Artykuł metodologiczny

Optyczna tomografia koherentna Biomechaniczna analiza interakcji płyn-struktura progresji miażdżycy tętnic wieńcowych

DOI:

10.3791/62933

⸱

15 stycznia 2022

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1School of Mechanical Engineering, University of Adelaide, 2South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 3Vascular Research Centre, Lifelong Health Theme, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 4Monash Cardiovascular Research Centre, 5Adelaide Medical School, University of Adelaide, 6Department of Cardiology, Central Adelaide Local Health Network

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Istnieje potrzeba określenia, które zmiany miażdżycowe będą postępować w unaczynieniu wieńcowym, aby kierować interwencją przed wystąpieniem zawału mięśnia sercowego. W tym artykule przedstawiono biomechaniczne modelowanie tętnic za pomocą optycznej tomografii koherentnej przy użyciu technik interakcji płyn-struktura w komercyjnym solverze elementów skończonych, aby pomóc przewidzieć tę progresję.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

W tym artykule przedstawiamy kompletny przebieg pracy do analizy biomechanicznej blaszki miażdżycowej w naczyniach wieńcowych. Ponieważ miażdżyca jest jedną z głównych przyczyn globalnej śmiertelności, zachorowalności i obciążenia ekonomicznego, potrzebne są nowe sposoby analizy i przewidywania jej postępu. Jedną z takich metod obliczeniowych jest wykorzystanie interakcji płyn-struktura (FSI) do analizy interakcji między przepływem krwi a domenami tętnic/blaszki miażdżycowej. W połączeniu z obrazowaniem in vivo, podejście to można dostosować do każdego pacjenta, pomagając w różnicowaniu stabilnych i niestabilnych blaszek miażdżycowych. Przedstawiono proces trójwymiarowej rekonstrukcji z wykorzystaniem wewnątrznaczyniowej optycznej koherentnej tomografii (OCT) oraz inwazyjnej koronarografii (ICA). Ekstrakcja warunków brzegowych dla symulacji, w tym replikacja trójwymiarowego ruchu tętnicy, jest omawiana przed przeprowadzeniem konfiguracji i analizy w komercyjnym solverze elementów skończonych. Przedstawiono procedurę opisu wysoce nieliniowych właściwości hiperelastycznych ściany tętnicy i pulsującej prędkości/ciśnienia krwi wraz z ustawieniem sprzężenia systemu między tymi dwiema domenami. Demonstrujemy procedurę, analizując niewinowajcę, łagodnie stonotyczną, bogatą w lipidy płytkę miażdżycową u pacjenta po zawale mięśnia sercowego. Omówiono ustalone i pojawiające się markery związane z progresją blaszki miażdżycowej, takie jak odpowiednio naprężenie ścinające ściany i miejscowa znormalizowana helika, i związane z odpowiedzią strukturalną w ścianie tętnicy i blaszce miażdżycowej. Na koniec przekładamy wyniki na potencjalne znaczenie kliniczne, omawiamy ograniczenia i nakreślamy obszary do dalszego rozwoju. Metoda opisana w tym artykule jest obiecująca jako pomoc w określeniu miejsc zagrożonych progresją miażdżycy, a tym samym może pomóc w radzeniu sobie ze znaczną śmiertelnością, zachorowalnością i obciążeniem ekonomicznym miażdżycy.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Choroba wieńcowa (CAD) jest najczęstszym rodzajem choroby serca i jedną z głównych przyczyn zgonów i obciążeń ekonomicznych na świecie1,2. W Stanach Zjednoczonych mniej więcej jeden na osiem zgonów przypisuje się CAD3,4, podczas gdy większość globalnych zgonów z powodu CAD obserwuje się obecnie w krajach o niskich i średnich dochodach5. Miażdżyca jest główną przyczyną tych zgonów, a pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej prowadzi do niedrożności tętnic wieńcowych i ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI)6. Nawet po rewaskularyzacji zmian wieńcowych u pacjentów występuje znaczne ryzyko nawrotu poważnych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) po AMI, głównie ze względu na jednoczesną obecność innych blaszek miażdżycowych, które również są podatne na pęknięcie7. Obrazowanie wewnątrzwieńcowe daje możliwość wykrycia tych blaszek wysokiego ryzyka8. Chociaż ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS) jest złotym standardem oceny objętości płytki nazębnej, ma ograniczoną rozdzielczość do identyfikacji cech mikrostrukturalnych wrażliwej płytki nazębnej w przeciwieństwie do wysokiej rozdzielczości (10-20 μm) optycznej koherentnej tomografii (OCT). Wykazano, że cienka i zapalna włóknista czapeczka pokrywająca dużą pulę lipidów jest najważniejszą sygnaturą wrażliwej płytki nazębnej9 i najlepiej jest identyfikować i mierzyć za pomocą OCT spośród obecnie dostępnych metod obrazowania wewnątrzwieńcowego10. Co ważne, OCT jest również w stanie ocenić inne cechy blaszki miażdżycowej wysokiego ryzyka, w tym: łuk lipidowy; infiltracja makrofagów; obecność włókniaka cienkiej czapeczki (TCFA), która jest definiowana jako rdzeń bogaty w lipidy z leżącą nad nim cienką włóknistą czapeczką (<65 μm); nierówne zwapnienie; i mikrokanaliki płytki nazębnej. Wykrywanie OCT tych cech wysokiego ryzyka w płytkach niebędących winowajcami po AMI wiązało się z nawet 6-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia w przyszłości MACE11. Jednak mimo to zdolność angiografii i obrazowania OCT do przewidywania, które blaszki wieńcowe będą postępować i ostatecznie pękną lub ulegną erozji, jest ograniczona, z dodatnimi wartościami predykcyjnymi wynoszącymi tylko 20%-30%8. Ta ograniczona zdolność predykcyjna utrudnia podejmowanie decyzji klinicznych dotyczących tego, które blaszki niebędące winowajcami należy leczyć (np. poprzez stentowanie)7,12.

