Artykuł metodologiczny

Protokół przewlekłego stresu unieruchamiającego w celu wywołania zachowań podobnych do depresji u myszy

DOI:

10.3791/59546

⸱

15 maja 2019

 ,  ,  , 
1Department of Anatomy and Convergence Medical Sciences, Institute of Health Sciences, Bio Anti-aging Medical Research Center, Gyeongsang National University Medical School, 2Department of Biological Sciences, Pusan National University, 3Department of Physiology and Convergence Medical Sciences, Institute of Health Sciences, Gyeongsang National University Medical School

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ten artykuł dostarcza uproszczony i ustandaryzowany protokół indukcji zachowań depresyjnych u myszy chronicznie unieruchomionych za pomocą ogranicznika. Ponadto wyjaśniono zachowanie i techniki fizjologiczne w celu weryfikacji indukcji depresji.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Depresja nie jest jeszcze w pełni zrozumiała, ale różne czynniki sprawcze zostały zgłoszone. W ostatnim czasie częstość występowania depresji wzrosła. Jednak metody leczenia depresji lub badania nad depresją są rzadkie. Dlatego w niniejszej pracy proponujemy mysi model depresji wywołanej ograniczeniem ruchu. Przewlekły łagodny stres (CMS) jest dobrze znaną techniką wywoływania zachowań podobnych do depresyjnych. Wymaga to jednak złożonej procedury składającej się z kombinacji różnych łagodnych stresów. W przeciwieństwie do tego, przewlekły stres unieruchamiający (CIS) jest łatwo dostępnym modelem stresu przewlekłego, zmodyfikowanym z modelu ograniczenia, który wywołuje zachowania depresyjne poprzez ograniczanie ruchu za pomocą ogranicznika przez pewien czas. Aby ocenić zachowania podobne do depresyjnych, w niniejszym eksperymencie połączono test preferencji sacharozy (SPT), test zawieszenia ogona (TST) oraz test ELISA w celu pomiaru poziomu kortykosteronu markera stresu. Opisane protokoły ilustrują indukcję CIS i ocenę zmian w zachowaniu i czynnikach fizjologicznych w celu walidacji depresji.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Duże zaburzenie depresyjne (MDD) jest główną przyczyną niepełnosprawności umysłowej na całym świecie, a częstość występowania rośnie szybciej niż przewidywano. W 2001 roku Światowa Organizacja Zdrowia przewidziała, że do 2020 roku MDD będzie drugą najczęstszą chorobą na świecie. Jednak już w 2013 roku był to drugi najczęściej występujący 1. Ponadto obecne leki przeciwdepresyjne mają wiele ograniczeń, w tym opóźnioną skuteczność, lekooporność, nawroty i różne skutki uboczne2,3. Naukowcy muszą zatem opracować skuteczniejsze leki przeciwdepresyjne. Jednak niejednoznaczna patofizjologia MDD stanowi przeszkodę w rozwoju nowych leków przeciwdepresyjnych.

Długotrwały stres jest głównym czynnikiem ryzyka MDD. Może wywoływać dysfunkcję na osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), co jest również związane z etiologią MDD4,5. Jak opisano wcześniej, oś HPA odgrywa kluczową rolę w patofizjologii psychiatrycznej wywołanej stresem, w tym depresji i zaburzeniach lękowych, poprzez zwiększenie poziomu kortykosteronu6,7,8,9. Wiele modeli zwierzęcych opierało się na trwałej aktywacji osi HPA, która jest obserwowana u pacjentów z MDD4. Co więcej, wysoki poziom glikokortykosteroidów wywołany przewlekłym stresem i glikokortykosteroidami wstrzykiwanymi podskórnie powoduje zachowania depresyjne wraz ze śmiercią komórek nerwowych, atrofią procesów neuronalnych i zmniejszoną neurogenezą dorosłych w mózgu gryzoni10,11. Innym ważnym obszarem mózgu związanym z depresją jest przyśrodkowa kora przedczołowa (mPFC). mPFC odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu podregionów mózgu, takich jak podwzgórze i ciało migdałowate, które kontrolują zachowania emocjonalne i reakcje na stres8,9. Na przykład zmiany w grzbietowej części mPFC indukowały dysfunkcję osi HPA i zwiększały wydzielanie kortykosteronu z powodu stresu ograniczającego12,13. Niedawne badanie wykazało również, że powtarzający się stres związany z powściągliwością zwiększa poziom kortykosteronu, który może być zmniejszony przez suplementację glutaminy poprzez cykl glutaminian-glutamina między neuronami a astrocytami w klasie mPFC9.

