Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Optyczna tomografia koherentna Biomechaniczna analiza interakcji płyn-struktura progresji miażdżycy tętnic wieńcowych

3.9K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/62933

⸱

15 stycznia 2022

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1School of Mechanical Engineering, University of Adelaide, 2South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 3Vascular Research Centre, Lifelong Health Theme, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 4Monash Cardiovascular Research Centre, 5Adelaide Medical School, University of Adelaide, 6Department of Cardiology, Central Adelaide Local Health Network

W tym artykule

Podsumowanie

Istnieje potrzeba określenia, które zmiany miażdżycowe będą postępować w unaczynieniu wieńcowym, aby kierować interwencją przed wystąpieniem zawału mięśnia sercowego. W tym artykule przedstawiono biomechaniczne modelowanie tętnic za pomocą optycznej tomografii koherentnej przy użyciu technik interakcji płyn-struktura w komercyjnym solverze elementów skończonych, aby pomóc przewidzieć tę progresję.

Streszczenie

W tym artykule przedstawiamy kompletny przebieg pracy do analizy biomechanicznej blaszki miażdżycowej w naczyniach wieńcowych. Ponieważ miażdżyca jest jedną z głównych przyczyn globalnej śmiertelności, zachorowalności i obciążenia ekonomicznego, potrzebne są nowe sposoby analizy i przewidywania jej postępu. Jedną z takich metod obliczeniowych jest wykorzystanie interakcji płyn-struktura (FSI) do analizy interakcji między przepływem krwi a domenami tętnic/blaszki miażdżycowej. W połączeniu z obrazowaniem in vivo, podejście to można dostosować do każdego pacjenta, pomagając w różnicowaniu stabilnych i niestabilnych blaszek miażdżycowych. Przedstawiono proces trójwymiarowej rekonstrukcji z wykorzystaniem wewnątrznaczyniowej optycznej koherentnej tomografii (OCT) oraz inwazyjnej koronarografii (ICA). Ekstrakcja warunków brzegowych dla symulacji, w tym replikacja trójwymiarowego ruchu tętnicy, jest omawiana przed przeprowadzeniem konfiguracji i analizy w komercyjnym solverze elementów skończonych. Przedstawiono procedurę opisu wysoce nieliniowych właściwości hiperelastycznych ściany tętnicy i pulsującej prędkości/ciśnienia krwi wraz z ustawieniem sprzężenia systemu między tymi dwiema domenami. Demonstrujemy procedurę, analizując niewinowajcę, łagodnie stonotyczną, bogatą w lipidy płytkę miażdżycową u pacjenta po zawale mięśnia sercowego. Omówiono ustalone i pojawiające się markery związane z progresją blaszki miażdżycowej, takie jak odpowiednio naprężenie ścinające ściany i miejscowa znormalizowana helika, i związane z odpowiedzią strukturalną w ścianie tętnicy i blaszce miażdżycowej. Na koniec przekładamy wyniki na potencjalne znaczenie kliniczne, omawiamy ograniczenia i nakreślamy obszary do dalszego rozwoju. Metoda opisana w tym artykule jest obiecująca jako pomoc w określeniu miejsc zagrożonych progresją miażdżycy, a tym samym może pomóc w radzeniu sobie ze znaczną śmiertelnością, zachorowalnością i obciążeniem ekonomicznym miażdżycy.

Wprowadzenie

Choroba wieńcowa (CAD) jest najczęstszym rodzajem choroby serca i jedną z głównych przyczyn zgonów i obciążeń ekonomicznych na świecie1,2. W Stanach Zjednoczonych mniej więcej jeden na osiem zgonów przypisuje się CAD3,4, podczas gdy większość globalnych zgonów z powodu CAD obserwuje się obecnie w krajach o niskich i średnich dochodach5. Miażdżyca jest główną przyczyną tych zgonów, a pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej prowadzi do niedrożności tętnic wieńcowych i ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI)6. Nawet po rewaskularyzacji zmian wieńcowych u pacjentów występuje znaczne ryzyko nawrotu poważnych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) po AMI, głównie ze względu na jednoczesną obecność innych blaszek miażdżycowych, które również są podatne na pęknięcie7. Obrazowanie wewnątrzwieńcowe daje możliwość wykrycia tych blaszek wysokiego ryzyka8. Chociaż ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS) jest złotym standardem oceny objętości płytki nazębnej, ma ograniczoną rozdzielczość do identyfikacji cech mikrostrukturalnych wrażliwej płytki nazębnej w przeciwieństwie do wysokiej rozdzielczości (10-20 μm) optycznej koherentnej tomografii (OCT). Wykazano, że cienka i zapalna włóknista czapeczka pokrywająca dużą pulę lipidów jest najważniejszą sygnaturą wrażliwej płytki nazębnej9 i najlepiej jest identyfikować i mierzyć za pomocą OCT spośród obecnie dostępnych metod obrazowania wewnątrzwieńcowego10. Co ważne, OCT jest również w stanie ocenić inne cechy blaszki miażdżycowej wysokiego ryzyka, w tym: łuk lipidowy; infiltracja makrofagów; obecność włókniaka cienkiej czapeczki (TCFA), która jest definiowana jako rdzeń bogaty w lipidy z leżącą nad nim cienką włóknistą czapeczką (<65 μm); nierówne zwapnienie; i mikrokanaliki płytki nazębnej. Wykrywanie OCT tych cech wysokiego ryzyka w płytkach niebędących winowajcami po AMI wiązało się z nawet 6-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia w przyszłości MACE11. Jednak mimo to zdolność angiografii i obrazowania OCT do przewidywania, które blaszki wieńcowe będą postępować i ostatecznie pękną lub ulegną erozji, jest ograniczona, z dodatnimi wartościami predykcyjnymi wynoszącymi tylko 20%-30%8. Ta ograniczona zdolność predykcyjna utrudnia podejmowanie decyzji klinicznych dotyczących tego, które blaszki niebędące winowajcami należy leczyć (np. poprzez stentowanie)7,12.

Oprócz czynników związanych z pacjentem i biologicznymi cechami płytki miażdżycowej, siły biomechaniczne w tętnicach wieńcowych są również ważnymi determinantami progresji i niestabilności blaszki miażdżycowej13. Jedną z technik, która może pomóc w kompleksowej ocenie tych sił, jest symulacja interakcji płyn-struktura (FSI)14. Naprężenie ścinające ścian (WSS), zwane również naprężeniem ścinającym śródbłonka, było tradycyjnym punktem centralnym badań nad biomechaniką wieńcową15, z ogólnym zrozumieniem, że WSS odgrywa rolę etiologiczną w powstawaniu miażdżycy16. Regiony o niskim WSS, głównie symulowane przy użyciu technik obliczeniowej dynamiki płynów (CFD), były związane z pogrubieniem błony wewnętrznej17, przebudową naczyń krwionośnych18 i przewidywaniem progresji zmiany chorobowej19 i przyszłym MACE20. Ostatnie postępy w tych analizach sugerują, że podstawowa topologia pola wektorowego WSS21 i jej wielokierunkowe cechy22, są lepszym predyktorem ryzyka miażdżycy niż sama magnituda WSS. Jednak WSS pozwala uchwycić tylko rzut oka na cały system biomechaniczny przy ścianie światła i podobnie jak w przypadku metod obrazowania, żadna metryka biomechaniczna nie jest w stanie wiarygodnie zidentyfikować cech miażdżycowych wysokiego ryzyka.

