Artykuł metodologiczny

Pomiar i manipulowanie funkcjonalnie specyficznymi ścieżkami neuronalnymi w układzie motorycznym człowieka za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej

DOI:

10.3791/60706

⸱

23 lutego 2020

 ,  ,  ,  , 
1School of Kinesiology, Brain Behavior Laboratory, University of Michigan

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ten artykuł opisuje nowe podejścia do pomiaru i wzmacniania funkcjonalnie specyficznych ścieżek neuronowych za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej. Te zaawansowane nieinwazyjne metodologie stymulacji mózgu mogą zapewnić nowe możliwości zrozumienia relacji między mózgiem a zachowaniem i opracowania nowych terapii w leczeniu zaburzeń mózgu.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Zrozumienie interakcji między obszarami mózgu jest ważne dla badania zachowań ukierunkowanych na cel. Funkcjonalne neuroobrazowanie połączeń mózgowych dostarczyło ważnych informacji na temat podstawowych procesów zachodzących w mózgu, takich jak poznanie, uczenie się i kontrola motoryczna. Jednak takie podejście nie może dostarczyć dowodów przyczynowo-skutkowych na zaangażowanie obszarów zainteresowania mózgu. Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) jest potężnym, nieinwazyjnym narzędziem do badania ludzkiego mózgu, które może przezwyciężyć to ograniczenie poprzez przejściową modyfikację aktywności mózgu. W tym miejscu zwracamy uwagę na ostatnie postępy przy użyciu metody TMS z dwoma miejscami z dwoma cewkami, która przyczynowo bada interakcje korowo-korowe w ludzkim układzie ruchowym podczas różnych kontekstów zadań. Dodatkowo opisujemy protokół TMS z podwójnym miejscem oparty na stymulacji asocjacyjnej par korowych (cPAS), który przejściowo zwiększa wydajność synaptyczną w dwóch połączonych ze sobą obszarach mózgu poprzez zastosowanie powtarzających się par bodźców korowych z dwiema cewkami. Metody te mogą zapewnić lepsze zrozumienie mechanizmów leżących u podstaw funkcji poznawczo-motorycznych, a także nową perspektywę manipulowania określonymi ścieżkami neuronowymi w ukierunkowany sposób w celu modulowania obwodów mózgowych i poprawy zachowania. Podejście to może okazać się skutecznym narzędziem do opracowania bardziej wyrafinowanych modeli relacji mózg-zachowanie oraz poprawy diagnostyki i leczenia wielu zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Nieinwazyjna stymulacja mózgu jest obiecującym narzędziem oceny i leczenia wielu zaburzeń neurologicznych, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera i udar mózgu1,2,3,4. Istnieje coraz więcej dowodów potwierdzających związek między behawioralnymi objawami chorób neurologicznych a nieprawidłowościami pobudliwości korowej, neuroplastyczności, łączności korowo-korowej i korowo-podkorowej5,6. Dlatego podstawowa wiedza na temat dynamiki sieci mózgowej i plastyczności w stanach neurologicznych może dostarczyć nieocenionego wglądu w diagnozowanie choroby, postęp i odpowiedź na terapię. Funkcjonalne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (fMRI) jest użytecznym narzędziem do zrozumienia złożonych relacji między mózgiem a zachowaniem zarówno w zdrowych, jak i chorych sieciach mózgowych i ma potencjał do ulepszenia leczenia w oparciu o perspektywę sieciową7,8,9. Jednak fMRI ma charakter korelacyjny i nie może zapewnić związku przyczynowo-skutkowego między funkcjonowaniem mózgu a zachowaniem, ani manipulować funkcjonalną łącznością w celu przywrócenia nieprawidłowych obwodów neuronalnych związanych z zaburzeniami zachowania u pacjentów10,11,12. Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) może zarówno przyczynowo mierzyć, jak i modulować funkcję i zachowanie ludzkiego mózgu w zdrowiu i chorobie3,13,14,15.

TMS to bezpieczna, nieinwazyjna metoda stymulacji ludzkiego mózgu16,17 i może być używana do indukowania i mierzenia plastyczności18. Metoda ta może poszerzyć naszą wiedzę na temat związków przyczynowo-skutkowych między poszczególnymi obszarami mózgu a zachowaniem10,11,12,19 oraz ich specyficznych interakcji funkcjonalnych z innymi węzłami sieci mózgowej20,21,22,23. Do tej pory większość badań koncentrowała się na ludzkim układzie motorycznym, biorąc pod uwagę, że TMS do obszaru ręki kory ruchowej (M1) może wytwarzać motoryczne potencjały wywołane (MEP) jako fizjologiczne odczyty zmian związanych z zachowaniem motorycznym24, co pozwala na badanie różnych obwodów hamujących i pobudzających na poziomie systemu w ludzkim mózgu25. Ostatnie postępy w zastosowaniu metody TMS opartej na teście kondycjonowania z dwiema cewkami pokazują, że możliwe jest mierzenie interakcji funkcjonalnych między różnymi obszarami kory mózgowej. W układzie motorycznym eksperymenty TMS z dwoma miejscami pokazują, że dane wejściowe z obszarów korowych połączonych z M1 mogą się zmieniać w zależności od wymagań zadania, wieku lub choroby14,26. Przełomowe prace Ferberta i współpracowników wykazały, że zastosowanie bodźca kondycjonującego do M1 przed bodźcem testowym drugiego M1 może spowodować zahamowanie amplitudy MEP, zjawisko znane jako hamowanie międzypółkulowe w krótkim odstępie czasu (SIHI)28. Szereg badań TMS wykorzystujących to podejście wykazało również, że M1 jest silnie powiązany z przeciwległą M1, brzuszną korą przedruchową (PMv), grzbietową korą przedruchową (PMd), dodatkowym obszarem motorycznym (SMA), pre-SMA, pierwszorzędową korą czuciową (S1), grzbietowo-boczną korą przedczołową (DLPFC) i tylną korą ciemieniową (PPC) w spoczynku27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42. Co ciekawe, wpływ stymulacji z tych obszarów kory mózgowej na pobudliwość kory ruchowej jest anatomicznie, czasowo i funkcjonalnie specyficzny dla trwającej aktywności mózgu podczas przygotowania ruchu (zależne od stanu i kontekstu43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60, 61,62,63,64,65,66,67,69). Jednak bardzo niewiele badań z użyciem dwumiejscowego TMS scharakteryzowało wzorce funkcjonalnej łączności korowo-korowej z zaburzeniami motorycznymi i poznawczymi u pacjentów z zaburzeniami mózgu70,71,72. Stwarza to możliwości opracowania nowych metod oceny i leczenia zaburzeń motorycznych i poznawczych.

