: reconciling two perspectives on anterior cingulate function. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience. 7 (4), 356-366 (2007).
  8. Carter, C. S., van Veen, V. Anterior cingulate cortex and conflict detection: an update of theory and data. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience. 7 (4), 367-379 (2007).
  9. Buxton, R. B. Introduction to Functional Magnetic Resonance Imaging. , Cambridge University Press. New York, NY. (2002).
  10. Rickenbacher, E., Greve, D. N., Azma, S., Pfeuffer, J., Marinkovic, K. Effects of alcohol intoxication and gender on cerebral perfusion: an arterial spin labeling study. Alcohol. 45 (8), 725-737 (2011).
  11. Fell, J., Axmacher, N. The role of phase synchronization in memory processes. Nature Reviews Neuroscience. 12 (2), 105-118 (2011).
  12. Lachaux, J. P., Rodriguez, E., Martinerie, J., Varela, F. J. Measuring phase synchrony in brain signals. Human Brain Mapping. 8 (4), 194-208 (1999).
  13. Cavanagh, J. F., Frank, M. J. Frontal theta as a mechanism for cognitive control. Trends in Cognitive Sciences. 18 (8), 414-421 (2014).
  14. Sauseng, P., Griesmayr, B., Freunberger, R., Klimesch, W. Control mechanisms in working memory: a possible function of EEG theta oscillations. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 34 (7), 1015-1022 (2010).
  15. Wang, C., Ulbert, I., Schomer, D. L., Marinkovic, K., Halgren, E. Responses of human anterior cingulate cortex microdomains to error detection, conflict monitoring, stimulus-response mapping, familiarity, and orienting. The Journal of Neuroscience. 25 (3), 604-613 (2005).
  16. Halgren, E., et al. Laminar profile of spontaneous and evoked theta: Rhythmic modulation of cortical processing during word integration. Neuropsychologia. 76, 108-124 (2015).
  17. Rosen, B. Q., Padovan, N., Marinkovic, K. Alcohol hits you when it is hard: Intoxication, task difficulty, and theta brain oscillations. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 40 (4), 743-752 (2016).
  18. Kovacevic, S., et al. Theta oscillations are sensitive to both early and late conflict processing stages: effects of alcohol intoxication. PLoS One. 7 (8), e43957(2012).
  19. Marinkovic, K., Rosen, B. Q., Cox, B., Kovacevic, S. Event-related theta power during lexical-semantic retrieval and decision conflict is modulated by alcohol intoxication: Anatomically-constrained MEG. Frontiers in Psychology. 3 (121), (2012).
  20. Beaton, L. E., Azma, S., Marinkovic, K. When the brain changes its mind: Oscillatory dynamics of conflict processing and response switching in a flanker task during alcohol challenge. PLoS One. 13 (1), e0191200(2018).
  21. Oscar-Berman, M., Marinkovic, K. Alcohol: effects on neurobehavioral functions and the brain. Neuropsychology Review. 17 (3), 239-257 (2007).
  22. Le Berre, A. P., Fama, R., Sullivan, E. V. Executive Functions, Memory, and Social Cognitive Deficits and Recovery in Chronic Alcoholism: A Critical Review to Inform Future Research. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 41 (8), 1432-1443 (2017).
  23. Marinkovic, K., Rickenbacher, E., Azma, S., Artsy, E. Acute alcohol intoxication impairs top-down regulation of Stroop incongruity as revealed by blood oxygen level-dependent functional magnetic resonance imaging. Human Brain Mapping. 33 (2), 319-333 (2012).
  24. Marinkovic, K., Rickenbacher, E., Azma, S., Artsy, E., Lee, A. K. Effects of acute alcohol intoxication on saccadic conflict and error processing. Psychopharmacology (Berl). 230 (3), 487-497 (2013).
  25. Field, M., Wiers, R. W., Christiansen, P., Fillmore, M. T., Verster, J. C. Acute alcohol effects on inhibitory control and implicit cognition: implications for loss of control over drinking. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 34 (8), 1346-1352 (2010).
  26. Fillmore, M. T. Drug abuse as a problem of impaired control: current approaches and findings. Behavioral and Cognitive Neuroscience Reviews. 2 (3), 179-197 (2003).
  27. Hingson, R., Winter, M. Epidemiology and consequences of drinking and driving. Alcohol Reseach & Health. 27 (1), 63-78 (2003).
  28. Selzer, M. L., Vinokur, A., Van Rooijen, L. A self-administered Short Michigan Alcoholism Screening Test (SMAST). Journal of Studies on Alcohol. 36 (1), 117-126 (1975).