Kolejne wskaźniki okazują się potencjalnie ważne w tworzeniu się miażdżycy. Charakterystyka przepływu wewnątrzświetlnego23 są jednym z takich przykładów, z przepływem spiralnym, określonym ilościowo za pomocą różnych wskaźników24, sugerowanym jako odgrywający rolę miażdżycową poprzez tłumienie zaburzonych wzorców przepływu25,26. Chociaż techniki CFD mogą analizować te charakterystyki przepływu i przedstawiać szeroki zakres użytecznych wyników, nie uwzględniają podstawowych interakcji między przepływem krwi, strukturą tętnic i ogólnym ruchem serca. To uproszczenie systemu dynamicznego do sztywnej ściany pomija potencjalnie krytyczne wyniki, takie jak naprężenia włóknistej czapy. Podczas gdy debata zarówno za, jak i przeciw potrzebie FSI w stosunku do CFD trwa27,28,29, wiele porównań pomija wpływ funkcji komór. To ograniczenie można przezwyciężyć za pomocą FSI, który wykazał, że dynamiczne zginanie i ściskanie wywierane na tętnicę poprzez wpływ funkcji komory może znacząco wpływać na naprężenia strukturalne blaszki miażdżycowej i tętnicy, a także na wskaźniki przepływu, takie jak WSS30,31,32. Jest to ważne, ponieważ naprężenia strukturalne są również kluczowym wskaźnikiem do analizy i przewidywania pęknięcia płytki nazębnej33,34 i zasugerowano, aby znajdowały się w tym samym miejscu, w których występuje wzrost płytki nazębnej14,35. Uchwycenie tych interakcji pozwala na bardziej realistyczne odwzorowanie środowiska wieńcowego i potencjalnych mechanizmów progresji choroby.

Odnosząc się do tego, tutaj opisujemy proces tworzenia geometrii specyficznej dla pacjenta na podstawie obrazowania OCT36 oraz konfiguracji i uruchomienia symulacji FSI tętnicy przy użyciu komercyjnego solvera elementów skończonych. Proces ręcznego usuwania światła, lipidu i zewnętrznej ściany tętnicy jest szczegółowo opisany przed trójwymiarową obliczeniową rekonstrukcją tętnicy pacjenta. Przedstawiamy konfigurację symulacji, sprzężenie i proces porównywania parametrów wyjściowych i kontrolnych obrazowania OCT w celu określenia progresji zmiany. Na koniec omawiamy przetwarzanie końcowe wyników numerycznych i sposób, w jaki te dane mogą mieć znaczenie kliniczne, porównując wyniki biomechaniczne z progresją/regresją zmiany. Ogólna metoda została zademonstrowana na niezawinionych, łagodnie stonotycznych, bogatych w lipidy blaszkach miażdżycowych w prawej tętnicy wieńcowej (RCA) 58-letniego mężczyzny rasy kaukaskiej, u którego wystąpił ostry zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST w warunkach nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2, otyłości (BMI 32,6) i przedwczesnej choroby wieńcowej w wywiadzie rodzinnym. Podczas pierwszego przyjęcia wykonano koronarografię i obrazowanie OCT, a następnie 12 miesięcy później w ramach trwającego badania klinicznego (badanie COCOMO-ACS ACTRN12618000809235). Przewidujemy, że technika ta może być dalej udoskonalana i wykorzystywana do identyfikacji blaszek wieńcowych, które są narażone na wysokie ryzyko progresji.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Następujące dane pozbawione identyfikatorów zostały przeanalizowane u pacjenta w ramach trwającego randomizowanego, kontrolowanego badania klinicznego COCOMO-ACS (ACTRN12618000809235; numer referencyjny Komitetu ds. Etyki w Royal Adelaide Hospital: HREC/17/RAH/366), z dodatkową zgodą etyczną udzieloną przez Usługi Badań Central Adelaide Local Health Network (CALHN) na potrzeby symulacji biomechanicznych (Numer referencyjny CALHN 14179). Rycina 1 podsumowuje pełen schemat działania opisany w poniższym protokole, który może być zastosowany w dowolnym oprogramowaniu lub kodach umożliwiających analizę oddziaływania płynu i struktury (FSI).

1. Ocena obrazu

  1. Dopasuj obrazy podstawowe i obrazy kontrolne OCT, wykorzystując orientiry anatomiczne, takie jak rozwidlenia, oraz obrazy bezpośrednio przylegające do rozwidlenia dystalnego i dystalnie do najbardziej proksymalnego rozwidlenia. Należy przeanalizować dopasowane obrazy pomiędzy tymi orientirami, zgodnie z opisem na Rysunku 2A.
  2. Przekrój poprzeczny światła OCT
    1. Wczytaj każdy obraz OCT do cyfrowego analizatora obrazów i kliknij, aby zaznaczyć punkty w centrum katetru oraz na granicach skali (Rysunek 2B). Wyeksportuj te punkty, aby wykorzystać je później.
    2. Ręcznie zaznacz krawędź światła, zawsze zaczynając w tym samym miejscu na każdym obrazie, starając się jak najdokładniej oddać krzywizny światła. Pozostaw lukę w miejscu artefaktu katetru, ponieważ proces rekonstrukcji wypełni ten obszar w późniejszym etapie. Wyeksportuj te pliki w formacie .dat i powtórz dla każdego obrazu.
  3. Ściana zewnętrzna i lipidy OCT
    1. W oprogramowaniu DICOM wyodrębnij zewnętrzną ścianę w obszarach o wysokiej atenuacji, wykorzystując widoczne fragmenty zewnętrznej błony elastycznej, aby ręcznie dopasować elipsę szacującą położenie ściany zewnętrznej, jak opisano na Rysunku 3. Kliknij i przeciągnij lewym przyciskiem myszy, aby zdefiniować elipsę i odpowiednio ją ustawić.
    2. Ręcznie zdefiniuj łuk lipidowy, obliczany względem środka ciężkości światła, oraz grubość czapki włóknistej, jak opisano na Rysunku 3, odpowiednio klikając i przeciągając miarę kąta i odległości. Wskaźniki te zostaną wykorzystane do analizy postępu zmian wraz z powierzchnią światła.
    3. Importuj te nałożone obrazy do cyfrowego analizatora obrazów i ręcznie wybierz punkty ściany zewnętrznej, wykorzystując dopasowaną elipsę jako wytyczną w obszarach o wysokiej atenuacji, gdzie zewnętrzna błona elastyczna nie jest widoczna. Powtórz krok 1.2.2, aby wybrać i wyeksportować punkty do formatu .dat.
    4. Podobnie w przypadku lipidów, ręcznie wybierz powierzchnię lipidu, zawsze zaczynając od tego samego końca lipidu. Wykorzystaj wytyczną w postaci elipsoidy ściany zewnętrznej (krok 1.3.1) dla spójnego łuku tylnej strony. Wyeksportuj punkty do pliku .dat i powtórz dla wszystkich obrazów zawierających lipidy, pozostawiając lukę w miejscu artefaktu przewodnika, jak opisano w kroku 1.2.2.
      UWAGA: Postęp zmian w lesji analizuje się poprzez porównanie trzech wskaźników: powierzchni światła, łuku lipidowego i grubości czapki włóknistej, które można ocenić bezpośrednio w przeglądarce DICOM. Technika wyodrębniania zewnętrznej ściany i tylnej strony lipidów jest konieczna ze względu na ograniczoną głębokość penetracji OCT. W niniejszym badaniu zastosowano OCT ze względu na skupienie się na zależności pomiędzy składem blaszki miażdżycowej a siłami biomechanicznymi.
  4. Linia środkowa na podstawie angiografii
    1. Wczytaj pierwszy obraz angiograficzny do cyfrowego analizatora obrazów37. Wybierz krawędzie katetru, aby skalować obraz w późniejszych krokach, a następnie ręcznie zaznacz linię środkową katetru, zaczynając od znacznika proksymalnego i przemieszczając się w kierunku dystalnym, z równomiernie rozmieszczonymi punktami, jak pokazano na Rysunku 4A. Wyeksportuj dane do formatu .dat i powtórz dla drugiej płaszczyzny angiograficznej.
      UWAGA: Ogólnie rzecz biorąc, płaszczyzny o kącie większym niż 20° między nimi poprawiają odporność rekonstrukcji trójwymiarowej linii środkowej. Kateter i przewodnik OCT powinny być widoczne na każdym obrazie.