Pierwszy paradygmat chronicznego stresu używany do badania etiologii MDD został zaproponowany przez Katz14. Następnie Willner i wsp. zaproponowali model przewlekłego łagodnego stresu (CMS) oparty na odkryciach Katza. Potwierdzili, że model ma trafność predykcyjną, obserwując, że leki przeciwdepresyjne przywracają wywołane przez CMS zachowanie podobne do anhedonii15,16. Zazwyczaj model CMS składa się z kombinacji różnych łagodnych stresów, takich jak łagodny hałas, przechylanie klatki, mokra ściółka, zmienione cykle światła i ciemności, drżenie klatki, wymuszone pływanie i porażka społeczna. Model CMS jest szeroko stosowany przez badaczy; Jednak model ten ma słabą powtarzalność oraz jest nieefektywny czasowo i energetycznie. W związku z tym rośnie zapotrzebowanie na ustandaryzowany i uproszczony protokół indukcji zachowań podobnych do depresji i analizy fizjologicznej w celu oceny depresji. W porównaniu z modelem CMS, model przewlekłego stresu unieruchamiającego (CIS; znany również jako przewlekły stres związany z unieruchomieniem) jest prostszy i bardziej wydajny; dlatego model CIS może być szeroko stosowany w badaniach nad przewlekłym stresem17,18,19,20,21,22,23,24. Ponadto CIS może być stosowany zarówno u samców, jak i samic myszy w celu rozwinięcia zachowań depresyjnych25,26. Podczas CIS, zwierzęta są umieszczane w cylindrze o rozmiarach dopasowanych do ciała na 1-8 godzin dziennie przez 2 lub 4 tygodnie9,27,28. Spośród nich stan stresu związanego z powściągliwością przez 2 godziny dziennie przez 2 tygodnie jest wystarczający, aby wywołać zachowania depresyjne przy minimalnym bólu u myszy9,28. W warunkach powściągliwości poziom kortykosteronu we krwi gwałtownie wzrósł9,28,29. Kilka badań wykazało, że model CIS ma trafność predykcyjną, potwierdzając, że objawy podobne do depresji wywołane przez CIS są przywracane przez leki przeciwdepresyjne19,20,30,31. W niniejszym artykule przedstawiamy szczegółowe procedury CIS, a także niektóre wyniki behawioralne i fizjologiczne po CIS u myszy.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Wszystkie protokoły eksperymentalne i opieka nad zwierzętami zostały przeprowadzone zgodnie z wytycznymi Uniwersyteckiego Komitetu ds. Opieki nad Zwierzętami ds. Badań nad Zwierzętami Narodowego Uniwersytetu w Gyeongsang (GLA-100917-M0093).