Korzystając z tej techniki, stwierdzono również, że powtarzające się pary korowych TMS dotyczyły obszarów korowych połączonych z M1, takich jak przeciwległe M168,69,70, PMv76,77,78, SMA71, oraz PPC80,81,82 może indukować zmiany w wydajności synaptycznej w określonych ścieżkach neuronowych w oparciu o hebbiańską zasadę plastyczności asocjacyjnej83,84,85,86 i zwiększać wydajność behawioralną72,73,74. Mimo to w niewielu badaniach wykorzystano to podejście do badania dysfunkcji obwodu i plastyczności w zaburzeniach neurologicznych2,75,76,77,78,79,80,81,82,83,84,90,91,92,93,94,95,96. Pozostaje do pokazania, czy wzmocnienie funkcjonalnie specyficznych ścieżek neuronowych za pomocą TMS może przywrócić aktywność w dysfunkcyjnych obwodach, czy też prospektywne wzmocnienie nienaruszonego obwodu może zwiększyć odporność97 w sieciach mózgowych wspierających funkcje motoryczne i poznawcze przez całe życie i w chorobie. Brak fundamentalnego zrozumienia mechanizmów neuronalnych leżących u podstaw zaburzeń neurologicznych i wpływu stymulacji na wzajemnie połączone dysfunkcyjne sieci mózgowe ogranicza obecne leczenie.

Pomimo swoich możliwości, TMS nie stał się jeszcze standardową częścią arsenału neuronauki i narzędzi klinicznych do zrozumienia relacji między mózgiem a zachowaniem, patofizjologii zaburzeń mózgu i skuteczności leczenia. Dlatego, aby wykorzystać jego potencjał i wesprzeć jego zastosowanie na dużą skalę, standaryzacja metod TMS jest ważna, ponieważ z większym prawdopodobieństwem zwiększy rygor przyszłych eksperymentów TMS i odtwarzalność w niezależnych laboratoriach. W tym artykule opisano, w jaki sposób TMS może być używany zarówno do mierzenia, jak i manipulowania interakcjami funkcjonalnymi. Tutaj opisujemy tę technikę w układzie motorycznym (np. szlak ciemieniowo-motoryczny44) poprzez pomiar miar wyjściowych opartych na TMS (np. MEP), gdzie metoda jest najlepiej zrozumiała. Należy jednak pamiętać, że protokół ten można również dostosować do docelowego sprzężenia funkcjonalnego innych obszarów podkorowych85, móżdżku86,87 i obszarów korowych. 73,74,88 Ponadto techniki neuroobrazowania, takie jak EEG89,90,91 i fMRI92,93 mogą być używane do oceny zmian w aktywności i łączności wywołanych przez TMS26,94. Kończymy proponując, że badanie funkcjonalnego zaangażowania połączeń korowych na poziomie obwodu z tymi metodami TMS zarówno w zdrowiu, jak i chorobie umożliwia opracowanie ukierunkowanych diagnoz i innowacyjnych terapii opartych na bardziej wyrafinowanych modelach sieciowych relacji mózg-zachowanie.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Następujące trzy metody TMS są opisane poniżej. Po pierwsze, opisano dwie metody pomiaru łączności korowo-korowej za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w dwóch miejscach (dsTMS), podczas gdy uczestnicy są albo 1) w spoczynku (stan spoczynku), albo 2) wykonują skierowany do obiektu ruch sięgania do chwytania (zależny od zadania). Po drugie, opisano metodę stymulacji asocjacyjnej w parach korowych (cPAS) w celu modulowania interakcji między dwoma obszarami mózgu w kontrolowany sposób poprzez parowanie bodźców korowych (np. Tylnej kory ciemieniowej i pierwotnej kory ruchowej) w celu wzmocnienia funkcjonalnych specyficznych ścieżek nerwowych za pomocą TMS i wywołania zmian w pobudliwości kory mózgowej. Dla każdej metody dostarczany jest reprezentatywny zestaw danych. Wszystkie metody opisane w tym protokole zostały zatwierdzone przez Institutional Review Board Uniwersytetu Michigan zgodnie z Deklaracją Helsińską.

1. Rekrutacja uczestników

  1. Przebadaj wszystkich uczestników pod kątem przeciwwskazań do TMS95,96,97,98,99,100 i rezonansu magnetycznego (MRI) przed rekrutacją. Rekrutacja praworęcznych uczestników101 do eksperymentów badających funkcjonalną łączność w układzie motorycznym.
  2. Poinformuj każdego uczestnika o celach badania, procedurach i ryzyku zatwierdzonym przez lokalną instytucjonalną komisję rewizyjną. Należy uzyskać pisemną zgodę przed dopuszczeniem danej osoby do udziału w badaniu.

2. Umieszczenie elektrod w elektromiografii (EMG)

  1. Poinstruuj uczestnika, aby usiadł wygodnie na krześle eksperymentalnym z obiema rękami wspartymi w zrelaksowanej pozycji. Zapewnij uczestnikom podbródek podczas TMS, aby ograniczyć ruchy głowy do minimum podczas stymulacji.
  2. Oczyść skórę nad interesującym Cię mięśniem za pomocą łagodnego środka ściernego. Używając układu elektrod brzuszno-ścięgnistych, umieść jedną jednorazową elektrodę Ag-AgCl na mięśniu brzucha, a drugą na kostnym punkcie orientacyjnym w pobliżu, aby uzyskać miejsce odniesienia na obu rękach uczestnika. Powtórz ten krok dla każdego mięśnia, który Cię interesuje.
  3. Podłączyć elektrodę masową do wyrostka rylcowatego kości łokciowej. Ważne jest, aby sprawdzić poziom kontaktu powierzchniowego elektrod ze skórą przez cały czas trwania eksperymentu, ponieważ wyklucza to jakość impedancji sygnału EMG. Umieszczenie taśmy na elektrodzie powierzchniowej może poprawić stopień kontaktu z powierzchnią skóry.
    UWAGA: W przypadku czynności sięgających do uchwytu najczęściej badanymi mięśniami są: 1) pierwszy grzbietowy mięśnie międzykostne (FDI), 2) odwodziciel pollicis brevis (APB) i 3) mięśnie odwodziciela palca (ADM) ręki.
  4. Podłącz elektrody powierzchniowe do wzmacniacza EMG i systemu akwizycji danych. Rejestruj i przechowuj sygnały EMG ze wzmacniacza do komputera zbierającego dane za pomocą oprogramowania EMG do monitorowania online i analizy sygnału EMG w trybie offline. Opcjonalnie można wzmocnić sygnał EMG 1000x i zastosować filtr pasmowo-przepustowy od 2 Hz do 2,5 kHz, digitalizowany z częstotliwością 5 kHz przez interfejs analogowo-cyfrowy.