2. Rekonstrukcja trójwymiarowa

  1. Projekcje angiograficzne
    1. Wczytaj pliki danych wyeksportowane w kroku 1.4. Użyj dwóch pierwszych punktów do skalowania danych na milimetry (dwa pierwsze punkty są wykorzystywane razem z znanymi specyfikacjami kaniuli, w tym przypadku 6F). Odejmij punkt proksymalny od pozostałych punktów w każdym zbiorze danych, aby krzywa zaczynała się w początku układu współrzędnych.
    2. Wygeneruj macierze obrotu dla każdej perspektywy angiograficznej, gdzie θ i Φ oznaczają odpowiednio kąty RAO/LAO i CAU/CRA. Używamy kątów LAO i CRA jako ujemnych. Dwie macierze obrotu w kierunkach x (Rotx) i y (Roty) są następujące:
      Macierze obrotu dla przekształceń 3D; równania; cos(θ), sin(θ), cos(φ), sin(φ)     (1)
    3. Pomnóż macierze obrotu przez siebie, a następnie pomnóż wynik przez współrzędne każdego punktu z kroku 2.1.1. Otrzymane równanie:
      Równanie obrotu 3D dla transformacji współrzędnych; pokazane jako Pt3D = Rotx.Roty.Pt.      (2)
      daje trójwymiarowe położenie punktu kaniuli na odpowiedniej płaszczyźnie angiogramu (Pt3D) poprzez obrót dwuwymiarowych punktów określonych na każdym obrazie angiograficznym.
    4. Oblicz wektor normalny do każdej płaszczyzny angiograficznej, mnożąc macierze obrotu w kierunkach x i y przez wektor jednostkowy w kierunku z. Od położenia proksymalnego do dystalnego, rzutuj każdy punkt prostopadle na odpowiednią płaszczyznę i oblicz środek najkrótszej odległości między rzutami. Wynikiem jest trójwymiarowy punkt na przewodniku OCT w przestrzeni.
    5. Korzystając z funkcji 'interparc', dostępnej w serwisie wymiany plików MATLAB Central38, podziel trójwymiarową linię środkową na równo rozmieszczone punkty. Odległość między punktami powinna być równa odległości między obrazami OCT, która jest określana przez prędkość wyciągania. To właśnie w tych miejscach zostaną umieszczone przekroje OCT.
  2. Obrót przekrojów OCT
    1. Korzystając z pliku danych zawierającego środek kaniuli i skalę, przekonwertuj każdy przekrój z pikseli na mm, używając drugiego i trzeciego punktu w pliku skalowania. Aby wyśrodkować przekrój względem położenia kaniuli, odejmij pierwszy punkt w pliku skalowania (środek kaniuli) od wszystkich punktów przekroju. Oblicz wektor normalny do przekroju (równoległy do kaniuli w tętnicy), odejmując punkt trójwymiarowej linii środkowej od następnego punktu dystalnego wzdłuż krzywej kaniuli.
    2. Obróć przekrój OCT, aby był prostopadły do linii środkowej kaniuli, mnożąc przeskalowane punkty danych przez macierz obrotu:
      Wzór macierzy obrotu, funkcje trygonometryczne; diagram matematyczny dla przekształceń przestrzennych.     (3)
      gdzie
      Wzory geometryczne 2D, α=atan2(Ny,Nx), β=acos(Nz), diagram, obliczanie kąta, trygonometria.     (4)
      a NX, NY i NZ to odpowiednio składowe x, y i z wektora normalnego obliczonego w sekcji 2.1. Dodaj punkt trójwymiarowej linii środkowej do wszystkich obróconych punktów przekroju, co daje położenie przekroju w trójwymiarowej przestrzeni (Rysunek 4B).
    3. Powtórz kroki 2.2.1–2.2.2 dla każdego przekroju (lumen, tętnica i lipid). Wyeksportuj przekroje do pliku tekstowego, który może zostać zaimportowany do oprogramowania CAD w celu ostatecznego utworzenia bryły.
  3. Tworzenie modelu bryły 3D
    1. W oprogramowaniu do modelowania 3D zaimportuj i wygeneruj przekroje po jednym pliku na raz. Zaimportuj pliki tekstowe zawierające przekroje do oprogramowania 3D, klikając na rozwijane pole koncepcji (Rysunek 5A-1) i wybierając krzywą 3D (Rysunek 5A-2). Kliknij Generuj.
    2. Aby utworzyć bryłę, wybierz wszystkie krzywe w odpowiedniej kolejności i połącz je metodą loftowania (Rysunek 5A-3), upewniając się, że opcja dodaj zamrożone jest zaznaczona, aby wygenerować nową bryłę. Wykonaj te kroki osobno dla światła, lipidów i ściany zewnętrznej, tworząc oddzielne bryły, upewniając się jednocześnie o włączeniu scalania topologii.
      UWAGA: Może być konieczne pominięcie krzywej, jeśli wystąpią problemy z geometrią. W tej rekonstrukcji pominięto niewielki lipid w środkowej części z powodu jego rozmiaru oraz dodatkowych kosztów obliczeniowych i złożoności numerycznej związanego z jego uwzględnieniem.
    3. Aby odjąć światło i lipidy od ściany tętnicy, utwórz operację boolowską z rozwijanej listy „utwórz” i wybierz ciało docelowe jako ścianę, a lipidy/lumen jako ciała narzędziowe, aby odjąć światło i lipidy od ściany tętnicy (Rysunek 5A-4).
    4. Udostępnij topologię między ścianą a lipidami, aby zapewnić współdzielenie węzłów siatki w kolejnych krokach. W tym celu ręcznie zaznacz ścianę i lipidy, a następnie kliknij prawym przyciskiem myszy, aby utworzyć nową część (Rysunek 5A-5).
      UWAGA: Ten krok zapewnia współdzielenie węzłów siatki między powierzchniami, co zapobiega nieprawidłowym obszarom kontaktu lub przenikaniu siatki między dwiema warstwami, znacznie ułatwiając fazę rozwiązania. Ostateczną geometrię linii środkowej kaniuli, lipidów, światła i ściany tętnicy przedstawiono na Rysunek 5B.
  4. Przetwarzanie wstępnego: Warunki brzegowe
    UWAGA: Przed skonfigurowaniem symulacji potrzebne są indywidualne dla pacjenta warunki brzegowe (BC). W tym przypadku wykorzystano przemieszczenia wyodrębnione z angiografii, które są stosowane na wlocie i wylocie symulacji, oraz prędkość przepływu krwi/ciśnienie zmierzone u pacjentów ludzkich i opisane w literaturze39.
    1. Przemieszczenie
      1. Powtórz kroki 1.4 i 2.1, wybierając jedynie markery dystalne i proksymalne, zaczynając od obrazu angiograficznego bezpośrednio poprzedzającego końcową fazę rozkurczu. Wykonaj to dla wszystkich obrazów angiograficznych w jednym cyklu sercowym.
      2. Dopasuj gładkie splajny do współrzędnych x, y i z dwóch zestawów punktów. Wynikiem są przemieszczenia obszarów wlotu i wylotu. Przykładowe wyniki przemieszczeń pacjenta przedstawiono na Rysunek 6A.
        UWAGA: Analizę przemieszczenia rozpoczęto od obrazu poprzedzającego końcową fazę rozkurczu, aby jak najlepiej dopasować fazy między wyodrębnionym przemieszczeniem a zadanymi profilami ciśnienia i prędkości opisanymi w sekcji 3.1.2, których faza skurczu rozpoczyna się o 0,1 s (odpowiadającym odstępowi między obrazami angiograficznymi). Podczas wyodrębniania ruchu upewnij się, że nie ma przesuwania stołu ani ruchu obrazu w całym zestawie obrazów.
    2. Prędkość przepływu krwi/ciśnienie
      1. Utwórz profile opisujące tętniczy przepływ krwi i ciśnienie, kompilując funkcje zdefiniowane przez użytkownika (UDF). W tym przypadku zastosowano przejściowe profile zmierzone u pacjentów ludzkich, opisane w literaturze39, modelowane jako szereg Fouriera, opisany matematycznie wzorem:
        Równanie szeregu Fouriera, wzór sumacyjny, analiza matematyczna, koncepcja przetwarzania sygnałów.,     (5)
        gdzie t to czas, w0 to częstotliwość, T to okres sygnału, n to liczba wyrazów, a a0-11, b1-11 to współczynniki dopasowane do profili opisanych w literaturze. W tym przypadku wykorzystujemy pierwsze 11 wyrazów.
      2. UWAGA: Profile te przedstawiono na Rysunek 6B i należy je zapisać w pliku w formacie C w środowisku programistycznym, takim jak Microsoft Visual Studio. Ciśnienie na wylocie ma stały przebieg, a prędkość na wlocie jest zadaną, w pełni rozwiniętą paraboliczną profilem, co uznaje się za wystarczające do odtworzenia realistycznych warunków40. Dalszy rozwój tej procedury mógłby obejmować pomiar prędkości przepływu krwi u pacjentów (np. za pomocą echokardiografii dopplerowskiej41) i ciśnienia (za pomocą drutów ciśnieniowych) jako bardziej realistycznych warunków brzegowych. Ponadto jednoczesny pomiar przemieszczenia, prędkości przepływu krwi i ciśnienia zapewniłby dokładne dopasowanie ich faz.