Oprócz czynników związanych z pacjentem i biologicznymi cechami płytki miażdżycowej, siły biomechaniczne w tętnicach wieńcowych są również ważnymi determinantami progresji i niestabilności blaszki miażdżycowej13. Jedną z technik, która może pomóc w kompleksowej ocenie tych sił, jest symulacja interakcji płyn-struktura (FSI)14. Naprężenie ścinające ścian (WSS), zwane również naprężeniem ścinającym śródbłonka, było tradycyjnym punktem centralnym badań nad biomechaniką wieńcową15, z ogólnym zrozumieniem, że WSS odgrywa rolę etiologiczną w powstawaniu miażdżycy16. Regiony o niskim WSS, głównie symulowane przy użyciu technik obliczeniowej dynamiki płynów (CFD), były związane z pogrubieniem błony wewnętrznej17, przebudową naczyń krwionośnych18 i przewidywaniem progresji zmiany chorobowej19 i przyszłym MACE20. Ostatnie postępy w tych analizach sugerują, że podstawowa topologia pola wektorowego WSS21 i jej wielokierunkowe cechy22, są lepszym predyktorem ryzyka miażdżycy niż sama magnituda WSS. Jednak WSS pozwala uchwycić tylko rzut oka na cały system biomechaniczny przy ścianie światła i podobnie jak w przypadku metod obrazowania, żadna metryka biomechaniczna nie jest w stanie wiarygodnie zidentyfikować cech miażdżycowych wysokiego ryzyka.