3. Lokalizacja obszarów mózgu dla docelowego TMS

  1. Metoda 1: Lokalizacja bez skanu MRI
    1. Za pomocą systemu EEG 10-20 zaznacz C3, znajdujący się w przybliżeniu nad lewą pierwszorzędową korą ruchową (M1) i P3, znajdujący się w przybliżeniu nad częścią zakrętu kątowego w lewej tylnej korze ciemieniowej (PPC), na skórze głowy uczestnika. Zapoznaj się z metodami opisanymi wcześniej102, aby zapoznać się z konkretnymi krokami lokalizacji obszarów mózgu za pomocą systemu EEG 10–20 (patrz rysunki 3 i 4 z Villamar et al.102).
    2. Alternatywnie można użyć elektroencefalograficznej (EEG) nasadki na głowę, aby przybliżyć obszary mózgu na skórze głowy. Umieść czepek EEG o odpowiedniej wielkości na głowie uczestnika i wyrównaj pozycję Cz na czepku z zaznaczoną pozycją Cz na skórze głowy uczestnika. Zaznacz C3 i P3 za pomocą nasadki.
      UWAGA: Lokalizacja bez indywidualnego skanu MRI może być niedokładna103. Dlatego zdecydowanie zaleca się neuronawigację opartą na MRI w celu zwiększenia dokładności i niezawodności celowania w TMS. Może to potencjalnie prowadzić do mniejszej zmienności skutków ubocznych wywołanych przez TMS.
  2. Metoda 2: Korzystanie z rezonansu magnetycznego
    1. Przed sesją TMS należy uzyskać strukturalny rezonans magnetyczny uczestnika (T1). Prześlij skan do systemu neuronawigacji.
    2. Stwórz trójwymiarową rekonstrukcję mózgu i nakładki skórnej za pomocą oprogramowania do neuronawigacji. Umieść znaczniki na anatomicznych punktach orientacyjnych na czubku nosa, nasionach, inionach i wcięciach przedusznych obu uszu. Nie używaj tragus, ponieważ może się przesunąć po włożeniu zatyczek do uszu.
    3. Zlokalizuj gałkę ręczną, anatomiczny punkt orientacyjny odpowiadający M1104, w lewym zakręcie przedśrodkowym. Umieść znacznik trajektorii w tym miejscu z systemem neuronawigacji. Punkt ten powinien być ustawiony pod kątem 45° od linii środkowej i w przybliżeniu prostopadły do bruzdy środkowej. Zapisz i nazwij anatomiczny punkt orientacyjny za pomocą systemu neuronawigacji (Rysunek 1).
    4. Zlokalizuj obszar zainteresowania nieruchomych (np. nad przednią bruzdą śródciemieniową w PPC). Umieść drugi znacznik trajektorii nad tym anatomicznym punktem orientacyjnym. Zapisz i nazwij lokalizację za pomocą systemu neuronawigacji (Rysunek 1).
  3. Wykonaj rejestrację cewki i głowicy za pomocą systemu śledzenia
    1. Skalibruj obie cewki TMS z blokiem kalibracyjnym oddzielnie za pomocą systemu neuronawigacji.
    2. Umieść urządzenie śledzące głowę bezpiecznie na głowie uczestnika, tak aby urządzenie śledzące było widoczne przez cały czas trwania eksperymentu.
    3. Rejestruj anatomiczne punkty orientacyjne na głowie uczestnika do systemu neuronawigacji. Jeśli nie uzyskano rezonansu magnetycznego od uczestnika, należy użyć szablonu MRI z Instytutu Neurologicznego w Montrealu.
      UWAGA: Ważne jest, aby nie przykładać zbyt dużej siły wskaźnika do skóry uczestnika, aby uniknąć dyskomfortu i niedokładności podczas wykonywania rejestracji. Cenne może być regularne sprawdzanie przez cały czas trwania eksperymentu, czy głowica śledząca się nie przesunęła. Procedury te zapewniają precyzję podczas nakładania cewki TMS na obszar docelowy w celu stymulacji podczas eksperymentu.

4. Lokalizacja optymalnej pozycji cewki TMS i określanie progów

UWAGA: W tym eksperymencie cewkaM1 odnosi się do cewki używanej do dostarczania stymulacji do M1, podczas gdy cewkadruga odnosi się do cewki używanej do dostarczania stymulacji do innego obszaru zainteresowania kory mózgowej (np. tylnej kory ciemieniowej). Próg powyżej M1 musi być określony dla cewkidrugiej, aby obliczyć maksymalną moc wyjściową stymulatora (MSO) używaną w obszarach niemotorycznych. Należy podać wartości progowe motoryczne, aby umożliwić porównania i odtwarzalność między eksperymentami.

  1. Lokalizacja i progowanie za pomocą cewkidrugiej
    1. Umieść środek cewkidrugiej nad docelowym miejscem M1 określonym w poprzedniej sekcji, aby wywołać tylno-przedni kierunek prądu w mózgu.
    2. Aby znaleźć optymalne miejsce do aktywacji docelowego mięśnia, dostarczaj impulsy do M1 przy 30% MSO maszyny. Obserwuj, czy dostarczona stymulacja powoduje drganie mięśni i określ amplitudę motorycznego potencjału wywołanego (MEP) zarejestrowaną za pomocą elektrod EMG na podstawie aktywności mięśni wyświetlanej przez system akwizycji danych.
    3. Jeśli nie obserwuje się MEP lub widocznego skurczu mięśni, kontynuuj zwiększanie wydajności stymulatora o 5% przyrosty. Pozycja, obrót, skok i odchylenie cewki TMS mogą wymagać dostosowania w celu optymalizacji amplitudy MEP. Powtarzaj tę czynność, aż zaobserwujesz odpowiedź.
    4. Zmniejsz intensywność w sposób stopniowy do najniższej intensywności, która generuje co najmniej 5 z 10 odpowiedzi MEP o amplitudzie ≥50 μV, gdy uczestnik jest w spoczynku97,98,105. Określa się go mianem progu silnika spoczynkowego (RMT).
    5. Przez cały czas trwania sesji progowania upewnij się, że obie ręce są w pozycji spoczynkowej, a obie ręce i dłonie są podparte poduszkami.
    6. Zapewnij wizualną lub słuchową informację zwrotną w czasie rzeczywistym o aktywności mięśni z EMG (np. na monitorze lub głośniku) przez całą sesję, zwłaszcza jeśli występuje nadmierna aktywność mięśni (np. starsze populacje dorosłych).
    7. Na bieżąco pytaj uczestnika o poziom komfortu.
      UWAGA: Ważne jest, aby wszystkie opisane powyżej procedury były wykonywane oddzielnie i powtarzane dla każdej cewki TMS w celu określenia konkretnych parametrów użytych w eksperymencie dla cewek o różnych rozmiarach (np. lokalizacja optymalnej pozycji cewki TMS i określenie intensywności stymulacji dla progowania motorycznego). Ważne jest również, aby odstęp między impulsami TMS wynosił >5 s, aby uniknąć wywoływania zmian w pobudliwości kory mózgowej.
  2. Lokalizacja i progowanie za pomocą cewkiM1
    1. Powtórz czynności opisane powyżej, aby znaleźć optymalne miejsce stymulacji za pomocą cewkiM1.
    2. Określ najniższą intensywność stymulatora potrzebną do wygenerowania MEP ≥1 mV w 5 z 10 prób w docelowym mięśniu ręki, gdy mięsień jest całkowicie rozluźniony. Zaznacz i zapisz pozycję cewkiM1 za pomocą systemu neuronawigacji.