3. Tętnica/struktura

  1. Aby ustawić właściwości materiałów dla tętnicy i lipidu, przejdź do danych inżynierskich i dodaj nowy materiał o nazwie artery. Przeciągnij gęstość oraz pięcioparametrowy model Mooneya-Rivлина do nowego materiału i ustaw ich parametry. Wprowadź gęstość równą 1000 kg/m³3 oraz współczynniki hiperelastyczne opisane w Tabela 1, w oparciu o wątrobę42 i lipid43 właściwości opisane w literaturze. Powtórz to dla lipidu.
    UWAGA: Model Mooneya-Rivlina jest opisywany za pomocą44:
    Równanie równowagi statycznej; diagram; prezentacja koncepcji dywergencji; analiza edukacyjna wzorów     (6)
    Gdzie c10, c01, c20, c11, oraz c02 są stałymi materiałowymi i d jest parametrem nieściśliwości (w tym przypadku równym zero dla materiału nieściśliwego). Tutaj Ix jest xth niezmiennik tensora odkształcenia oraz J jest wyznacznikiem gradientu odkształcenia sprężystego.
  2. Wprowadź składnik modelu, kliknij prawym przyciskiem myszy na składnik światła/cieczy, aby go wyłączyć Lumen/Płyn i wybór Ukryj (Rycina 7A). Przypisz wcześniej zdefiniowane materiały do tętnicy i ciał stałych lipidowych, wybierając je z rozwijanej listy materiałów, i sprawdź, czy jednostki są odpowiednie.
  3. Geometria musi teraz zostać poddana dyskretyzacji. Kliknij na siatkę (mesh)Rycina 7B), ustaw preferencje fizyki na nieliniową mechanikę i określ wielkość siatki. W tym przypadku zastosowano siatkę adaptacyjną o docelowej wielkości 0,14 mm. Dostosuj ustawienia siatki zgodnie z potrzebami, aby uzyskać rozsądne wartości skośności siatki, dążąc do co najmniej dwóch–trzech elementów siatki w obszarach szczelin, takich jak pokrywa włóknista. Generowanie siatki może potrwać pewien czas ze względu na złożoną geometrię.
    UWAGA: Należy przeprowadzić badanie niezależności od siatki, aby zapewnić, że wyniki nie są wpływane przez cechy siatki. Stopniowo zmniejszaj rozmiar siatki i porównuj wyniki, aż różnice będą mniejsze niż ustalony próg; w tym przypadku przyjęto wartość 2%45 (pomiar wykonany na cienkiej pokrywie włóknistej trzeciej blaszki miażdżycowej). Ponadto, w celu zapewnienia jakości siatki, sprawdź współczynnik zniekształcenia siatki; wysoki współczynnik zniekształcenia może prowadzić do trudności numerycznych podczas uzyskiwania zbieżności lub do niedokładnych wyników. Aby zmniejszyć zniekształcenie, spróbuj zmniejszyć rozmiar elementów siatki lub dostosować współczynnik wzrostu, maksymalny rozmiar i/lub kąt krzywizny. Wyniki naszego testu niezależności od siatki przedstawiono w Tabela 2, z procentową zmiennością wyników w porównaniu do średniej wielkości oczek siatki, która została użyta w całym przeprowadzonym analizie.
  4. Kliknij Ustawienia analizy (Rycina 7C). W przypadku symulacji FSI wyłącz automatyczne kroki czasowe i ustaw liczbę kroków pośrednich na jeden (kroki pośrednie będą kontrolowane przez sprzężenie systemowe), ustaw czas zakończenia symulacji, w tym przypadku 0,8 s (częstotliwość rytmu serca pacjenta 75 uderzeń na minutę). Czas i kroki pośrednie będą kontrolowane przez sprzężenie systemowe.
  5. Na liście rozwijanej ustawień solvera ustaw typ solvera na „zależny od programu”, aby użyć metody bezpośredniej lub iteracyjnej. Metody bezpośrednie są bardziej niezawodne, ale zużywają znacznie więcej pamięci. Ustaw metodę Newtona-Raphsona na „pełna”. (Z powodu złożoności geometrii oraz nieliniowości w symulacji może być konieczne użycie metody bezpośredniej i pełnej iteracyjnej metody Newtona-Raphsona; jednakże znacznie zwiększają one koszt obliczeniowy.)
  6. Określ domenę sprzężenia systemu jako wewnętrzną ścianę tętnicy, wstawiając interfejs ciecz-ciało stałe. Zrób to, klikając prawym przyciskiem myszy i wstawiając interfejs ciecz-ciało stałe w obszarze Przejściowy zakładkaRycina 7D). Wybierz wewnętrzną stronę ściany tętnicy jako interfejs. Pozwoli to na przekazywanie danych między strukturą a płynem w tym miejscu.
  7. Warunki brzegowe przemieszczenia mogą być wprowadzone jako funkcja przemieszczenia w x, y, oraz z kierunek zastosowany na wlocie i wylocie. Zrób to, klikając prawym przyciskiem myszy pod Przejściowy zakładka i wstawianie przemieszczeń (Rycina 7E). Powtórz przemieszczenie dla x, y, oraz z kierunki. Na liście rozwijanej kierunek wybierz funkcję i skopiuj przemieszczenia wyodrębnione w kroku 2.4.1.
    UWAGA: Przemieszczenie można wprowadzić jako funkcję lub jako tabelę punktów, w zależności od preferencji.
  8. W celu ułatwienia rozwiązywania problemów, w obszarze Roztwór karta, wstaw cztery reszty Newtona-Raphsona. Można je przeglądać w przypadku wystąpienia błędów, aby zlokalizować problematyczne obszary geometrii lub siatki.
    UWAGA: Aby wstawić opcje przetwarzania końcowego, takie jak naprężenie główne maksymalne, kliknij prawym przyciskiem myszy na Roztwór zakładkę i wstaw odpowiednie wyniki (Rycina 7F).