Kolejne wskaźniki okazują się potencjalnie ważne w tworzeniu się miażdżycy. Charakterystyka przepływu wewnątrzświetlnego23 są jednym z takich przykładów, z przepływem spiralnym, określonym ilościowo za pomocą różnych wskaźników24, sugerowanym jako odgrywający rolę miażdżycową poprzez tłumienie zaburzonych wzorców przepływu25,26. Chociaż techniki CFD mogą analizować te charakterystyki przepływu i przedstawiać szeroki zakres użytecznych wyników, nie uwzględniają podstawowych interakcji między przepływem krwi, strukturą tętnic i ogólnym ruchem serca. To uproszczenie systemu dynamicznego do sztywnej ściany pomija potencjalnie krytyczne wyniki, takie jak naprężenia włóknistej czapy. Podczas gdy debata zarówno za, jak i przeciw potrzebie FSI w stosunku do CFD trwa27,28,29, wiele porównań pomija wpływ funkcji komór. To ograniczenie można przezwyciężyć za pomocą FSI, który wykazał, że dynamiczne zginanie i ściskanie wywierane na tętnicę poprzez wpływ funkcji komory może znacząco wpływać na naprężenia strukturalne blaszki miażdżycowej i tętnicy, a także na wskaźniki przepływu, takie jak WSS30,31,32. Jest to ważne, ponieważ naprężenia strukturalne są również kluczowym wskaźnikiem do analizy i przewidywania pęknięcia płytki nazębnej33,34 i zasugerowano, aby znajdowały się w tym samym miejscu, w których występuje wzrost płytki nazębnej14,35. Uchwycenie tych interakcji pozwala na bardziej realistyczne odwzorowanie środowiska wieńcowego i potencjalnych mechanizmów progresji choroby.

Odnosząc się do tego, tutaj opisujemy proces tworzenia geometrii specyficznej dla pacjenta na podstawie obrazowania OCT36 oraz konfiguracji i uruchomienia symulacji FSI tętnicy przy użyciu komercyjnego solvera elementów skończonych. Proces ręcznego usuwania światła, lipidu i zewnętrznej ściany tętnicy jest szczegółowo opisany przed trójwymiarową obliczeniową rekonstrukcją tętnicy pacjenta. Przedstawiamy konfigurację symulacji, sprzężenie i proces porównywania parametrów wyjściowych i kontrolnych obrazowania OCT w celu określenia progresji zmiany. Na koniec omawiamy przetwarzanie końcowe wyników numerycznych i sposób, w jaki te dane mogą mieć znaczenie kliniczne, porównując wyniki biomechaniczne z progresją/regresją zmiany. Ogólna metoda została zademonstrowana na niezawinionych, łagodnie stonotycznych, bogatych w lipidy blaszkach miażdżycowych w prawej tętnicy wieńcowej (RCA) 58-letniego mężczyzny rasy kaukaskiej, u którego wystąpił ostry zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST w warunkach nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2, otyłości (BMI 32,6) i przedwczesnej choroby wieńcowej w wywiadzie rodzinnym. Podczas pierwszego przyjęcia wykonano koronarografię i obrazowanie OCT, a następnie 12 miesięcy później w ramach trwającego badania klinicznego (badanie COCOMO-ACS ACTRN12618000809235). Przewidujemy, że technika ta może być dalej udoskonalana i wykorzystywana do identyfikacji blaszek wieńcowych, które są narażone na wysokie ryzyko progresji.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Następujące zdeidentyfikowane dane zostały przeanalizowane od pacjenta zrekrutowanego do trwającego randomizowanego badania kontrolowanego COCOMO-ACS (ACTRN12618000809235; Numer referencyjny HREC Royal Adelaide Hospital: HREC/17/RAH/366), z dodatkowym zatwierdzeniem etycznym wydanym przez Central Adelaide Local Health Network (CALHN) Research Services do celów symulacji biomechanicznej (numer referencyjny CALHN 14179). Rysunek 1 podsumowuje kompletny przepływ pracy opisany w poniższym protokole, który może być zastosowany do dowolnego oprogramowania lub kodów obsługujących FSI.