5. Dual-site TMS (stan spoczynku)

  1. Użyj dwóch cewek w kształcie ósemki (np. CewkaM1 i CewkaDruga) połączonych z dwoma indywidualnymi stymulatorami TMS (np. dwie jednostki Magstim 2002). Dostarcz bodźce testowe (TS) przez M1 za pomocą cewkiM1 (np. cewka D70² w kształcie cyfry 8, zewnętrzna średnica pętli wynosi 7 cm), a bodźce kondycjonujące (CS) do drugiego obszaru zainteresowania za pomocą cewkidrugiej. (np. D50 Alpha BI, średnica zewnętrzna każdej pętli wynosi 5 cm).
  2. Określ procentową intensywność MSO dla bodźca kondycjonującego (CS) dla cewkidrugiej.
    UWAGA: Procent intensywności MSO często wynosi od 70 do 140 RMT i będzie zależał od konkretnych parametrów i celów eksperymentu (patrz Tabela 3 z Lafleur et al.14). W tym eksperymencie CS został ustawiony na 90% RMT, podobnie jak parametry używane w innych miejscach35,44,60.
  3. Dla bodźca testowego (TS) należy użyć wcześniej wyznaczonej intensywności, która wywołuje amplitudy MEP ~1 mV w docelowym mięśniu ręki w stanie spoczynku.
  4. Ustaw dokładny interwał międzybodźcowy (ISI) między CS i TS.
  5. Użyj dostarczonego oprogramowania sterującego lub zewnętrznego sterowania za pomocą impulsów TTL, aby sterować ISI dla dwóch impulsów. ISI często waha się od 4 do 20 ms (patrz Tabela 1 z Lafleur et al.14). W tym eksperymencie CS do PPC poprzedzał TS do M1 o ISI wynoszący 5 ms.
  6. Korzystając z niestandardowego skryptu kodującego, wygeneruj w losowej kolejności próby TMS z pojedynczym impulsem (sam TS) i próby TMS z parą impulsów (CS-TS) w określonym ISI.
  7. Umieść cewkęM1 nad lewym M1 i umieść cewkędrugą nad drugim obszarem zainteresowania.
  8. Dostarcz próby samego TS z cewkąM1. W przypadku prób z parowanym impulsem (CS-TS) dostarczyć CS z cewkądrugą, a następnie TS do cewkiM1 przy z góry określonych ISI. Jest to zilustrowane w Rysunek 2. Powtórz co najmniej 12 prób dla każdego schorzenia. Dostarcz TS co najmniej 1 s po rozpoczęciu badania, aby zebrać aktywność EMG przed bodźcem. Użyj 4-sekundowego przemiatania danych dla każdej próby, po którym następuje 1-sekundowy interwał międzypróbny.
  9. W razie potrzeby nieznacznie dostosuj pozycje cewki TMS, aby dostosować się do umieszczenia obu cewek nad wybranymi docelowymi miejscami na głowie uczestnika. Dostosuj i zapisz nową lokalizację cewkiM1 i cewkidrugiej za pomocą odpowiedniego systemu neuronawigacji.
  10. Użyj przycisku spustowego na maszynie TMS, aby uzyskać dostarczone oprogramowanie sterujące lub niestandardowy skrypt kodujący z zewnętrznego sterownika, aby dostarczyć zaprogramowane impulsy TMS.
    UWAGA: W tym eksperymencie użyto systemu akwizycji danych (np. CED Micro 1401) i pakietu oprogramowania (np. Signal w wersji 7) do generowania bodźców, przechwytywania danych, sterowania sprzętem zewnętrznym i przeprowadzania analizy. Niestandardowe skrypty kodowania używane do uruchamiania i analizowania danych z eksperymentów są dostępne u odpowiedniego autora.

6. Dual-site TMS (Kontekst Zadania)

UWAGA: TMS z dwoma lokalizacjami może być również używany do testowania, czy funkcjonalna łączność w spoczynku może być modulowana przez różne konteksty zadań.

  1. Postępuj zgodnie z tą samą metodą opisaną w powyższej sekcji, aby zbadać funkcjonalne interakcje między różnymi obszarami kory mózgowej połączonymi z M1, ale w fazie przygotowawczej zadania, które angażuje sieć (np. podczas planu działania dla uchwycenia).
  2. Określ przebieg czasowy i obszar zainteresowania kory mózgowej (np. PPC), aby zbadać funkcjonalne interakcje z M1 podczas przygotowywania złożonego planu ruchu (np. precyzyjny chwyt sterowany obiektem lub chwyt całej dłoni43,44,45,46,47,48,49,106) dla selektywnych mięśni dłoni.
  3. Korzystając z niestandardowego skryptu kodującego, wygeneruj w losowej kolejności czas prób samego TS i prób parowanych impulsów (CS-TS) w danym ISI po sygnale "GO" w okresie czasu reakcji (faza planowania), tak aby nagrania MEP były zbierane przed inicjacją ruchu (okres przed ruchem) dla zadania.
  4. Dostarcz jednoimpulsowe sondy TMS (sam TS) lub sparowany impuls TMS (CS-TS) między 50 a 800 ms po 'GO' cue47,49 podczas planu działania złożonych ruchów ręki. Zobacz Rysunek 3, aby zapoznać się z czasem przeprowadzenia próby związanej z wydarzeniem w tym eksperymencie. Niestandardowe skrypty kodowania używane do uruchamiania czasu prób związanych ze zdarzeniami są dostępne u odpowiedniego autora.
    1. Przed sesją testową z TMS poproś uczestnika o wykonanie zadania przez co najmniej 50 prób praktycznych, aby ustalić stały czas reakcji. Zachęć uczestnika do zadawania pytań dotyczących zadania, aby zapewnić niezawodne działanie podczas sesji testowej z TMS.
    2. Użyj niestandardowego skryptu kodującego, aby dostarczyć wszystkie kombinacje jednoimpulsowego TMS (sam TS) lub sparowanego impulsu TMS (CS-TS) i zadania (np. chwyć mniejszy górny lub chwyć większy dolny przedmiot) w okresie reakcji (faza planowania), tak aby nagrania MEP były zbierane przed faktyczną inicjacją ruchu.

7. Korowa sparowana stymulacja asocjacyjna (cPAS)

UWAGA: Ten protokół polega na dostarczaniu par impulsów jednofazowych do dwóch różnych obszarów kory mózgowej w krótkich odstępach czasu, aby wywołać specyficzne dla szlaku zmiany w sile synaps między połączeniami w ludzkim mózgu. To podejście opiera się na hebbowskich zasadach plastyczności zależnej od czasu skoków107,108,109,110. Podobnie jak w przypadku metod TMS z dwoma miejscami, cPAS jest dostarczany z dwoma maszynami TMS podłączonymi do dwóch indywidualnych cewek TMS nad dwoma różnymi obszarami kory mózgowej (np. PPC i M1).