4. Krew/płyn

  1. Wprowadź Model karta, sprawdź jednostki i wyłącz część dotyczącą tętnicy i lipidów, pozostawiając domenę płynu, w sposób analogiczny do kroku 3.2.
  2. Określ metryki siatki i wygeneruj siatkę, sprawdzając współczynnik zniekształcenia i odpowiednio go dostosowując (zastosowano rozmiar siatki 0,14 mm przy maksymalnym rozmiarze ścianki 0,12 mm). Dobrą praktyką jest stosowanie podobnego rozmiaru i kształtu siatki, jak w części strukturalnej, w obszarach, gdzie występuje oddziaływanie płynu ze ciałem stałym.
    UWAGA: Tak jak w kroku 3.3, należy przeprowadzić test niezależności od siatki, aby zapewnić, że wyniki nie zależą od właściwości siatki, jak pokazano w Tabela 2Sprawdź jakość siatki i w razie potrzeby dostosuj rozmiar elementów, współczynnik wzrostu, stopień zagęszczenia lub krzywiznę, aby zapewnić niski poziom skośności oraz osiągnięcie niezależności siatki.
  3. Utwórz nazwane selekcje dla wlotu, wylotu i ściany przed przejściem do konfiguracji płynu, klikając prawym przyciskiem myszy odpowiednią powierzchnię i wybierając opcję „insert named selection”.
  4. Wprowadź Ustawienie zakładkę i upewnij się, że włączona jest podwójna precyzja. Ustaw Solver wpisać, aby Oparte na ciśnieniu i upewnij się, że Czas jest ustawione na Przejściowy poprzez zaznaczenie odpowiednich pól wyboru (Rycina 8A).
  5. Włącz model lepkości turbulencji k-omega oraz aktywuj transporcie naprężeń stycznych i poprawki dla niskich liczb Reynoldsa, przechodząc do zakładki Modele lepkościRycina 8Bi zaznaczenie odpowiednich pól wyboru.
  6. Aby włączyć modele nieliniowe lepkości z turbulencją, wprowadź polecenie '/define/models/viscous/turbulence-expert/turb-non-newtonian?' w konsoli poleceńRycina 8C) i wpisz „yes”, gdy zostaniesz o to poproszony.
  7. Poniżej Materiały (Rycina 8D), zdefiniuj właściwości krwi, wprowadzając gęstość i wybierając nieliniowe prawo potęgowe dla lepkości w rozwijanej liście lepkości. Zrób to, zmieniając nazwę płynu na krew, ustaw gęstość 1 050 kg/m³3, oraz ustaw indeks konsystencji niutonowskiej potęgowej zależności k, do 0,035, wykładnik prawa potęgowego n, do 0,6.
    UWAGA: Model lepkosci niutonowskiej według prawa potęgowego został wybrany na podstawie literatury w celu opisania nieliniowej lepkości krwi46, η, pod względem szybkości odkształcenia płynu, Schemat równania symbolu szybkości odkształcenia γ̇ do analizy dynamiki płynów., jako:
    Wzór opisujący zachowanie przepływu η=kγ˙ⁿ⁻¹, ilustrujący zależność lepkości w analizie dynamiki płynów.     (7)
    Istnieje wiele modeli lepkości krwi o charakterze niutonowskim, które oddają właściwości cieczy o zmiennej lepkości w zależności od szybkości ścinania. Wielokrotnie opublikowano46,47,48,49 zajmowały się oceną skuteczności różnych modeli lepkości oraz ich współczynników, do których należy się odnieść w celu uzyskania dodatkowych informacji przy wyborze odpowiedniego modelu.
  8. Skompiluj naszą wcześniej opisaną w kroku 2.4.2 funkcję zdefiniowaną przez użytkownika, zawierającą chwilową prędkość przepływu krwi i ciśnienie, sprawdzając wiersze poleceń pod kątem ewentualnych błędów (Rycina 8C). Teraz załaduj plik UDF, wpisując Zdefiniowane przez użytkownika zakładkaRycina 8E), wybierając Skompilowane i przejście do katalogu UDF przed jego zaimportowaniem i kliknięcie na Zbuduj, a następnie na Załaduj.
    UWAGA: Tekst pojawi się w konsoli (Rycina 8C). Sprawdź to dokładnie, aby upewnić się, że nie pojawiają się żadne błędy ani ostrzeżenia. Jeśli UDF załaduje się poprawnie, nazwy UDF pojawią się w konsoli (wyróżnione w Rycina 8C).
  9. Te elementy mogą być zamontowane na wlocie i wylotie. Aby to zrobić, należy wybrać Warunki brzegowe kliknij dwukrotnie na Wlot (Rycina 8F) i wybierz UDF na wlocie z listy rozwijanej profilu. Powtórz ten krok, aby również zdefiniować ciśnienie na wylocie.
  10. Włącz siatkę dynamiczną (zaznaczając pole wyboru pod) Dynamiczna siatka zakładka pokazana w Rycina 8G), w tym wygładzanie, ponowne tworzenie siatki i 6° zaznacz pola wyboru solvera dla stopni swobody, ustawiając parametr dyfuzji na 1,5 oraz odpowiednie skale maksymalne i minimalne dla siatki.
  11. Upewnij się, że maksymalna i minimalna skala siatki mieszczą się w granicach strefy siatki, a docelowa wartość skośności jest ustawiona na 0,7. Właściwości siatki można wyświetlić, klikając na Właściwości siatki zakł.
  12. Utwórz nową strefę siatki dynamicznej, klikając na Utwórz przycisk, określ ścianę światła w Region lista rozwijana i wybierz Sprzężenie systemówJest to interfejs umożliwiający przekazywanie danych do komponentu tętnicy w symulacji.
  13. Utwórz strefy siatki odkształcalnej dla wlotu, wylotu oraz światła wewnętrznego z odpowiednimi wartościami skali siatki. Zrób to, klikając na Utwórz w Dynamiczna siatka zakładkę i wybierając DeformowanieWłącz ponowne tworzenie siatki i wygładzanie oraz ustaw skale siatki na podstawie granic każdej strefy. Błędy ujemnej objętości komórek często występują przy tej dynamicznej siatce, dlatego należy dokładnie sprawdzić i w razie potrzeby dostosować skale siatki dla każdego obszaru.
  14. Upewnij się, że sprzężenie ciśnienie-prędkość jest ustawione na sprzężone, a schematy formułowania przejściowego i dyskretyzacji przestrzennej na drugi rząd, wpisując Metody kartaRycina 8Hi dokonując wyborów z odpowiednich list rozwijanych.
  15. W kontrolach (Rycina 8H), wprowadź liczbę Couranta równą dwa i ustaw kryteria zbieżności residuum w Monitorы zakładkaRycina 8I). Użyliśmy wartości 1e-5 dla ciągłości i 1e-6 dla pozostałej części.
    UWAGA: Liczbę Couranta można oszacować na podstawie wielkości siatki, dx, rozmiar kroku czasowego, dt, oraz prędkość krwi, v, używając:
    wzór liczby Couranta, v(dt/dx), warunek stabilności, metody numeryczne, analiza dynamiki płynów     (8)
    Wprowadź tę liczbę w sekcji liczby Couranta w Kontrole kartaRycina 8H). Tutaj stosujemy liczbę Couranta równą dwóm. Zwykle liczba Couranta jest mniejsza niż jeden; jednakże, ponieważ wykorzystywany jest sprzężony solver ciśnienia i prędkości z metodami rozwiązania uwzględniającymi niejawnie zmienne czasowe, wynik jest z natury bardziej stabilny i mniej wrażliwy na tę wartość; dlatego wartość dwa uznaje się za dopuszczalną.
  16. Aby zdefiniować funkcję niestandardową dla wyników, takich jak zlokalizowana unormowana helisa (LNH), wybierz funkcje niestandardowe pól w obszarze Parametry i dostosowanie zakładkaRycina 8J) i wstaw nową funkcję, klikając prawym przyciskiem myszy i wybierając Nowy. W razie potrzeby skorzystaj z okna podręcznego, aby zdefiniować zmienne. Wprowadź formułę, korzystając z listy rozwijanej zmiennych solvera. Jako przykładowy wynik używamy LNH50,51, miara dopasowania między prędkością, Równowaga statyczna; ΣFx=0; diagram wektorów sił; pojęcie fizyczne w nauczaniui wirność, ω, wektory, jako funkcja niestandardowa opisana za pomocą:
    Diagram wzoru na iloczyn skalarny, równanie LNH, obliczanie długości wektora.      (9)
    UWAGA: W tym kroku należy zdefiniować inne niestandardowe zmienne, takie jak wskaźnik oscylacyjnego ścinania (OSI)52,53, miara odwrócenia przepływu.
  17. W Uruchom obliczenie kartaRycina 8K), ustaw liczbę kroków czasowych na 160 (rozmiar kroku 0,005 s i czas końcowy 0,8 s), rozmiar kroku czasowego na 5 ms oraz liczbę iteracji na 300, aby zapewnić niezależność wyniku od czasu.
    UWAGA: W zależności od złożoności symulacji może być wymagana większa liczba iteracji na każdy krok. Z powodu ograniczeń związanych z zbieżnością numeryczną może być konieczne przeprowadzenie wielu cykli sercowych; jednakże ze względu na koszt obliczeniowy tego typu symulacji podejście takie jest powszechnie stosowane w symulacjach biomechanicznych naczyń wieńcowych.
  18. Sprawdź, czy Próbkowanie danych dla statystyk czasowych pole wyboru jest włączone i upewnij się, że Statystyki ścian i Naprężenia ścinające przepływu są wybierane, a także wcześniej zdefiniowana funkcja niestandardowa.
  19. Utwórz eksport danych w Działania obliczeniowe i automatyczne zapisywanie kartaRycina 8L), wybierając Zgodny z CFD-Post opcja przetwarzania dalszego. Jeśli chce się przetwarzać wyniki w odrębnym oprogramowaniu, należy dostosować odpowiednio typ eksportu. Zaznaczyć wszystkie obszary (ściana, siatka wewnętrzna, wlot, wylot) oraz wyniki przeznaczone do eksportu.
  20. Na koniec zainicjuj symulację za pomocą schematu hybrydowego, wpisując Inicjalizacja zakładkaRycina 8M), wybierając Hybrydowy schemat, kliknięcie na Ustawienia, zwiększając liczbę iteracji do 20. Kliknij Zainicjuj.