1. Materiały

  1. Myszy
    1. Stosować samce o naturze C57BL/6 o wadze 22–24 g w 7. tygodniu po urodzeniu. Przyzwyczaić się w pomieszczeniu hodowlanym przez 1 tydzień przed eksperymentami.
      UWAGA: Wszystkie myszy zostały zakupione od firmy zajmującej się zwierzętami laboratoryjnymi.
    2. Myszy trzymane są pojedynczo w wiwarium o kontrolowanej temperaturze (22–24 °C) w 12-godzinnym cyklu światło/ciemność (światło włącza się o 6:00 rano), z normalną karmą laboratoryjną i wodą dostępną ad libitum.
  2. Powściągliwość
    1. Użyj cylindrycznego, przezroczystego, akrylowego zbiornika (wysokość = 8,5 cm, średnica = 2,5 cm) przymocowanego do kwadratowego postumentu, aby powstrzymać i wywołać zachowania depresyjne (Rysunek 1A). Średnica tego cylindra została wykonana tak, aby pasowała do korpusu, tak aby mysz nie mogła się obracać i poruszać do przodu ani do tyłu. Ogranicznik można kupić komercyjnie lub wyprodukować w laboratorium.
  3. Aparatura do zawieszania ogona
    1. Użyj rozsądnego rozmiaru pudełka do zawieszania ogona wykonanego z półprzezroczystego akrylu (wysokość = 30 cm, szerokość = 20 cm, długość = 20, Rysunek 1B). Aby zapobiec interakcjom między zwierzętami, użyj prostokątnych przegród w pudełku, tak aby podłoga i trzy z czterech ścian były zablokowane płytami akrylowymi. Pozostaw pozostałe dwie boki pudełka otwarte, aby umożliwić nagrywanie wideo i zamocować poziomy pasek. Pudełko można kupić komercyjnie lub wykonać w laboratorium.
  4. Urządzenie do nagrywania wideo i oprogramowanie do śledzenia wideo
    1. Użyj czarno-białej kamery telewizji przemysłowej z wyświetlaczem (patrz Spis materiałów) podłączonej do komputera i statywu (lub innych produktów pomocniczych), aby umożliwić nagrywanie eksperymentu behawioralnego. Nagrywanie wideo jest niezbędne, aby umożliwić ocenę behawioralną w tym eksperymencie, ponieważ co najmniej dwie myszy są testowane w tym samym czasie.
    2. Upewnij się, że rozdzielczość kamery jest wystarczająco wysoka, aby umożliwić analizę danych wideo za pomocą oprogramowania do śledzenia wideo (patrz Spis materiałów) zainstalowanego w podłączonym komputerze.

2. Indukcja depresji przez ograniczenie CIS

UWAGA: Z myszą obchodź się delikatnie, ale stanowczo i pewnie. Zarówno szorstkie, jak i nieostrożne obchodzenie się z myszą jest kolejnym czynnikiem stresującym w eksperymencie i jest to ważny powód, dla którego mysz walczy, gryzie i drapie.

  1. Ustaw oświetlenie w pomieszczeniu na warunki oświetleniowe (200 luksów) za pomocą cyfrowego luksomierza.
  2. Umieść mysz w oddzielnej klatce co najmniej tydzień przed badaniem i umieść ją w pomieszczeniu testowym na co najmniej 30 minut przed eksperymentem.
    UWAGA: Dotykaj myszy co najmniej raz dziennie przez co najmniej 3 kolejne dni przed eksperymentem, aby myszy zapoznały się z eksperymentatorem. Okres adaptacyjny przed eksperymentem jest konieczny, aby upewnić się, że myszy zaaklimatyzują się do okoliczności, takich jak pomieszczenie testowe.
  3. Delikatnie przytrzymaj ogon myszy, aby uniknąć napinania myszy, a następnie ostrożnie połóż go na szorstkiej powierzchni (górna część drucianej kraty klatki lub pokrywa klatki).
  4. Przykryj ogranicznik małym białym ręcznikiem, a następnie delikatnie umieść mysz w otworze ogranicznika, tak aby mysz dobrowolnie weszła do ogranicznika.
    UWAGA: W tym przypadku mysz jest ustawiona w kierunku przeciwnym do tego, z którym wchodzi w ogranicznik. Aby skłonić mysz do dobrowolnego wejścia do ogranicznika, ogranicznik przykrywa się małym ręcznikiem, aby przyciemnić wnętrze.
  5. Umieść zamknięcie, aby jak najmocniej przytrzymać mysz, uważając, aby uniknąć uszkodzeń ciała, takich jak ogon, stopy i jądra.
  6. Unieruchamiaj mysz przez 2 godziny dziennie (od 9:00 do 11:00) przez 15 kolejnych dni.
  7. Mierzyć masę ciała i przyjmowane pokarmy co 48 godzin podczas ekspozycji na urządzenie ograniczające (tj. ilość przyjmowanego pokarmu w ciągu 48 godzin przed uruchomieniem urządzenia ograniczającego ruch).
    UWAGA: Podczas pomiaru masy ciała i spożycia pokarmu, umieść myszy kontrolne w ich domowych klatkach w pomieszczeniu testowym podczas CIS. Upewnij się, że inne czynniki środowiskowe są takie same jak w przypadku myszy CIS.
  8. Potwierdź indukcję depresji, wykonując testy behawioralne, takie jak test preferencji sacharozy (SPT) i test zawieszenia ogona (TST) (patrz kroki 4 i 5).
  9. Potwierdzić indukcję depresji, mierząc marker stresu kortykosteron za pomocą testu ELISA (patrz punkt 6).