  1. Korzystając z niestandardowego skryptu kodującego, wygeneruj 100 par bodźców o częstotliwości 0,2 Hz (każda z nich trwa 8,3 minuty). W eksperymentalnym staniecPAS Two→M1 dostarczaj pierwsze bodźce przez obszar niemotoryczny (np. PPC) za pomocą cewkidrugiej o określonej intensywności impulsu (np. 90% RMT) przez 5 ms przed drugim bodźcem przez M1 z cewkąM1 o intensywności impulsu, która wywołuje amplitudę MEP ~ 1 mV w docelowym mięśniu dłoni.
  2. Ważne jest, aby kontrolować: 1) kierunkowość łączności (CTRLM1→Two); 2) czas (CTRLISI=500ms); oraz 3) miejsce stymulacji (CTRL Control site→M1) w oddzielnych sesjach. Aby zobaczyć przykłady, zobacz72,74,111,112. Niestandardowe skrypty kodowania dla każdego warunku cPAS są dostępne u odpowiedniego autora. Parametry stymulacji (np. intensywność i ISI) można dostosować do różnych obszarów kory mózgowej. Zapoznaj się z Tabelą 2 z Lafleur et al.14 w celu uzyskania podsumowania protokołów plastyczności.
  3. Skorzystaj z procedur opisanych w poprzednich sekcjach, aby poprowadzić dokładną lokalizację cewek TMS.
  4. Uzyskaj podstawowe pomiary korowo-rdzeniowe za pomocą cewkiM1 (np. ~24 MEP).
  5. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do jednej z czterech grup interwencyjnych: 1) cPAS Two→M1; 2) CTRLM1→dwa; 3) CTRLISI=500ms; 4) Kontroluj CTRL Strona→M1.
  6. W tym eksperymencie przetestowano tylko eksperymentalny warunek cPAS Two→M1, a jako obszar zainteresowania wykorzystano PPC. W przypadku wykonywania wielu sesji na tym samym uczestniku ważne jest, aby każda sesja eksperymentalna była oddzielona o co najmniej 48 godzin w losowej kolejności, aby zapobiec efektom krzyżowania. Ważne jest również, aby powtarzać sesje u każdego uczestnika o tej samej porze dnia, aby kontrolować czujność.
  7. Użyj niestandardowego skryptu kodowania, aby dostarczyć określony warunek cPAS.
  8. Monitoruj aktywność mięśni drugiej (lewej) ręki podczas eksperymentu z EMG, aby upewnić się, że ręka jest w pełni zrelaksowana podczas protokołu.
  9. Uzyskaj pomiary korowo-rdzeniowe za pomocą cewkiM1 (np. około 24 MEP) w różnych momentach po cPAS (np. 0, 10, 20, 30, 40, 50, 60 min), aby zbadać przebieg w czasie wpływu indukowanego przez TMS na pobudliwość mózgu.
    UWAGA: Zastosowany tutaj protokół eksperymentalny jest pokazany w Rysunek 4. Większość dotychczasowych badań koncentrowała się na układzie motorycznym, ponieważ MEP jest wiarygodną miarą wyników. Jednak miary behawioralne72,73,74 i siła funkcjonalnej łączności z fMRI92,93 i EEG89,90 po manipulacji plastyczności asocjacyjnej TMS mogą być również badane. Metody te można również zastosować do różnych obszarów kory mózgowej, które nie obejmują M1 jako celu korowego.

8. Przetwarzanie i analiza danych

  1. Sprawdź wzrokowo dane EMG w trybie offline i odrzuć wszelkie ślady wskazujące na aktywność mięśni, w których średnia kwadratowa aktywność EMG w mięśniach przekroczyła poziom tła 10 μV w ciągu 100 ms bezpośrednio przed impulsem TMS, aby upewnić się, że mięśnie są w spoczynku59,113.
  2. Podobnie, odrzuć wszelkie próby z aktywnością EMG, które zbiegają się z impulsem TMS w okresie przygotowania ruchu (np. 800 ms window47,49) w próbach kontekstowych zadań TMS w dwóch miejscach, aby wykluczyć odpowiedzi antycypacyjne.
  3. Dla każdej próby MEP zmierz amplitudę międzyszczytową między minimalnymi i maksymalnymi wartościami w mV w oknie czasowym między 50 ms przed i 100 ms po TS105.
  4. Oblicz średnią amplitudy MEP w miliwoltach z samych prób TS i prób z parowanymi impulsami (CS-TS) dla każdego uczestnika. Oblicz średnią dla wszystkich uczestników. Podaj te wartości.
  5. Następnie znormalizuj średnią amplitudę MEP z prób stymulacji parami impulsów (CS-TS) z bezwarunkowych prób z pojedynczym impulsem (sam TS) dla każdego uczestnika i stanu. Amplitudy MEP należy wyrazić jako stosunek do warunku podstawowego TS.

figure-protocol-1

  1. Oblicz średnią dla wszystkich uczestników. Podaj te wartości.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Rysunek 5 pokazuje wielkość przykładowej odpowiedzi MEP wywołanej w mięśniu FDI przez TMS dla bezwarunkowych bodźców testowych (sam TS do M1, niebieski ślad) lub warunkowych bodźców z PPC (CS-TS, czerwony ślad), podczas gdy uczestnik był w spoczynku (górny panel) lub planował celowe chwytanie obiektu (dolny panel). W stanie spoczynku PPC wywiera hamujący wpływ na ipsilateralny M1, o czym świadczy spadek amplitudy MEP wzmocniony przez podprogowy CS dostarczony przez PPC 5 ms przed ponadprogow...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Opisana tutaj metoda TMS z dwoma miejscami może być zastosowana do badania funkcjonalnych interakcji między różnymi obszarami kory mózgowej połączonymi z pierwszorzędową korą ruchową, gdy uczestnik jest w spoczynku lub planuje działanie ukierunkowane na cel. Podczas gdy obrazowanie mózgu jest korelacyjne, podstawowa wiedza z metod TMS z dwoma miejscami może ujawnić związki przyczynowo-skutkowe między mózgiem a zachowaniem związane ze zmianami w obwodach korowo-korowych. Ponadto, sparowana stymulacja asocjacyjna kory mózg...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ta praca była wspierana przez University of Michigan: MCubed Scholars Program i School of Kinesiology.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Cewka Alpha B.I. D50 (powlekana)Cewka Magstim50mm
Oprogramowanie BrainSight 2.0 OprogramowanieRogue ResearchOprogramowanie do neuronawigacji
Bezramkowy system stereotaktycznyRogue ResearchSprzęt do neuronawigacji
D702 CewkaMagstim70mm
Discovery MR750Ogólne Elektrycznamaszyna do rezonansu magnetycznego 3.0T
Jednorazowe zatyczki do uszu3MPiankowe zatyczki do uszu
Elektrody EKG 30mm x 24mmCoviden-KendallH124SGElektrody jednorazowe
Czterokanałowy izolowany wzmacniaczIntronix Technologies Corporation2024FWzmacniacz EMG
gGAMMAcapg.tec InżynieriaNasadka
Micro1401-3Cambridge Electronic DesignNaukowy rejestrator i maszyna do przetwarzania danych
Nuprep Skin Prep GelWeaver and CompanyŻel ścierny do przygotowania skóry
Signal v.7Cambridge Electronic DesignOprogramowanie do akwizycji i analizy danych
Magstim BiStim2MagstimPrzezczaszkowy stymulator magnetyczny (dwie jednostki 2002)
medyczna na głowę EEG