5. Połączenie systemu

  1. Upewnij się, że zarówno konfiguracja strukturalna, jak i cieczowa są połączone z systemem sprzęgania i zostały zaktualizowane. Aby to zrobić, kliknij i przeciągnij konfigurację strukturalną i cieczową do systemu sprzęgania, aby je połączyć, jak pokazano na Rysunku 9A, a następnie upewnij się, że obie konfiguracje zostały zaktualizowane, klikając prawym przyciskiem myszy i wybierając opcję Aktualizuj.
  2. W Systemie sprzęgania ustaw czas końcowy na 0,8 s, a krok czasowy na 0,005 s. Aby to zrobić, wybierz Ustawienia analizy (Rysunek 9B-1) i wprowadź czas końcowy oraz rozmiar kroku czasowego. Ustaw maksymalną liczbę iteracji na 10.
    UWAGA: Ogólnie od 10 do 15 iteracji jest wystarczające, jeśli zarówno komponenty strukturalne, jak i cieczowe dobrze zbiegają się.
  3. Wybierz odpowiednio interfejs ściany i ciała stałego z komponentów cieczowych i strukturalnych oraz dodaj transfer danych, przytrzymując klawisz Ctrl i wybierając dwa interfejsy oddziaływania ciecz–struktura (Rysunek 9B-2); kliknij prawym przyciskiem myszy i utwórz transfer danych pomiędzy komponentami cieczowymi i strukturalnymi (Rysunek 9B-3). Dostosuj podrelaksację lub stopniowanie siły przekazywanej z cieczy do struktury, aby ułatwić osiągnięcie zbieżności.
    UWAGA: W zależności od złożoności modelu, warunków brzegowych i właściwości materiałów, może być wymagane stopniowanie transferu danych lub podrelaksacja w celu osiągnięcia zbieżności numerycznej. Można je zastosować do transferu danych cieczy (tj. siły przekazywanej z komponentu cieczy na ścianę tętnicy). Te opcje są dostępne w utworzonych transferach danych (Rysunek 9B-2).
  4. Gdy wszystko będzie gotowe do uruchomienia, kliknij Aktualizuj. Dane symulacji, takie jak zbieżność komponentów strukturalnych i cieczowych oraz zbieżność ich odpowiednich transferów danych, są wyświetlane w konsoli.
    UWAGA: Należy pamiętać, że symulacje oddziaływania ciecz–struktura (FSI) są obliczeniowo kosztowne; ta symulacja trwała 11 dni na maszynie 16-rdzeniowej (2,6 GHz Intel Xeon Gold z użyciem 180 GB pamięci fizycznej (RAM)), przy czym czas symulacji może się dodatkowo różnić w zależności od konfiguracji sprzętu i złożoności modelu. Przykładowe reszty transferu danych przedstawiono na wykresie (Rysunek 9B-4), a dane rozwiązania są wyświetlane w konsoli (Rysunek 9B-5). W pierwszych kilku iteracjach zbieżność reszt transferu danych może nie być w pełni osiągnięta, dopóki nie zostanie osiągnięty stan równowagi. Jest to opisane szczegółowo w podpisie do Rysunku 9B.
  5. Po zakończeniu symulacji wyniki mogą zostać przetworzone w oprogramowaniu komercyjnym lub w odrębnym oprogramowaniu, w zależności od typu eksportu danych opisanego w kroku 4.19.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Przedstawiono reprezentatywne wyniki zarówno dla uznanych, jak i nowych biomechanicznych markerów progresji miażdżycy. Uznane wskaźniki, takie jak WSS oraz wyniki pochodne WSS (w tym średnio-czasowe naprężenie ścinające przy ścianie (TAWSS) i wskaźnik ścinania oscylacyjnego (OSI)), są zwizualizowane na Rysunku 10. Naprężenie ścinające przy ścianie w cyklu sercowym jest w dużej mierze determinowane przez prędkość krwi, jednak geometria tętnicy oraz jej ruch/skurcz odgrywają istotną rolę w jeg...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Wykorzystanie metod FSI do analizy biomechaniki naczyń wieńcowych jest wciąż rozwijającą się dziedziną, zarówno pod względem modelowania numerycznego, jak i wyników klinicznych. W tym miejscu opisaliśmy zarys konfiguracji specyficznej dla pacjenta analizy FSI, opartej na metodach elementów skończonych/objętości skończonej, z wykorzystaniem OCT i obrazowania angiograficznego. Podczas gdy metoda, którą tutaj opisujemy, wykorzystuje komercyjny solver elementów skończonych, procedurę tę można zastosować do dowolnego oprogram...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają żadnych sprzeczności do zadeklarowania w związku z przygotowaniem tego artykułu. S.J.N. otrzymał wsparcie badawcze od AstraZeneca, Amgen, Anthera, Eli Lilly, Esperion, Novartis, Cerenis, The Medicines Company, Resverlogix, InfraReDx, Roche, Sanofi-Regeneron i Liposcience oraz jest konsultantem dla AstraZeneca, Akcea, Eli Lilly, Anthera, Kowa, Omthera, Merck, Takeda, Resverlogix, Sanofi-Regeneron, CSL Behring, Esperion i Boehringer Ingelheim. P.J.P. otrzymał wsparcie badawcze od firmy Abbott Vascular, honoraria konsultingowe od firm Amgen i Esperion oraz honoraria prelegentów od firm AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Merck Schering-Plough i Pfizer.