3. Test preferencji sacharozy

  1. Przed badaniem przyzwyczaj myszy do obecności dwóch butelek do picia (jedna zawierająca 0,1 M sacharozy, a druga zawierająca zwykłą wodę) przez 48 godzin. Zamień pozycje dwóch butelek po 24 godzinach, aby zmniejszyć wszelkie zakłócenia spowodowane odchyleniem bocznym.
  2. 3 dnia pozbawić myszy wody na 24 godziny.
  3. W dniu eksperymentu SPT wystawiaj myszy na działanie dwóch butelek do picia przez 6 godzin. Po 3 godzinach zmień położenie butelek z wodą.
  4. Zapisać objętość (ml) spożytego roztworu sacharozy i wody, a następnie obliczyć powinowactwo zwierząt do sacharozy.
  5. Ogólnie rzecz biorąc, preferencję sacharozy należy obliczyć jako procent objętości spożycia sacharozy w stosunku do całkowitego spożycia płynu podczas testu.

4. Test zawieszenia ogona

  1. Przynieś myszy indukowane przez CIS do pomieszczenia testowego co najmniej 30 minut przed rozpoczęciem TST.
  2. Ustaw światło w pomieszczeniu tak, aby przyciemniło (50 luksów).
  3. Aby uzyskać plik wideo o najwyższej rozdzielczości, umieść kamerę jak najbliżej myszy (około 40 cm od myszy).
  4. Zawieś mysz mocno na poziomym pasku (30 cm od dolnej linii) za pomocą celofanowej taśmy klejącej (odległość od czubka ogona wynosi 1 cm). Zakończ proces nakładania taśmy na mysz tak szybko, jak to możliwe, aby zminimalizować inne źródła stresu.
  5. Gdy mysz znajdzie się na środku pudełka zawieszenia, rozpocznij nagrywanie i obserwuj zmiany w zachowaniu w sposób ciągły przez 6 minut.
    UWAGA: Jeśli mysz próbuje wspiąć się na ogon, użyj drążka lub ogranicznika wspinaczki, aby jej to uniemożliwić.
  6. Pod koniec eksperymentu przenieś mysz do jej domowej klatki i ostrożnie usuń taśmę z ogona.
  7. Analizuj skumulowany czas okresów bezruchu za pomocą oprogramowania do śledzenia wideo.
    UWAGA: Czas trwania bezruchu jest najważniejszym parametrem CIS. Można to obliczyć jako skumulowany czas okresów bezruchu, zdefiniowany w kategoriach progu ruchu zawartego w urządzeniu filtrującym poziom oprogramowania.

5. Pomiar poziomu kortykosteronu we krwi za pomocą testu ELISA

UWAGA: Dzień po teście behawioralnym, myszy są poświęcane do pobrania krwi.

  1. Znieczulić mysz 5% izofluranem w komorze indukcyjnej do znieczulenia. Upewnij się, że mysz ma wystarczająco dużo czasu w komorze indukcyjnej (co najmniej 2 minuty), aby zapobiec wybudzeniu się podczas operacji.
  2. Pobrać krew z serca za pomocą strzykawki o pojemności 1 ml i przechowywać krew w pojemnikach próżniowych zawierającychK3EDTA na lodzie (o godzinie 9 rano)
  3. Oddzielić osocze przez odwirowanie w temperaturze 1 000 × g przez 15 minut w temperaturze 4 °C.
  4. Określić ilościowo poziom kortykosteronu w osoczu za pomocą zestawu ELISA kortykosteronu (patrz tabela materiałów) zgodnie z protokołem producenta.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

W reprezentatywnym eksperymencie wszystkie dane zostały zebrane od 6 - 8 myszy na grupę. Reprezentatywne materiały i metoda dobrowolnego wkładania myszy do ogranicznika są pokazane na Rysunek 1.