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Ni, Z., Chen, R. Transcranial magnetic stimulation to understand pathophysiology and as potential treatment for neurodegenerative diseases. Translational Neurodegeneration. 4 (1), 1-12 (2015).
  2. Koch, G., Martorana, A., Caltagirone, C. Transcranial magnetic stimulation_ Emerging biomarkers and novel therapeutics in Alzheimer's disease. Neuroscience Letters. 134355, (2019).
  3. Hallett, M., et al. Contribution of transcranial magnetic stimulation to assessment of brain connectivity and networks. Clinical Neurophysiology. 128 (11), 2125-2139 (2017).
  4. Hummel, F. C., Cohen, L. G. Non-invasive brain stimulation: a new strategy to improve neurorehabilitation after stroke. The Lancet Neurology. 5 (8), 708-712 (2006).
  5. Caligiore, D., et al. Parkinson's disease as a system-level disorder. Nature Publishing Group. 2 (1), 1-9 (2016).
  6. Grefkes, C., Fink, G. R. Reorganization of cerebral networks after stroke: new insights from neuroimaging with connectivity approaches. Brain. 134 (5), 1264-1276 (2011).
  7. Calhoun, V. D., Miller, R., Pearlson, G., Adalı, T. The Chronnectome: Time-Varying Connectivity Networks as the Next Frontier in fMRI Data Discovery. Neuron. 84 (2), 262-274 (2014).
  8. Fox, M. D., et al. Resting-state networks link invasive and noninvasive brain stimulation across diverse psychiatric and neurological diseases. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (41), 4367-4375 (2014).
  9. Fox, M. D., Halko, M. A., Eldaief, M. C., Pascual-Leone, A. Measuring and manipulating brain connectivity with resting state functional connectivity magnetic resonance imaging (fcMRI) and transcranial magnetic stimulation (TMS). NeuroImage. 62 (4), 2232-2243 (2012).
  10. Pascual-Leone, A., Walsh, V., Rothwell, J. Transcranial magnetic stimulation in cognitive neuroscience--virtual lesion, chronometry, and functional connectivity. Current Opinion in Neurobiology. 10 (2), 232-237 (2000).
  11. Pascual-Leone, A., Bartres-Faz, D., Keenan, J. P. Transcranial magnetic stimulation: studying the brain-behaviour relationship by induction of "virtual lesions". Philosophical transactions of the Royal Society of London Series B, Biological Sciences. 354 (1387), 1229-1238 (1999).
  12. Bolognini, N., Ro, T. Transcranial magnetic stimulation: disrupting neural activity to alter and assess brain function. The Journal of Neuroscience. 30 (29), 9647-9650 (2010).
  13. Rothwell, J. C. Using transcranial magnetic stimulation methods to probe connectivity between motor areas of the brain. Human Movement Science. 30 (5), 906-915 (2010).
  14. Lafleur, L. P., Tremblay, S., Whittingstall, K., Lepage, J. F. Assessment of Effective Connectivity and Plasticity With Dual-Coil Transcranial Magnetic Stimulation. Brain Stimulation. 9 (3), 347-355 (2016).
  15. Chouinard, P. A., Paus, T. What have We Learned from "Perturbing" the Human Cortical Motor System with Transcranial Magnetic Stimulation. Frontiers in Human Neuroscience. 4, 173(2010).
  16. Chen, R. Studies of human motor physiology with transcranial magnetic stimulation. Muscle & Nerve. 23 (S9), 26-32 (2000).
  17. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation and the human brain. Nature. 406 (6792), 147-150 (2000).
  18. Chen, R., Udupa, K. Measurement and modulation of plasticity of the motor system in humans using transcranial magnetic stimulation. Motor Control. 13 (4), 442-453 (2009).
  19. Walsh, V., Rushworth, M. A primer of magnetic stimulation as a tool for neuropsychology. Neuropsychologia. 37 (2), 125-135 (1999).
  20. Bestmann, S., et al. Mapping causal interregional influences with concurrent TMS-fMRI. Experimental Brain Research. 191 (4), 383-402 (2008).
  21. Siebner, H. R., Hartwigsen, G., Kassuba, T., Rothwell, J. C. How does transcranial magnetic stimulation modify neuronal activity in the brain? Implications for studies of cognition. Cortex. 45 (9), 1035-1042 (2009).
  22. Dayan, E., Censor, N., Buch, E. R., Sandrini, M., Cohen, L. G. Noninvasive brain stimulation: from physiology to network dynamics and back. Nature Publishing Group. 16 (7), 838-844 (2013).
  23. Sack, A. T. Transcranial magnetic stimulation, causal structure-function mapping and networks of functional relevance. Current Opinion in Neurobiology. 16 (5), 593-599 (2006).
  24. Bestmann, S., Krakauer, J. W. The uses and interpretations of the motor-evoked potential for understanding behaviour. Experimental Brain Research. 233 (3), 679-689 (2015).
  25. Vesia, M., Davare, M. Decoding Action Intentions in Parietofrontal Circuits. Journal of Neuroscience. 31 (46), 16491-16493 (2011).
  26. Cantarero, G., Celnik, P. Applications of TMS to Study Brain Connectivity. Brain Stimulation: Methodologies and Interventions. , 191-211 (2015).
  27. Ni, Z., et al. Two Phases of Interhemispheric Inhibition between Motor Related Cortical Areas and the Primary Motor Cortex in Human. Cerebral Cortex. 19 (7), 1654-1665 (2009).
  28. Ferbert, A., et al. Interhemispheric inhibition of the human motor cortex. The Journal of Physiology. 453, 525-546 (1992).
  29. Bäumer, T., et al. Inhibitory and facilitatory connectivity from ventral premotor to primary motor cortex in healthy humans at rest - A bifocal TMS study. Clinical Neurophysiology. 120 (9), 1724-1731 (2009).
  30. Koch, G., et al. Asymmetry of Parietal Interhemispheric Connections in Humans. Journal of Neuroscience. 31 (24), 8967-8975 (2011).
  31. Koch, G., et al. Focal stimulation of the posterior parietal cortex increases the excitability of the ipsilateral motor cortex. The Journal of Neuroscience. 27 (25), 6815-6822 (2007).
  32. Koch, G., et al. Interactions between pairs of transcranial magnetic stimuli over the human left dorsal premotor cortex differ from those seen in primary motor cortex. The Journal of Physiology. 578 (2), 551-562 (2007).
  33. Koch, G., et al. TMS activation of interhemispheric pathways between the posterior parietal cortex and the contralateral motor cortex. The Journal of Physiology. 587, Pt 17 4281-4292 (2009).
  34. Ziluk, A., Premji, A., Nelson, A. J. Functional connectivity from area 5 to primary motor cortex via paired-pulse transcranial magnetic stimulation. Neuroscience Letters. 484 (1), 81-85 (2010).
  35. Karabanov, A. N., Chao, C. C., Paine, R., Hallett, M. Mapping different intra-hemispheric parietal-motor networks using twin coil TMS. Brain Stimulation. 6 (3), 384-389 (2012).
  36. Mochizuki, H., Huang, Y. Z., Rothwell, J. C. Interhemispheric interaction between human dorsal premotor and contralateral primary motor cortex. The Journal of Physiology. 561, Pt 1 331-338 (2004).
  37. Civardi, C., Cantello, R., Asselman, P., Rothwell, J. C. Transcranial Magnetic Stimulation Can Be Used to Test Connections to Primary Motor Areas from Frontal and Medial Cortex in Humans. NeuroImage. 14 (6), 1444-1453 (2001).
  38. Groppa, S., et al. The human dorsal premotor cortex facilitates the excitability of ipsilateral primary motor cortex via a short latency cortico-cortical route. Human Brain Mapping. 33 (2), 419-430 (2011).