Podziękowania

Autorzy pragną podziękować za wsparcie udzielone przez Uniwersytet w Adelajdzie, Królewski Szpital Adelaide (RAH) oraz Południowoaustralijski Instytut Zdrowia i Badań Medycznych (SAHMRI). Badanie COCOMO-ACS jest badaniem zainicjowanym przez badaczy, finansowanym z grantów projektowych Narodowej Rady Zdrowia i Badań Medycznych (NHMRC) Australii (ID1127159) oraz Narodowej Fundacji Serca Australii (ID101370). H.J.C. jest wspierany przez stypendium Westpac Scholars Trust (stypendium Future Leaders) i potwierdza wsparcie ze strony University of Adelaide, School of Mechanical Engineering oraz stypendium Departamentu Edukacji, Umiejętności i Zatrudnienia Research Training Program (RTP). S.J.N. otrzymuje stypendium Principal Research Fellowship od NHMRC (ID1111630). P.J.P. otrzymuje stypendium Level 2 Future Leader Fellowship od National Heart Foundation of Australia (FLF102056) oraz stypendium Level 2 Career Development Fellowship od NHMRC (CDF1161506).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
ANSYS Workbench (wersja 19.0)ANSYSKomercyjny solver elementów skończonych
MATLAB (wersja 2019b)MathworksKomercyjna platforma programistyczna
MicroDicom/ImageJ MicroDicom/ImageJCzytnik DICOM Open Source
Visual Studio (wersja 2019)Zintegrowane środowisko programistyczneMicrosoft
Commercial