1. Ocena obrazu

  1. Dopasuj obrazy kontrolne linii bazowej i OCT, używając anatomicznych punktów orientacyjnych, takich jak rozwidlenia, i używając obrazów bezpośrednio proksymalnych do bifurkacji dystalnej i dystalnych do najbardziej proksymalnej bifurkacji. Dopasowane obrazy między tymi punktami orientacyjnymi mają być analizowane zgodnie z opisem w Rysunek 2A.
  2. Przekrój strumienia świetlnego OCT
    1. Załaduj każdy obraz OCT do digitizera obrazu i kliknij, aby zaznaczyć punkty w punkcie środkowym cewnika i granice skali ( Rysunek 2B). Wyeksportuj te punkty, aby użyć ich później.
    2. Ręcznie zaznacz krawędź światła, zaczynając od tego samego miejsca na każdym obrazie, upewniając się, że uchwycisz krzywe światła tak dokładnie, jak to możliwe. Pozostaw lukę w artefakcie cewnika, ponieważ proces rekonstrukcji będzie interpolował w tym regionie na późniejszym etapie. Wyeksportuj te pliki w formacie .dat i powtórz to dla każdego obrazu.
  3. Ściana zewnętrzna OCT i lipidy
    1. W oprogramowaniu DICOM wyodrębnij ścianę zewnętrzną w obszarach o wysokim tłumieniu, używając widocznych części zewnętrznej elastycznej membrany, aby ręcznie dopasować elipsę w celu oszacowania położenia ściany zewnętrznej, zgodnie z opisem w Rysunek 3. Kliknij i przeciągnij lewym przyciskiem myszy, aby odpowiednio zdefiniować elipsę i jej położenie.
    2. Ręcznie zdefiniuj łuk lipidowy, obliczony na podstawie środka ciężkości światła i grubości włóknistej czapeczki, zgodnie z opisem w Rysunek 3, klikając i przeciągając odpowiednio miary kąta i odległości. Zostaną one wykorzystane do analizy progresji zmiany wraz z powierzchnią światła.
    3. Zaimportuj te nałożone obrazy do digitizera obrazu i ręcznie wybierz zewnętrzne punkty ściany, używając dopasowanej elipsy jako przewodnika w obszarach o wysokim tłumieniu, w których zewnętrzna elastyczna membrana nie jest widoczna. Powtórz krok 1.2.2, aby wybrać i wyeksportować punkty do formatu .dat.
    4. Podobnie w przypadku lipidów, ręcznie wybierz powierzchnię lipidu, zaczynając od tego samego końca lipidu w każdym przypadku. Użyj elipsoidalnej prowadnicy ściany zewnętrznej (krok 1.3.1), aby uzyskać spójny łuk tylny. Wyeksportuj punkty do pliku .dat i powtórz dla wszystkich obrazów z obecnymi lipidami, pozostawiając przerwę w poprzek artefaktu prowadnika, jak opisano w kroku 1.2.2.
      UWAGA: Progresja zmian jest analizowana poprzez porównanie trzech wskaźników, a mianowicie powierzchni światła, łuku lipidowego i grubości włóknistej czapeczki, które można ocenić bezpośrednio z przeglądarki DICOM. Technika ekstrakcji zewnętrznej ściany i lipidowej tylnej strony jest wymagana ze względu na ograniczoną głębokość penetracji OCT. W tym badaniu wykorzystano OCT ze względu na skupienie się na związku między składem płytki nazębnej a siłami biomechanicznymi.
  4. Linia środkowa oparta na angiografii
    1. Załaduj pierwszy obraz angiograficzny do digitizera obrazu37. Wybierz krawędzie cewnika, aby przeskalować obraz w późniejszych krokach, a następnie ręcznie zaznacz linię środkową cewnika, zaczynając od znacznika proksymalnego i przesuwając się dystalnie, z równomiernie rozmieszczonymi punktami, jak pokazano na Rysunek 4A. Wyeksportuj dane do .dat formatu i powtórz dla drugiej płaszczyzny angiograficznej.
      UWAGA: Ogólnie rzecz biorąc, płaszczyzny o kącie większym niż 20° między nimi poprawiają wytrzymałość trójwymiarowej rekonstrukcji linii środkowej. Cewnik i prowadnik OCT powinny być widoczne na każdym obrazie.