  29. Babor, T., Higgins-Biddle, J. S., Saunders, J. B., Monteiro, M. G. AUDIT: The Alcohol use disorders identification test: Guidelines for use in primary care. , WHO: World Health Organization. Geneva, Switzerland. (2001).
  30. Rice, J. P., et al. Comparison of direct interview and family history diagnoses of alcohol dependence. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 19 (4), 1018-1023 (1995).
  31. Eysenck, H. J., Eysenck, S. B. G. Manual of the Eysenck Personality Questionnaire. , Hodder & Staughton. (1975).
  32. Eysenck, S. B., Eysenck, H. J. Impulsiveness and venturesomeness: their position in a dimensional system of personality description. Psychological Reports. 43 (3 Pt 2), 1247-1255 (1978).
  33. Begleiter, H., Kissin, B. The Pharmacology of Alcohol and Alcohol Dependence. , Oxford University Press. 248-306 (1996).
  34. Martin, C. S., Earleywine, M., Musty, R. E., Perrine, M. W., Swift, R. M. Development and validation of the Biphasic Alcohol Effects Scale. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 17 (1), 140-146 (1993).
  35. Liu, H., Tanaka, N., Stufflebeam, S., Ahlfors, S., Hamalainen, M. Functional Mapping with Simultaneous MEG and EEG. Journal of Visualized Experiments. (40), (2010).
  36. Lee, A. K., Larson, E., Maddox, R. K. Mapping cortical dynamics using simultaneous MEG/EEG and anatomically-constrained minimum-norm estimates: an auditory attention example. Journal of Visualized Experiments. (68), e4262(2012).
  37. Balderston, N. L., Schultz, D. H., Baillet, S., Helmstetter, F. J. How to detect amygdala activity with magnetoencephalography using source imaging. Journal of Visualized Experiments. (76), (2013).
  38. Breslin, F. C., Kapur, B. M., Sobell, M. B., Cappell, H. Gender and alcohol dosing: a procedure for producing comparable breath alcohol curves for men and women. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 21 (5), 928-930 (1997).
  39. Marinkovic, K., Cox, B., Reid, K., Halgren, E. Head position in the MEG helmet affects the sensitivity to anterior sources. Neurology and Clinical Neurophysiology. , 30(2004).
  40. Dale, A. M., Sereno, M. I. Improved localization of cortical activity by combining EEG and MEG with MRI cortical surface reconstruction: A linear approach. Journal of Cognitive Neuroscience. 5, 162-176 (1993).
  41. Dale, A. M., Fischl, B., Sereno, M. I. Cortical surface-based analysis. I. Segmentation and surface reconstruction. Neuroimage. 9 (2), 179-194 (1999).
  42. Fischl, B., Sereno, M. I., Dale, A. M. Cortical surface-based analysis. II: Inflation, flattening, and a surface-based coordinate system. Neuroimage. 9 (2), 195-207 (1999).
  43. Gramfort, A., Papadopoulo, T., Olivi, E., Clerc, M. OpenMEEG: opensource software for quasistatic bioelectromagnetics. Biomedical Engineering Online. 9, 45(2010).
  44. Kybic, J., et al. A common formalism for the integral formulations of the forward EEG problem. IEEE Transactions on Medical Imaging. 24 (1), 12-28 (2005).
  45. Dale, A. M., et al. Dynamic statistical parametric mapping: combining fMRI and MEG for high-resolution imaging of cortical activity. Neuron. 26 (1), 55-67 (2000).
  46. Marinkovic, K. Spatiotemporal dynamics of word processing in the human cortex. The Neuroscientist. 10 (2), 142-152 (2004).
  47. Oostenveld, R., Fries, P., Maris, E., Schoffelen, J. M. FieldTrip: Open source software for advanced analysis of MEG, EEG, and invasive electrophysiological data. Computational Intelligence and Neuroscience. , 156869(2011).
  48. Delorme, A., Makeig, S. EEGLAB: An open source toolbox for analysis of single-trial EEG dynamics. Journal of Neuroscience Methods. 134, 9-21 (2004).
  49. Gramfort, A., et al. MNE software for processing MEG and EEG data. Neuroimage. 86, 446-460 (2014).
  50. Lin, F. H., et al. Spectral spatiotemporal imaging of cortical oscillations and interactions in the human brain. Neuroimage. 23 (2), 582-595 (2004).
  51. Fischl, B., Sereno, M. I., Tootell, R. B., Dale, A. M. High-resolution intersubject averaging and a coordinate system for the cortical surface. Human Brain Mapping. 8 (4), 272-284 (1999).
  52. Maris, E., Oostenveld, R. Nonparametric statistical testing of EEG- and MEG-data. Journal of Neuroscience Methods. 164 (1), 177-190 (2007).