  39. Shirota, Y., et al. Increased primary motor cortical excitability by a single-pulse transcranial magnetic stimulation over the supplementary motor area. Experimental Brain Research. 219 (3), 339-349 (2012).
  40. Cattaneo, L., Barchiesi, G. Transcranial Magnetic Mapping of the Short-Latency Modulations of Corticospinal Activity from the Ipsilateral Hemisphere during Rest. Frontiers in Neural Circuits. 5, 14(2011).
  41. Brown, M. J. N., et al. Somatosensory-motor cortex interactions measured using dual-site transcranial magnetic stimulation. Brain Stimulation. 12 (5), 1229-1243 (2019).
  42. Brown, M. J. N., Goldenkoff, E. R., Chen, R., Gunraj, C., Vesia, M. Using Dual-Site Transcranial Magnetic Stimulation to Probe Connectivity between the Dorsolateral Prefrontal Cortex and Ipsilateral Primary Motor Cortex in Humans. Brain Sciences. 9 (8), 177(2019).
  43. Vesia, M., et al. Functional interaction between human dorsal premotor cortex and the ipsilateral primary motor cortex for grasp plans. Neuroreport. 29, 1355-1359 (2018).
  44. Vesia, M., et al. Human dorsomedial parieto-motor circuit specifies grasp during the planning of goal-directed hand actions. Cortex. 92, 175-186 (2017).
  45. Vesia, M., Bolton, D. A., Mochizuki, G., Staines, W. R. Human parietal and primary motor cortical interactions are selectively modulated during the transport and grip formation of goal-directed hand actions. Neuropsychologia. 51 (3), 410-417 (2013).
  46. Davare, M., Kraskov, A., Rothwell, J. C., Lemon, R. N. Interactions between areas of the cortical grasping network. Current Opinion in Neurobiology. 21 (4), 565-570 (2011).
  47. Davare, M., Rothwell, J. C., Lemon, R. N. Causal connectivity between the human anterior intraparietal area and premotor cortex during grasp. Current Biology. 20 (2), 176-181 (2010).
  48. Davare, M., Lemon, R., Olivier, E. Selective modulation of interactions between ventral premotor cortex and primary motor cortex during precision grasping in humans. The Journal of Physiology. 586, Pt 11 2735-2742 (2008).
  49. Davare, M., Montague, K., Olivier, E., Rothwell, J. C., Lemon, R. N. Ventral premotor to primary motor cortical interactions during object-driven grasp in humans. Cortex. 45 (9), 1050-1057 (2009).
  50. Schintu, S., et al. Paired-Pulse Parietal-Motor Stimulation Differentially Modulates Corticospinal Excitability across Hemispheres When Combined with Prism Adaptation. Neural Plasticity. 2016 (4-6), 1-9 (2016).
  51. Isayama, R., et al. Rubber hand illusion modulates the influences of somatosensory and parietal inputs to the motor cortex. Journal of Neurophysiology. 121 (2), 563-573 (2019).
  52. Karabanov, A., et al. Timing-dependent modulation of the posterior parietal cortex-primary motor cortex pathway by sensorimotor training. Journal of Neurophysiology. 107 (11), 3190-3199 (2012).
  53. Picazio, S., et al. Prefrontal Control over Motor Cortex Cycles at Beta Frequency during Movement Inhibition. Current Biology. 24 (24), 2940-2945 (2014).
  54. Mackenzie, T. N., et al. Human area 5 modulates corticospinal output during movement preparation. Neuroreport. 27 (14), 1056-1060 (2016).
  55. Groppa, S., et al. A novel dual-site transcranial magnetic stimulation paradigm to probe fast facilitatory inputs from ipsilateral dorsal premotor cortex to primary motor cortex. NeuroImage. 62 (1), 500-509 (2012).
  56. O'Shea, J., Sebastian, C., Boorman, E. D., Johansen-Berg, H., Rushworth, M. F. S. Functional specificity of human premotor-motor cortical interactions during action selection. The European Journal of Neuroscience. 26 (7), 2085-2095 (2007).
  57. Mars, R. B., et al. Short-latency influence of medial frontal cortex on primary motor cortex during action selection under conflict. The Journal of Neuroscience. 29 (21), 6926-6931 (2009).
  58. Hasan, A., et al. Muscle and timing-specific functional connectivity between the dorsolateral prefrontal cortex and the primary motor cortex. Journal of Cognitive Neuroscience. 25 (4), 558-570 (2013).
  59. Fujiyama, H., et al. Age-Related Changes in Frontal Network Structural and Functional Connectivity in Relation to Bimanual Movement Control. The Journal of Neuroscience. 36 (6), 1808-1822 (2016).
  60. Koch, G., et al. Functional Interplay between Posterior Parietal and Ipsilateral Motor Cortex Revealed by Twin-Coil Transcranial Magnetic Stimulation during Reach Planning toward Contralateral Space. The Journal of Neuroscience. 28 (23), 5944-5953 (2008).
  61. Koch, G., et al. In vivo definition of parieto-motor connections involved in planning of grasping movements. NeuroImage. 51 (1), 300-312 (2010).
  62. Koch, G., et al. Resonance of cortico-cortical connections of the motor system with the observation of goal directed grasping movements. Neuropsychologia. 48 (12), 3513-3520 (2010).
  63. Koch, G., et al. Time course of functional connectivity between dorsal premotor and contralateral motor cortex during movement selection. The Journal of Neuroscience. 26 (28), 7452-7459 (2006).
  64. Koch, G., Rothwell, J. C. TMS investigations into the task-dependent functional interplay between human posterior parietal and motor cortex. Behavioural Brain Research. 202 (2), 147-152 (2009).
  65. Lago, A., et al. Ventral premotor to primary motor cortical interactions during noxious and naturalistic action observation. Neuropsychologia. 48 (6), 1802-1806 (2010).
  66. Picazio, S., Ponzo, V., Koch, G. Cerebellar Control on Prefrontal-Motor Connectivity During Movement Inhibition. The Cerebellum. 15 (6), 680-687 (2015).
  67. Byblow, W. D., et al. Functional Connectivity Between Secondary and Primary Motor Areas Underlying Hand-Foot Coordination. Journal of Neurophysiology. 98 (1), 414-422 (2007).
  68. Rizzo, V., et al. Associative cortico-cortical plasticity may affect ipsilateral finger opposition movements. Behavioural Brain Research. 216 (1), 433-439 (2011).
  69. Rizzo, V., et al. Paired Associative Stimulation of Left and Right Human Motor Cortex Shapes Interhemispheric Motor Inhibition based on a Hebbian Mechanism. Cerebral Cortex. 19 (4), 907-915 (2009).
  70. Koganemaru, S., et al. Human motor associative plasticity induced by paired bihemispheric stimulation. The Journal of Physiology. 587 (19), 4629-4644 (2009).
  71. Arai, N., et al. State-dependent and timing-dependent bidirectional associative plasticity in the human SMA-M1 network. Journal of Neuroscience. 31 (43), 15376-15383 (2011).
  72. Fiori, F., Chiappini, E., Avenanti, A. Enhanced action performance following TMS manipulation of associative plasticity in ventral premotor-motor pathway. NeuroImage. 183, 847-858 (2018).
  73. Chiappini, E., Silvanto, J., Hibbard, P. B., Avenanti, A., Romei, V. Strengthening functionally specific neural pathways with transcranial brain stimulation. Current Biology. 28 (13), 735-736 (2018).
  74. Romei, V., Chiappini, E., Hibbard, P. B., Avenanti, A. Empowering Reentrant Projections from V5 to V1 Boosts Sensitivity to Motion. Current Biology. 26 (16), 2155-2160 (2016).