2. Rekonstrukcja trójwymiarowa

  1. Projekcje angiografii
    1. Załaduj pliki danych, które zostały wyeksportowane w kroku 1.4. Użyj pierwszych dwóch punktów, aby przeskalować dane do milimetrów (pierwsze dwa punkty są używane ze znanymi specyfikacjami cewnika, w tym przypadku 6F). Odejmij proksymalny punkt danych od pozostałych punktów w każdym zestawie danych, tak aby krzywa zaczynała się w punkcie początkowym układu współrzędnych.
    2. Wygeneruj macierze rotacji dla każdego widoku angiograficznego, gdzie θ i Φ reprezentują odpowiednio kąty RAO/LAO i CAU/CRA. Używamy kątów LAO i CRA jako ujemnych. Dwie macierze obrotu w kierunkach x (Rotx) i y (Roty) to:
      figure-protocol-1 (1)
    3. Pomnóż macierze rotacji razem, a następnie pomnóż je przez współrzędne każdego punktu z kroku 2.1.1. Równanie wynikowe:
      figure-protocol-2 (2)
      podaje trójwymiarowe położenie punktu cewnika na odpowiedniej płaszczyźnie angiogramu (Pt3D) poprzez obracanie dwuwymiarowych punktów, które zostały określone na każdym obrazie angiograficznym.
    4. Oblicz wektor normalny do każdej płaszczyzny angiograficznej, mnożąc macierze obrotu x i y przez wektor jednostkowy w kierunku z. Od położenia bliższego do dystalnego rzutuj każdy punkt prostopadle do odpowiedniej płaszczyzny i oblicz punkt środkowy najkrótszej odległości między rzutami. Powoduje to powstanie trójwymiarowego punktu na prowadnicy OCT w przestrzeni.
    5. Korzystając z funkcji 'interparc', dostępnej w MATLAB central file exchange38, podziel trójwymiarową linię środkową na równomiernie rozmieszczone punkty. Odstępy między punktami powinny być równe odstępom między obrazami OCT, które są określane przez prędkość odciągania. Są to miejsca, w których zostaną umieszczone przekroje OCT.
  2. Obrót przekroju OCT
    1. Korzystając z pliku danych zawierającego środek cewnika i skalę, przekonwertuj każdy przekrój z pikseli na mm, używając drugiego i trzeciego punktu w pliku skalowania. Aby wyśrodkować przekrój względem lokalizacji cewnika, odejmij pierwszy punkt w pliku skalowania (środek cewnika) od wszystkich punktów przekroju. Oblicz wektor normalny do przekroju poprzecznego (równolegle do cewnika w tętnicy), odejmując trójwymiarowy punkt linii środkowej od następnego dystalnego punktu wzdłuż krzywej cewnika.
    2. Obróć przekrój OCT, aby wyrównać prostopadle do linii środkowej cewnika, mnożąc skalowane punkty danych przez macierz rotacji:
      figure-protocol-3 (3)
      gdzie
      figure-protocol-4 (4)
      i NX, N Y i NZ są odpowiednio składnikami x, y i z wektora normalnego obliczonego w sekcji 2.1. Dodaj trójwymiarowy punkt linii środkowej do wszystkich obróconych punktów w przekroju, co spowoduje położenie przekroju w przestrzeni trójwymiarowej (Rysunek 4B).
    3. Powtórz kroki 2.2.1-2.2.2 dla każdego przekroju (światła, tętnicy i lipidu). Eksportuj przekroje do pliku tekstowego, który można zaimportować do oprogramowania CAD w celu utworzenia końcowego korpusu bryłowego.
  3. Tworzenie modelu bryłowego 3D
    1. W oprogramowaniu do modelowania 3D importuj i generuj przekroje poprzeczne po jednym pliku na raz. Zaimportuj pliki tekstowe zawierające przekroje do oprogramowania do modelowania 3D, klikając rozwijane pole koncepcji (Rysunek 5A-1) i wybierając krzywą 3D ( Rysunek 5A-2). Kliknij Generuj.
    2. Aby utworzyć komponent bryły, wybierz wszystkie krzywe w kolejności i wyciągnij je razem (Rysunek 5A-3), upewniając się, że wybrano opcję Dodaj zamrożone, aby wygenerować nową bryłę. Wykonaj te kroki dla światła, lipidów i ściany zewnętrznej, aby utworzyć oddzielne bryły, upewniając się, że włączono topologię scalania.