Bibliografia

  1. American Heart Association. Cardiovascular disease: A costly burden for America projections through 2035. American Heart Association. , (2017).
  2. Gheorghe, A., et al. The economic burden of cardiovascular disease and hypertension in low-and middle-income countries: A systematic review. BMC Public Health. 18 (1), 975(2018).
  3. Virani, S. S., et al. Heart disease and stroke statistics-2020 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 141 (9), 139(2020).
  4. Benjamin, E. J., et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 139 (10), 56(2019).
  5. Cardiovascular diseases (CVDs). World Health Organisation. , Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (2017).
  6. Calvert, J. W. Cellular and Molecular Pathobiology of Cardiovascular Disease. Willis, M. S., Homeister, J. W., Stone, J. R. , Academic Press. 79-100 (2014).
  7. Baumann, A. A. W., Mishra, A., Worthley, M. I., Nelson, A. J., Psaltis, P. J. Management of multivessel coronary artery disease in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a complex path to precision medicine. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 11, 1-23 (2020).
  8. Montarello, N. J., Nelson, A. J., Verjans, J., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. The role of intracoronary imaging in translational research. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 10 (5), 1480-1507 (2020).
  9. Narula, J., et al. Histopathologic characteristics of atherosclerotic coronary disease and implications of the findings for the invasive and noninvasive detection of vulnerable plaques. Journal of the American College of Cardiology. 61 (10), 1041-1051 (2013).
  10. Kim, S. -J., et al. Reproducibility of in vivo measurements for fibrous cap thickness and lipid arc by OCT. JACC: Cardiovascular Imaging. 5 (10), 1072-1074 (2012).
  11. Prati, F., et al. Relationship between coronary plaque morphology of the left anterior descending artery and 12 months clinical outcome: the CLIMA study. European Heart Journal. 41 (3), 383-391 (2019).
  12. Nelson, A. J., Ardissino, M., Psaltis, P. Current approach to the diagnosis of atherosclerotic coronary artery disease: more questions than answers. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 10, 1-20 (2019).
  13. Carpenter, H. J., Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. A review on the biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 147, (2020).
  14. Wang, L., et al. Fluid-structure interaction models based on patient-specific IVUS at baseline and follow-up for prediction of coronary plaque progression by morphological and biomechanical factors: A preliminary study. Journal of Biomechanics. 68, 43-50 (2018).
  15. Shishikura, D., et al. The relationship between segmental wall shear stress and lipid core plaque derived from near-infrared spectroscopy. Atherosclerosis. 275, 68-73 (2018).
  16. Cameron, J. N., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 302, 43-51 (2020).
  17. Giannoglou, G. D., Soulis, J. V., Farmakis, T. M., Farmakis, D. M., Louridas, G. E. Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening. International Journal of Cardiology. 86 (1), 27-40 (2002).
  18. Stone, P. H., et al. Effect of endothelial shear stress on the progression of coronary artery disease, vascular remodeling, and in-stent restenosis in humans: In vivo 6-month follow-up study. Circulation. 108 (4), 438-444 (2003).
  19. Bourantas Christos, V., et al. Shear stress estimated by quantitative coronary angiography predicts plaques prone to progress and cause events. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (10), 2206-2219 (2020).
  20. Stone, P. H., et al. Role of low endothelial shear stress and plaque characteristics in the prediction of nonculprit major adverse cardiac events: The PROSPECT study. JACC: Cardiovascular Imaging. 11 (3), 462-471 (2018).
  21. Arzani, A., Gambaruto, A. M., Chen, G., Shadden, S. C. Wall shear stress exposure time: a Lagrangian measure of near-wall stagnation and concentration in cardiovascular flows. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 16 (3), 787-803 (2017).
  22. Hoogendoorn, A., et al. Multidirectional wall shear stress promotes advanced coronary plaque development: comparing five shear stress metrics. Cardiovascular Research. 116 (6), 1136-1146 (2020).
  23. Chiastra, C., et al. Healthy and diseased coronary bifurcation geometries influence near-wall and intravascular flow: A computational exploration of the hemodynamic risk. Journal of Biomechanics. 58, 79-88 (2017).
  24. Gallo, D., Steinman, D. A., Bijari, P. B., Morbiducci, U. Helical flow in carotid bifurcation as surrogate marker of exposure to disturbed shear. Journal of Biomechanics. 45 (14), 2398-2404 (2012).
  25. De Nisco, G., et al. The atheroprotective nature of helical flow in coronary arteries. Annals of Biomedical Engineering. 47 (2), 425-438 (2019).
  26. De Nisco, G., et al. The impact of helical flow on coronary atherosclerotic plaque development. Atherosclerosis. 300, 39-46 (2020).
  27. Eslami, P., et al. Effect of wall elasticity on hemodynamics and wall shear stress in patient-specific simulations in the coronary arteries. Journal of Biomechanical Engineering. 142 (2), (2019).
  28. Malvè, M., García, A., Ohayon, J., Martínez, M. A. Unsteady blood flow and mass transfer of a human left coronary artery bifurcation: FSI vs. CFD. International Communications in Heat and Mass Transfer. 39 (6), 745-751 (2012).
  29. Chiastra, C., Migliavacca, F., Martínez, M. Á, Malvè, M. On the necessity of modelling fluid-structure interaction for stented coronary arteries. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 34, 217-230 (2014).
  30. Carpenter, H., Gholipour, A., Ghayesh, M., Zander, A. C., Psaltis, P. In vivo based fluid-structure interaction biomechanics of the left anterior descending coronary artery. Journal of Biomechanical Engineering. 143 (8), (2021).
  31. Tang, D., et al. 3D MRI-based anisotropic FSI models with cyclic bending for human coronary atherosclerotic plaque mechanical analysis. Journal of Biomechanical Engineering. 131 (6), (2009).
  32. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. In vivo based biomechanics of right and left coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 154, (2020).
  33. Pei, X., Wu, B., Li, Z. -Y. Fatigue crack propagation analysis of plaque rupture. Journal of Biomechanical Engineering. 135 (10), (2013).
  34. Wang, L., et al. IVUS-based FSI models for human coronary plaque progression study: components, correlation and predictive analysis. Annals of Biomedical Engineering. 43 (1), 107-121 (2015).
  35. Fan, R., et al. Human coronary plaque wall thickness correlated positively with flow shear stress and negatively with plaque wall stress: an IVUS-based fluid-structure interaction multi-patient study. BioMedical Engineering OnLine. 13 (1), 32(2014).
  36. Migliori, S., et al. Application of an OCT-based 3D reconstruction framework to the hemodynamic assessment of an ulcerated coronary artery plaque. Medical Engineering & Physics. 78, 74-81 (2020).
  37. Pataky, T. DIGITIZE07. MATLAB Central File Exchange. , Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/14703-digitize07 (2021).
  38. D'Errico, J. interparc. MATLAB Central File Exchange. , Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/34874-interparc (2021).
  39. Davies Justin, E., et al. Evidence of a dominant backward-propagating "suction" wave responsible for diastolic coronary filling in humans, attenuated in left ventricular hypertrophy. Circulation. 113 (14), 1768-1778 (2006).
  40. Campbell, I. C., et al. Effect of inlet velocity profiles on patient-specific computational fluid dynamics simulations of the carotid bifurcation. Journal of Biomechanical Engineering. 134 (5), (2012).
  41. Chang, W. -T., et al. Ultrasound based assessment of coronary artery flow and coronary flow reserve using the pressure overload model in mice. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (98), (2015).
  42. Holzapfel, G. A., Sommer, G., Gasser, C. T., Regitnig, P. Determination of layer-specific mechanical properties of human coronary arteries with nonatherosclerotic intimal thickening and related constitutive modeling. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 289 (5), 2048-2058 (2005).
  43. Versluis, A., Bank, A. J., Douglas, W. H. Fatigue and plaque rupture in myocardial infarction. Journal of Biomechanics. 39 (2), 339-347 (2006).
  44. ANSYS Inc. ANSYS Academic Research Mechanical, Release 19.0, Mechanical APDL Theory Reference, Structures with Material Nonlinearities, Hyperelasticity, Mooney-Rivlin. ANSYS Inc. , (2019).
  45. Dong, J., Sun, Z., Inthavong, K., Tu, J. Fluid-structure interaction analysis of the left coronary artery with variable angulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 18 (14), 1500-1508 (2015).
  46. Johnston, B. M., Johnston, P. R., Corney, S., Kilpatrick, D. Non-Newtonian blood flow in human right coronary arteries: Steady state simulations. Journal of Biomechanics. 37 (5), 709-720 (2004).
  47. Abbasian, M., et al. Effects of different non-Newtonian models on unsteady blood flow hemodynamics in patient-specific arterial models with in-vivo validation. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 186, (2020).
  48. Soulis, J. V., et al. Non-Newtonian models for molecular viscosity and wall shear stress in a 3D reconstructed human left coronary artery. Medical Engineering & Physics. 30 (1), 9-19 (2008).
  49. Liu, B., Tang, D. Influence of non-Newtonian properties of blood on the wall shear stress in human atherosclerotic right coronary arteries. Molecular & Cellular Biomechanics: MCB. 8 (1), (2011).
  50. Morbiducci, U., Ponzini, R., Grigioni, M., Redaelli, A. Helical flow as fluid dynamic signature for atherogenesis risk in aortocoronary bypass. A numeric study. Journal of Biomechanics. 40 (3), 519-534 (2007).
  51. Morbiducci, U., et al. In vivo quantification of helical blood flow in human aorta by time-resolved three-dimensional cine phase contrast magnetic resonance imaging. Annals of Biomedical Engineering. 37 (3), (2009).
  52. Sughimoto, K., et al. Effects of arterial blood flow on walls of the abdominal aorta: Distributions of wall shear stress and oscillatory shear index determined by phase-contrast magnetic resonance imaging. Heart and Vessels. 31 (7), 1168-1175 (2016).
  53. Ku, D. N., Giddens, D. P., Zarins, C. K., Glagov, S. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 5 (3), 293-302 (1985).
  54. Mazzi, V., et al. Wall shear stress topological skeleton analysis in cardiovascular flows: Methods and applications. Mathematics. 9 (7), 720(2021).
  55. Moraes, M. C., Cardenas, D. A. C., Furuie, S. S. Automatic lumen segmentation in IVOCT images using binary morphological reconstruction. BioMedical Engineering OnLine. 12 (1), 78(2013).
  56. Akyildiz, A. C., et al. The effects of plaque morphology and material properties on peak cap stress in human coronary arteries. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 19 (7), 771-779 (2016).
  57. Tang, D., et al. Quantifying effects of plaque structure and material properties on stress distributions in human atherosclerotic plaques using 3D FSI models. Journal of Biomechanical Engineering. 127 (7), 1185-1194 (2005).
  58. Li, J., et al. Multimodality intravascular imaging of high-risk coronary plaque. JACC: Cardiovascular Imaging. , (2021).
  59. Bourantas Christos, V., et al. Utility of multimodality intravascular imaging and the local hemodynamic forces to predict atherosclerotic disease progression. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (4), 1021-1032 (2020).
  60. Liao, R., Luc, D., Sun, Y., Kirchberg, K. 3-D reconstruction of the coronary artery tree from multiple views of a rotational X-ray angiography. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 26 (7), 733-749 (2010).
  61. Holzapfel, G. A., Gasser, T. C., Ogden, R. W. A new constitutive framework for arterial wall mechanics and a comparative study of material models. Journal of Elasticity and the Physical Science of Solids. 61 (1), 1-48 (2000).
  62. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A., Mahajan, R. Three-dimensional biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 130, 93-114 (2018).
  63. Akyildiz, A. C., et al. Effects of intima stiffness and plaque morphology on peak cap stress. BioMedical Engineering OnLine. 10 (1), 25(2011).
  64. Baranger, J., Mertens, L., Villemain, O. Blood flow imaging with ultrafast doppler. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (164), (2020).
  65. Westra, J., et al. Diagnostic performance of in-procedure angiography-derived quantitative flow reserve compared to pressure-derived fractional flow feserve: The FAVOR II Europe-Japan study. Journal of the American Heart Association. 7 (14), (2018).
  66. Torii, R., et al. The impact of plaque type on strut embedment/protrusion and shear stress distribution in bioresorbable scaffold. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 21 (4), 454-462 (2020).
  67. Peirlinck, M., et al. Precision medicine in human heart modeling. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. , 1-29 (2021).
  68. Franke, K. B., et al. Current state-of-play in spontaneous coronary artery dissection. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 9 (3), 281(2019).
  69. Alber, M., et al. Integrating machine learning and multiscale modeling-perspectives, challenges, and opportunities in the biological, biomedical, and behavioral sciences. NPJ Digital Medicine. 2 (1), 115(2019).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Analiza biomechanicznanapr enie cinaj ce przy cianierekonstrukcja tr jwymiarowaobrazowanie wewn trz naczyniowemodelowanie metod element w sko czonychprogresja blaszki mia d ycowejhiperelastyczna ciana t tnicy
Optyczna tomografia koherentna Biomechaniczna analiza interakcji płyn-struktura progresji miażdżycy tętnic wieńcowych
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.