Aby przeprowadzić test behawioralny i pobrać próbki krwi po indukcji CIS, myszy zostały poddane procedurze eksperymentalnej, jak podsumowano w Rysunek 2A. Jak pokazano na Rysunek 2 i Rysunek 3, CIS dobrz...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Złożoność mózgu i heterogeniczność MDD sprawiają, że trudno jest stworzyć modele zwierzęce, które w pełni odtwarzają ten stan. Wielu badaczy przezwyciężyło tę trudność, stosując podejście oparte na endofenotypie32, w którym anhedonia (brak zainteresowania bodźcami nagradzającymi) i rozpacz są uważane za ewolucyjnie konserwatywne i wymierne zachowania w modelach zwierzęcych, które obserwuje się również u pacjentów z depresją33. W niniejszej pracy przedstawiliśmy metodę, w kt...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Te badania były wspierane przez Program Badań Podstawowych poprzez Narodową Fundację Badawczą Korei (NRF) finansowany przez Ministerstwo Edukacji (NRF-2015R1A5A2008833 i NRF-2016R1D1A3B03934279) oraz grant Instytutu Nauk o Zdrowiu (IHS GNU-2016-02) na Narodowym Uniwersytecie w Gyeongsang.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Strzykawki jednorazowe 1 mlSungshim MedicalP000CFDO
BalanceA& D FirmaFX-2000i Dysza
kulowaJeung Do B& PJD-C-88
Kamera CCTVKOCOMKCB-381
Zestawy ELISA kortykosteronuCayman Chemical
Cyfrowy luksomierzTESTES-1330A
Ethovision XT 7.1Noldus Information Technology
IsofluraneHANA PHARM CO., LTD.Roztwór Ifran
Myszy SzczepKoatechC57BL/6
PowściągliwośćDae-jong Przemysł instrumentówDJ-428
Sacharoza (sacharoza)DAEJUNG7501-4400
System znieczulania izofluranem dla małych zwierzątSummit
Acrylic barAparatura została wykonana w laboratorium do testu TST
do zawieszania ogonaAparatura została wykonana w laboratorium
TimerElectronics TomorrowTL-2530
Butelka na wodęJeung Do B& PJD-C-79
Skrzynka