      UWAGA: Może być konieczne pominięcie krzywej, jeśli pojawi się problematyczna geometria. W tej rekonstrukcji należy pominąć niewielki lipid w środkowej części ze względu na jego rozmiar oraz dodatkowy koszt obliczeniowy i złożoność numeryczną związaną z jego włączeniem.
    3. Aby odjąć światło i lipidy od ściany tętnicy, utwórz operację logiczną z listy rozwijanej tworzenia i wybierz ciało docelowe jako ścianę i lipidy/światło jako korpusy narzędzi, aby odjąć światło i lipidy od ściany tętnicy (Rysunek 5A-4).
    4. Współdziel topologię między ścianą a lipidami, aby zapewnić współużytkowanie węzłów siatki w przyszłych krokach. Aby to zrobić, ręcznie zaznacz ścianę i lipidy, a następnie kliknij prawym przyciskiem myszy, aby utworzyć nową część (Rysunek 5A-5).
      UWAGA: Ten krok zapewnia, że węzły siatki są współdzielone między powierzchniami, zapobiegając niewłaściwym obszarom kontaktu lub przenikaniu siatki między dwiema warstwami, co znacznie pomaga w fazie rozwiązania. Ostateczna geometria linii środkowej cewnika, lipidów, światła i ściany tętnicy jest wizualizowana w Rysunek 5B.
  4. Przetwarzanie wstępne: Warunki brzegowe
    UWAGA: Przed skonfigurowaniem symulacji potrzebne są warunki brzegowe (BC) specyficzne dla pacjenta. W tym przypadku zastosowano przemieszczenie wyekstrahowane z angiografii, które jest stosowane do wlotu i wylotu symulacji oraz prędkości/ciśnienia przepływu krwi mierzonej od pacjentów ludzkich i opisanej w literaturze39.
    1. przemieszczenie
      1. Powtórz kroki 1.4 i 2.1, ale wybierając tylko markery dystalne i proksymalne, zaczynając od obrazu angiograficznego bezpośrednio poprzedzającego koniec rozkurczu. Zrób to dla wszystkich obrazów angiograficznych w jednym cyklu pracy serca.
      2. Dopasuj splajny wygładzania do współrzędnych x, y i z dwóch zestawów punktów. Powoduje to przemieszczenie obszarów wlotowych i wylotowych. Reprezentatywne wyniki dla przemieszczeń pacjentów są pokazane w Rysunek 6A.
        UWAGA: Analizę przemieszczenia rozpoczęto na obrazie poprzedzającym rozkurcz końcowy, aby jak najlepiej dopasować fazy między wyodrębnionym przemieszczeniem a zastosowanymi profilami ciśnienia i prędkości znajdującymi się w sekcji 3.1.2, których faza skurczowa rozpoczyna się po 0,1 s (odpowiadającym odstępom między obrazami angiograficznymi). Podczas wyodrębniania ruchu upewnij się, że w całym zestawie obrazów nie ma przesuwania tabeli/ruchu obrazu.
    2. Prędkość/ciśnienie krwi
      1. Tworzenie profilów opisujących pulsacyjną prędkość i ciśnienie krwi przez kompilowanie funkcji zdefiniowanych przez użytkownika (UDF). W tym przypadku zastosowano profile przejściowe mierzone od pacjentów w literaturze 39, modelowane jako szereg Fouriera, matematycznie opisane przez:
        figure-protocol-5, (5)
        gdzie t jest czasem, w0 jest częstotliwością, T jest okresem sygnału, n jest liczbą wyrazów, a a0-11, b1-11 są współczynnikami dopasowanymi do profili opisanych w literaturze. W tym przypadku używamy pierwszych 11 terminów.
      2. UWAGA: Te profile są opisane w Rysunek 6B i powinny być zapisane w pliku w formacie C w zintegrowanym środowisku programistycznym, takim jak Microsoft Visual Studio. Ciśnienie wylotowe jest płaskim profilem, a prędkość wlotowa jest stosowana jako w pełni rozwinięty, paraboliczny profil, opisany jako wystarczający do odtworzenia realistycznych warunków40. Dalszy rozwój tej procedury może obejmować pomiar prędkości krwi pacjenta (np. za pomocą echokardiografii dopplerowskiej41) i ciśnienia (przy użyciu przewodów ciśnieniowych) jako bardziej realistycznych warunków brzegowych. Co więcej, jednoczesny pomiar przemieszczenia, prędkości i ciśnienia krwi zapewniłby dokładne dopasowanie ich faz.