  75. Zittel, S., et al. Effects of dopaminergic treatment on functional cortico-cortical connectivity in Parkinson's disease. Experimental Brain Research. 233 (1), 329-337 (2014).
  76. Nelson, A. J., Hoque, T., Gunraj, C., Ni, Z., Chen, R. Impaired interhemispheric inhibition in writer's cramp. Neurology. 75 (5), 441-447 (2010).
  77. Murase, N., Duque, J., Mazzocchio, R., Cohen, L. G. Influence of interhemispheric interactions on motor function in chronic stroke. Annals of Neurology. 55 (3), 400-409 (2004).
  78. Bonnì, S., et al. Altered Parietal-Motor Connections in Alzheimer's Disease Patients. Journal of Alzheimer's Disease. 33 (2), 525-533 (2012).
  79. Koch, G., et al. Altered dorsal premotor-motor interhemispheric pathway activity in focal arm dystonia. Movement Disorders. 23 (5), 660-668 (2008).
  80. Koch, G., et al. Hyperexcitability of parietal-motor functional connections in the intact left-hemisphere of patients with neglect. Brain. 131, Pt 12 3147-3155 (2008).
  81. Di Lorenzo, F., et al. Long-term potentiation-like cortical plasticity is disrupted in Alzheimer's disease patients independently from age of onset. Annals of Neurology. 80 (2), 202-210 (2016).
  82. Ponzo, V., et al. Altered inhibitory interaction among inferior frontal and motor cortex in l-dopa-induced dyskinesias. Movement Disorders. 31 (5), 755-759 (2016).
  83. Koch, G., et al. Effect of Cerebellar Stimulation on Gait and Balance Recovery in Patients With Hemiparetic Stroke. JAMA Neurology. 76 (2), 170-178 (2018).
  84. Palomar, F. J., et al. Parieto-motor functional connectivity is impaired in Parkinson's disease. Brain Stimulation. 6 (2), 147-154 (2013).
  85. Udupa, K., et al. Cortical Plasticity Induction by Pairing Subthalamic Nucleus Deep-Brain Stimulation and Primary Motor Cortical Transcranial Magnetic Stimulation in Parkinson's Disease. The Journal of Neuroscience. 36 (2), 396-404 (2016).
  86. Ugawa, Y., Uesaka, Y., Terao, Y., Hanajima, R., Kanazawa, I. Magnetic stimulation over the cerebellum in humans. Annals of Neurology. 37 (6), 703-713 (1995).
  87. Pinto, A. D., Chen, R. Suppression of the motor cortex by magnetic stimulation of the cerebellum. Experimental Brain Research. 140 (4), 505-510 (2001).
  88. Kohl, S., et al. Cortical Paired Associative Stimulation Influences Response Inhibition Cortico-cortical and Cortico-subcortical Networks. Biological Psychiatry. 85 (4), 355-363 (2019).
  89. Casula, E. P., Pellicciari, M. C., Picazio, S., Caltagirone, C., Koch, G. Spike-timing-dependent plasticity in the human dorso-lateral prefrontal cortex. NeuroImage. 143, 204-213 (2016).
  90. Veniero, D., Ponzo, V., Koch, G. Paired Associative Stimulation Enforces the Communication between Interconnected Areas. Journal of Neuroscience. 33 (34), 13773-13783 (2013).
  91. Tremblay, S., et al. Clinical utility and prospective of TMS-EEG. Clinical Neurophysiology. 130 (5), 802-844 (2019).
  92. Johnen, V. M., Neubert, F. X., Buch, E. R., Verhagen, L. Causal manipulation of functional connectivity in a specific neural pathway during behaviour and at rest. eLife. 4, 04585(2015).
  93. Santarnecchi, E., et al. Modulation of network-to-network connectivity via spike-timing-dependent noninvasive brain stimulation. Human Brain Mapping. 39 (12), 4870-4883 (2018).
  94. Bergmann, T. O., Karabanov, A., Hartwigsen, G., Thielscher, A., Siebner, H. R. Combining non-invasive transcranial brain stimulation with neuroimaging and electrophysiology: Current approaches and future perspectives. NeuroImage. 140, 4-19 (2016).
  95. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: An update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686(2011).
  96. Keel, J. C., Smith, M. J., Wassermann, E. M. A safety screening questionnaire for transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 112 (4), 720(2001).
  97. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord and roots: basic principles and procedures for routine clinical application. Report of an IFCN committee. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 91 (2), 79-92 (1994).
  98. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  99. Wassermann, E. M. Risk and safety of repetitive transcranial magnetic stimulation: report and suggested guidelines from the International Workshop on the Safety of Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, June 5-7, 1996. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 108 (1), 1-16 (1998).
  100. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Safety of TMS Consensus Group. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research. Clinical Neurophysiology. 120 (12), 2008-2039 (2009).
  101. Oldfield, R. C. The assessment and analysis of handedness: the Edinburgh inventory. Neuropsychologia. 9 (1), 97-113 (1971).
  102. Villamar, M. F., et al. Technique and Considerations in the Use of 4x1 Ring High-definition Transcranial Direct Current Stimulation (HD-tDCS). Journal of Visualized Experiments. (77), e50309(2013).
  103. Sack, A. T., et al. Optimizing functional accuracy of TMS in cognitive studies: a comparison of methods. Journal of Cognitive Neuroscience. 21 (2), 207-221 (2009).
  104. Yousry, T. A., et al. Localization of the motor hand area to a knob on the precentral gyrus. A new landmark. Brain. 120, Pt 1 141-157 (1997).
  105. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  106. Cattaneo, L., et al. A cortico-cortical mechanism mediating object-driven grasp in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (3), 898-903 (2005).
  107. Hebb, D. O. The organization of behavior: A neurophysiological approach. , (1949).
  108. Caporale, N., Dan, Y. Spike Timing-Dependent Plasticity: A Hebbian Learning Rule. Annual Review of Neuroscience. 31 (1), 25-46 (2008).
  109. Markram, H., Lübke, J., Frotscher, M., Sakmann, B. Regulation of synaptic efficacy by coincidence of postsynaptic APs and EPSPs. Science. 275 (5297), 213-215 (1997).
  110. Jackson, A., Mavoori, J., Fetz, E. E. Long-term motor cortex plasticity induced by an electronic neural implant. Nature. 444 (7115), 56-60 (2006).
  111. Koch, G., Ponzo, V., Di Lorenzo, F., Caltagirone, C., Veniero, D. Hebbian and Anti-Hebbian Spike-Timing-Dependent Plasticity of Human Cortico-Cortical Connections. Journal of Neuroscience. 33 (23), 9725-9733 (2013).
  112. Romei, V., Thut, G., Silvanto, J. Information-Based Approaches of Noninvasive Transcranial Brain Stimulation. Trends in Neurosciences. 39 (11), 782-795 (2016).
  113. Carson, R. G., et al. Excitability changes in human forearm corticospinal projections and spinal reflex pathways during rhythmic voluntary movement of the opposite limb. The Journal of Physiology. 560, Pt 3 929-940 (2004).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

TMS dwumiejscowykorowa stymulacja parzysto asocjacyjnapotencja wywo any ruchowyspoczynkowy pr g motorycznysystem neuronawigacyjnytylna kora ciemieniowapierwotna kora ruchowaczno funkcjonalnamodulacja obwod w m zgowych

Powiązane artykuły