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Ferrari, A. J., et al. Burden of Depressive Disorders by Country, Sex, Age, and Year: Findings from the Global Burden of Disease Study 2010. PLoS Medicine. 10 (11), (2013).
  2. Trivedi, M. H., et al. Evaluation of outcomes with citalopram for depression using measurement-based care in STAR*D: implications for clinical practice. The American Journal of Psychiatry. 163 (1), 28-40 (2006).
  3. Gartlehner, G., et al. Second-Generation Antidepressants in the Pharmacologic Treatment of Adult Depression: An Update of the 2007 Comparative Effectiveness Review. Second-Generation Antidepressants in the Pharmacologic Treatment of Adult Depression: An Update of the 2007 Comparative Effectiveness Review. [Internet]. , http://www.Diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A810275&dswid=-7243 (2011).
  4. Checkley, S. The neuroendocrinology of depression and chronic stress. British Medical Bulletin. 52 (3), 597-617 (1996).
  5. Parker, K. J., Schatzberg, A. F., Lyons, D. M. Neuroendocrine aspects of hypercortisolism in major depression. Hormones and Behavior. 43 (1), 60-66 (2003).
  6. de Kloet, E. R., Joels, M., Holsboer, F. Stress and the brain: from adaptation to disease. Nature Reviews Neuroscience. 6 (6), 463-475 (2005).
  7. McEwen, B. S. Central effects of stress hormones in health and disease: Understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators. European Journal of Pharmacology. 583 (2-3), 174-185 (2008).
  8. Chiba, S., et al. Chronic restraint stress causes anxiety- and depression-like behaviors, downregulates glucocorticoid receptor expression, and attenuates glutamate release induced by brain-derived neurotrophic factor in the prefrontal cortex. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. 39 (1), 112-119 (2012).
  9. Son, H., et al. Glutamine has antidepressive effects through increments of glutamate and glutamine levels and glutamatergic activity in the medial prefrontal cortex. Neuropharmacology. 143, 143-152 (2018).
  10. Gregus, A., Wintink, A. J., Davis, A. C., Kalynchuk, L. E. Effect of repeated corticosterone injections and restraint stress on anxiety and depression-like behavior in male rats. Behavioural Brain Research. 156 (1), 105-114 (2005).
  11. Woolley, C. S., Gould, E., McEwen, B. S. Exposure to excess glucocorticoids alters dendritic morphology of adult hippocampal pyramidal neurons. Brain Research. 531 (1-2), 225-231 (1990).
  12. Diorio, D., Viau, V., Meaney, M. J. The role of the medial prefrontal cortex (cingulate gyrus) in the regulation of hypothalamic-pituitary-adrenal responses to stress. The Journal of Neuroscience. 13 (9), 3839-3847 (1993).
  13. Figueiredo, H. F., Bruestle, A., Bodie, B., Dolgas, C. M., Herman, J. P. The medial prefrontal cortex differentially regulates stress-induced c-fos expression in the forebrain depending on type of stressor. European Journal of Neuroscience. 18 (8), 2357-2364 (2003).
  14. Katz, R. J. Animal model of depression: Effects of electroconvulsive shock therapy. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 5 (2), 273-277 (1981).
  15. Willner, P., Towell, A., Sampson, D., Sophokleous, S., Muscat, R. Reduction of sucrose preference by chronic unpredictable mild stress, and its restoration by a tricyclic antidepressant. Psychopharmacology. 93 (3), 358-364 (1987).
  16. Slattery, D. A., Cryan, J. F. Modelling depression in animals: at the interface of reward and stress pathways. Psychopharmacology. 234 (9-10), 1451-1465 (2017).
  17. Joo, Y., et al. Chronic immobilization stress induces anxiety- and depression-like behaviors and decreases transthyretin in the mouse cortex. Neuroscience Letters. 461 (2), 121-125 (2009).
  18. Jung, S., et al. Decreased expression of extracellular matrix proteins and trophic factors in the amygdala complex of depressed mice after chronic immobilization stress. BMC Neuroscience. 13 (1), (2012).
  19. Seo, J. S., et al. NADPH Oxidase Mediates Depressive Behavior Induced by Chronic Stress in Mice. Journal of Neuroscience. 32 (28), 9690-9699 (2012).
  20. Seo, J. S., et al. Cellular and molecular basis for stress-induced depression. Molecular Psychiatry. 22 (10), 1440-1447 (2016).
  21. Bowman, R. E., Zrull, M. C., Luine, V. N. Chronic restraint stress enhances radial arm maze performance in female rats. Brain Research. 904 (2), 279-289 (2001).
  22. McLaughlin, K. J., Baran, S. E., Wright, R. L., Conrad, C. D. Chronic stress enhances spatial memory in ovariectomized female rats despite CA3 dendritic retraction: Possible involvement of CA1 neurons. Neuroscience. 135 (4), 1045-1054 (2005).
  23. Qin, M., Xia, Z., Huang, T., Smith, C. B. Effects of chronic immobilization stress on anxiety-like behavior and basolateral amygdala morphology in Fmr1 knockout mice. Neuroscience. 194, 282-290 (2011).
  24. Popoli, M., Yan, Z., McEwen, B. S., Sanacora, G. The stressed synapse: The impact of stress and glucocorticoids on glutamate transmission. Nature Reviews Neuroscience. 13 (1), 22-37 (2012).