3. Tętnica/strukturalna

  1. Aby ustawić właściwości materiału dla tętnicy i lipidu, wprowadź dane inżynierskie i dodaj nowy materiał o nazwie tętnica. Przeciągnij gęstość i 5-parametrowy model Mooneya-Rivlina na nowy materiał i ustaw ich parametry. Wprowadź gęstość 1 000 kg/m3 i współczynniki hipersprężystości opisane w tabeli 1, na podstawie właściwości intima42 i lipid43 w literaturze. Powtórz to dla lipidu.
    UWAGA: Model Mooneya-Rivlina jest opisany przez44:
    figure-protocol-6 (6)
    Gdzie c10, c01, c20, c11 i c02 są stałymi materiałowymi, a d jest parametrem nieściśliwości (w tym przypadku zero dla materiału nieściśliwego). Tutaj Ix jest x niezmiennikiem tensora odkształcenia, a J jest wyznacznikiem gradientu odkształcenia sprężystego.
  2. Wejdź do komponentu modelu, wyłącz komponent lumen/płyn, klikając prawym przyciskiem myszy Lumen/Płyn i wybierając Suppress (Rysunek 7A). Przypisz wcześniej zdefiniowane materiały do tętnicy i ciał stałych lipidów, wybierając je z listy rozwijanej materiału, sprawdzając, czy jednostki są odpowiednie.
  3. Geometria musi teraz zostać umieszczona w siatce. Kliknij na siatkę (Rysunek 7B), ustaw preferencje fizyki na nieliniowe mechaniczne i określ rozmiar siatki. Tutaj zastosowano siatkę adaptacyjną o rozmiarze celu 0,14 mm. Dostosuj preferencje siatki zgodnie z potrzebami, aby uzyskać rozsądne wartości skośności siatki i dążyć do co najmniej dwóch do trzech elementów siatki w poprzek szczelin, takich jak włóknista osłona. Generowanie siatki może zająć trochę czasu ze względu na złożoną geometrię.
    UWAGA: Należy przeprowadzić badanie niezależności siatki, aby upewnić się, że charakterystyka siatki nie ma wpływu na wyniki. Stopniowo zmniejszaj rozmiar siatki i porównuj wyniki, aż odchylenie będzie mniejsze niż ustalony limit; W tym przypadku używamy 2%45 (mierzone na włóknistej czapeczce trzeciej płytki). Ponadto, aby zapewnić jakość siatki, sprawdź skośność siatki; Duże skośność siatki spowoduje trudności numeryczne podczas zbieżności lub niedokładne wyniki. Aby zmniejszyć skośność, spróbuj zmniejszyć rozmiar siatki lub dostosować szybkość wzrostu, maksymalny rozmiar i/lub kąt krzywizny. Wyniki naszego testu niezależności siatki przedstawiono w tabeli 2, z procentową różnicą wyników w porównaniu ze średnim rozmiarem siatki, który był używany w tej analizie.
  4. Kliknij Ustawienia analizy (Rysunek 7C). W przypadku symulacji FSI wyłącz automatyczne przeskakiwanie czasu i ustaw liczbę podkroków na jeden (sprzężenie systemowe będzie kontrolować podkroki), ustaw czas zakończenia symulacji, w tym przypadku 0,8 s (tętno pacjenta 75 uderzeń na minutę). Sprzężenie systemu będzie kontrolować czas i podkroki.
  5. Na liście rozwijanej formantów solvera ustaw typ solvera na sterowany programem, aby używać metody bezpośredniej lub iteracyjnej. Metody bezpośrednie są bardziej niezawodne, ale zużywają znacznie więcej pamięci. Ustaw metodę Newtona-Raphsona na pełną. (Ze względu na złożoność geometrii i nieliniowość symulacji może być potrzebna metoda bezpośrednia i pełna metoda iteracyjna Newtona-Raphsona, jednak znacznie zwiększają one koszt obliczeń).
  6. Określ domenę sprzężenia systemu jako wewnętrzną ścianę tętnicy, wstawiając interfejs płyn-ciało stałe. Zrób to, klikając prawym przyciskiem myszy i wstawiając interfejs płyn-ciało stałe pod zakładką Stan przejściowy ( Rysunek 7D). Wybierz wnętrze ściany tętnicy dla interfejsu. Spowoduje to przekazanie danych między strukturą a płynem w tym miejscu.
  7. Warunki brzegowe przemieszczenia można wprowadzić jako funkcję przemieszczenia w kierunku x, y i z zastosowaną na wlocie i wylocie. W tym celu należy kliknąć prawym przyciskiem myszy pod zakładką Stan nieustalony i wstawić przemieszczenia (Rysunek 7E). Zduplikuj przemieszczenie dla kierunków x, y i z. Z listy rozwijanej kierunku wybierz funkcję i skopiuj przemieszczenia wyodrębnione w kroku 2.4.1.
    UWAGA: Przemieszczenie można wprowadzić jako funkcję lub jako tabelę punktów, w zależności od preferencji.
  8. Aby pomóc w rozwiązywaniu problemów z błędami, na karcie Rozwiązanie wstaw cztery reszty Newtona-Raphsona. Można je wyświetlić, jeśli pojawią się błędy w celu znalezienia kłopotliwej geometrii lub lokalizacji siatki.
    UWAGA: Aby wstawić opcje przetwarzania końcowego, takie jak maksymalne naprężenie główne, kliknij prawym przyciskiem myszy kartę Rozwiązanie i wstaw odpowiednie wyniki ( Rysunek 7F).