  53. Marinkovic, K., et al. Spatiotemporal dynamics of modality-specific and supramodal word processing. Neuron. 38 (3), 487-497 (2003).
  54. Nachev, P. Cognition and medial frontal cortex in health and disease. Current Opinion in Neurology. 19 (6), 586-592 (2006).
  55. Kennerley, S. W., Walton, M. E., Behrens, T. E., Buckley, M. J., Rushworth, M. F. Optimal decision making and the anterior cingulate cortex. Nature Neuroscience. 9 (7), 940-947 (2006).
  56. Aron, A. R., Robbins, T. W., Poldrack, R. A. Inhibition and the right inferior frontal cortex: one decade on. Trends in Cognitive Sciences. 18 (4), 177-185 (2014).
  57. Erika-Florence, M., Leech, R., Hampshire, A. A functional network perspective on response inhibition and attentional control. Nature Communications. 5, 4073(2014).
  58. D'Esposito, M., Postle, B. R. The cognitive neuroscience of working memory. Annual Review of Psychology. 66, 115-142 (2015).
  59. Hasselmo, M. E., Stern, C. E. Theta rhythm and the encoding and retrieval of space and time. Neuroimage. 85 Pt 2, 656-666 (2014).
  60. Womelsdorf, T., Johnston, K., Vinck, M., Everling, S. Theta-activity in anterior cingulate cortex predicts task rules and their adjustments following errors. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (11), 5248-5253 (2010).
  61. Fries, P. A mechanism for cognitive dynamics: neuronal communication through neuronal coherence. Trends in Cognitive Sciences. 9 (10), 474-480 (2005).
  62. Canolty, R. T., et al. High gamma power is phase-locked to theta oscillations in human neocortex. Science. 313 (5793), 1626-1628 (2006).
  63. Varela, F., Lachaux, J. P., Rodriguez, E., Martinerie, J. The brainweb: phase synchronization and large-scale integration. Nature Reviews Neuroscience. 2 (4), 229-239 (2001).
  64. Hanslmayr, S., et al. The electrophysiological dynamics of interference during the Stroop task. Journal of Cognitive Neuroscience. 20 (2), 215-225 (2008).
  65. Niendam, T. A., et al. Meta-analytic evidence for a superordinate cognitive control network subserving diverse executive functions. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience. 12 (2), 241-268 (2012).
  66. Sadaghiani, S., D'Esposito, M. Functional Characterization of the Cingulo-Opercular Network in the Maintenance of Tonic Alertness. Cerebral Cortex. 25 (9), 2763-2773 (2015).
  67. Dosenbach, N. U., Fair, D. A., Cohen, A. L., Schlaggar, B. L., Petersen, S. E. A dual-networks architecture of top-down control. Trends in Cognitive Sciences. 12 (3), 99-105 (2008).
  68. Bullmore, E., Sporns, O. The economy of brain network organization. Nature Reviews Neuroscience. 13 (5), 336-349 (2012).
  69. Fornito, A., Zalesky, A., Breakspear, M. The connectomics of brain disorders. Nature Reviews Neuroscience. 16 (3), 159-172 (2015).
  70. Anderson, B. M., et al. Functional imaging of cognitive control during acute alcohol intoxication. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 35 (1), 156-165 (2011).
  71. Kareken, D. A., et al. Family history of alcoholism interacts with alcohol to affect brain regions involved in behavioral inhibition. Psychopharmacology (Berl). 228 (2), 335-345 (2013).
  72. Schuckit, M. A., et al. fMRI differences between subjects with low and high responses to alcohol during a stop signal task. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 36 (1), 130-140 (2012).
  73. Nikolaou, K., Critchley, H., Duka, T. Alcohol affects neuronal substrates of response inhibition but not of perceptual processing of stimuli signalling a stop response. PLoS One. 8 (9), e76649(2013).
  74. Gan, G., et al. Alcohol-induced impairment of inhibitory control is linked to attenuated brain responses in right fronto-temporal cortex. Biology Psychiatry. 76 (9), 698-707 (2014).
  75. Ehlers, C. L., Wills, D. N., Havstad, J. Ethanol reduces the phase locking of neural activity in human and rodent brain. Brain Research. 1450, 67-79 (2012).
  76. Goldstein, R. Z., Volkow, N. D. Dysfunction of the prefrontal cortex in addiction: neuroimaging findings and clinical implications. Nature Reviews Neuroscience. 12 (11), 652-669 (2011).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Magnetoencefalografiaoscylacje thetaprzednia cz zakr tu obr czyboczna kora przedczo owatest Stroopablokada fazowa

Powiązane artykuły