  25. Bourke, C. H., Neigh, G. N. Behavioral effects of chronic adolescent stress are sustained and sexually dimorphic. Hormones and Behavior. 60 (1), 112-120 (2011).
  26. Eiland, L., Ramroop, J., Hill, M. N., Manley, J., McEwen, B. S. Chronic juvenile stress produces corticolimbic dendritic architectural remodeling and modulates emotional behavior in male and female rats. Psychoneuroendocrinology. 37 (1), 39-47 (2012).
  27. Sun, L., et al. Effects of Hint1 deficiency on emotional-like behaviors in mice under chronic immobilization stress. Brain and Behavior. 7 (10), 1-11 (2017).
  28. Kim, K. S., Han, P. L. Optimization of chronic stress paradigms using anxiety-and depression-like behavioral parameters. Journal of Neuroscience Research. 83 (3), 497-507 (2006).
  29. Kim, G., et al. The GABAB receptor associates with regulators of G-protein signaling 4 protein in the mouse prefrontal cortex and hypothalamus. BMB Reports. 47 (6), (2014).
  30. Jangra, A., et al. Honokiol abrogates chronic restraint stress-induced cognitive impairment and depressive-like behaviour by blocking endoplasmic reticulum stress in the hippocampus of mice. European Journal of Pharmacology. 770, 25-32 (2016).
  31. Hurley, L. L., Akinfiresoye, L., Kalejaiye, O., Tizabi, Y. Antidepressant effects of resveratrol in an animal model of depression. Behavioural Brain Research. 268 (5), 1-7 (2014).
  32. Gottesman, I. I., Gould, T. D. The endophenotype concept in psychiatry: etymology and strategic intentions. The American Journal of Psychiatry. 160 (4), 636-645 (2003).
  33. Cryan, J. F., Mombereau, C. In search of a depressed mouse: Utility of models for studying depression-related behavior in genetically modified mice. Molecular Psychiatry. 9 (4), 326-357 (2004).
  34. Son, H., Jung, S., Shin, J., Kang, M., Kim, H. Anti-Stress and Anti-Depressive Effects of Spinach Extracts on a Chronic Stress-Induced Depression Mouse Model through Lowering Blood Corticosterone and Increasing Brain Glutamate and Glutamine Levels. Journal of Clinical Medicine. 7 (11), 406(2018).
  35. Crowley, J. J., Blendy, J. A., Lucki, I. Strain-dependent antidepressant-like effects of citalopram in the mouse tail suspension test. Psychopharmacology. 183 (2), 257-264 (2005).
  36. Ripoll, N., David, D. J. P., Dailly, E., Hascoët, M., Bourin, M. Antidepressant-like effects in various mice strains in the tail suspension test. Behavioural Brain Research. 143 (2), 193-200 (2003).
  37. Mayorga, A. J., Lucki, I. Limitations on the use of the C57BL/6 mouse in the tail suspension test. Psychopharmacology. 155 (1), 110-112 (2001).
  38. Cryan, J. F., Mombereau, C., Vassout, A. The tail suspension test as a model for assessing antidepressant activity: review of pharmacological and genetic studies in mice. Neurosci Biobehav Rev. 29 (4-5), 571-625 (2005).
  39. Can, A., Dao, D. T., Terrillion, C. E., Piantadosi, S. C., Bhat, S., Gould, T. D. The Tail Suspension Test. Journal of Visualized Experiments. (58), 2-7 (2011).
  40. Weiss, I. C., Pryce, C. R., Jongen-Rêlo, A. L., Nanz-Bahr, N. I., Feldon, J. Effect of social isolation on stress-related behavioural and neuroendocrine state in the rat. Behavioural Brain Research. 152 (2), 279-295 (2004).
  41. Hilakivi, L. A., Ota, M., Lister, R. Effect of isolation on brain monoamines and the behavior of mice in tests of exploration, locomotion, anxiety and behavioral “despair.”. Pharmacology, Biochemistry and Behavior. 33 (2), 371-374 (1989).
  42. Dalla, C., Pitychoutis, P. M., Kokras, N., Papadopoulou-Daifoti, Z. Sex differences in response to stress and expression of depressive-like behaviours in the rat. Current Topics In Behavioral Neurosciences. 8 (2), 97-118 (2011).
  43. Bangasser, D. A., Valentino, R. J. Sex differences in stress-related psychiatric disorders: Neurobiological perspectives. Frontiers in Neuroendocrinology. 35 (3), 303-319 (2014).
  44. Palanza, P. Animal models of anxiety and depression: How are females different? Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 25 (3), 219-233 (2001).
  45. Novais, A., Monteiro, S., Roque, S., Correia-Neves, M., Sousa, N. How age, sex and genotype shape the stress response. Neurobiology of Stress. 6, 44-56 (2017).
  46. Kim, J. G., Jung, H. S., Kim, K. J., Min, S. S., Yoon, B. J. Basal blood corticosterone level is correlated with susceptibility to chronic restraint stress in mice. Neuroscience Letters. 555, 137-142 (2013).
  47. Jeong, J. Y., Lee, D. H., Kang, S. S. Effects of Chronic Restraint Stress on Body Weight, Food Intake, and Hypothalamic Gene Expressions in Mice. Endocrinology and Metabolism. 28 (4), 288(2013).
  48. Gould, T. D., Dao, D. T., Kovacsics, C. E. Mood and anxiety related phenotypes in mice: characterization using behavioral tests. , Human Press. New York, NY. (2009).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Test preferencji sacharozytest zawieszenia za ogontest ELISA poziomu kortykosteronupomiar masy cia amonitorowanie spo ycia pokarmudieta uzupe niona glutaminprotok unieruchamiania myszyanaliza behawioralna

Powiązane artykuły