4. Krew/płyn

  1. Wejdź w zakładkę Model, sprawdź jednostki i wyłącz część tętniczą i lipidową, pozostawiając domenę płynu, w podobny sposób jak w kroku 3.2.
  2. Określ metryki siatki i wygeneruj siatkę, sprawdzając skośność i dostosowując w razie potrzeby (zastosowaliśmy rozmiar siatki 0,14 mm przy maksymalnym rozmiarze ścianki 0,12 mm). Dobrą praktyką jest stosowanie podobnego rozmiaru i kształtu siatki, jak w części konstrukcyjnej, w obszarach, w których zachodzi oddziaływanie płyn-ciało stałe.
    UWAGA: Podobnie jak w kroku 3.3, należy przeprowadzić test niezależności siatki, aby upewnić się, że wyniki są niezależne od właściwości siatki, jak pokazano w tabeli 2. Sprawdź jakość siatki i dostosuj rozmiar elementu, tempo wzrostu, zagęszczenie lub krzywiznę zgodnie z potrzebami, aby upewnić się, że skośność pozostaje niska i że osiągnięta jest niezależność od siatki.
  3. Utwórz nazwane wybory dla wlotu, wylotu i ściany przed przejściem do konfiguracji płynu, klikając prawym przyciskiem myszy odpowiednią powierzchnię i wybierając opcję Wstaw nazwany wybór.
  4. Wejdź na kartę Ustawienia i upewnij się, że włączona jest podwójna precyzja. Ustaw typ dodatku Solver na Oparty na ciśnieniu i upewnij się, że czas jest ustawiony na Stan przejściowy, zaznaczając odpowiednie pola wyboru (Rysunek 8A).
  5. Włącz model turbulencji lepkich k-omega i włącz transport naprężeń ścinających i niskie poprawki Reynoldsa, wchodząc do zakładki Modele lepkości (Rysunek 8B) i zaznaczając odpowiednie pola wyboru.
  6. Aby włączyć nieliniowe modele lepkości z turbulencjami, wprowadź polecenie "/define/models/lepkie/ekspert-turbulencyjne/turb-nienewtonowskie?" w konsoli poleceń (Rysunek 8C) i wprowadź "tak" po wyświetleniu monitu.
  7. W sekcji Materiały (Rysunek 8D) zdefiniuj właściwości krwi, wprowadzając gęstość i wybierając nienewtonowskie prawo potęgowe z listy rozwijanej lepkości. W tym celu należy zmienić nazwę płynu na krew, ustawić gęstość 1,050 kg/m3 i ustawić indeks spójności nienewtonowskiej prawa potęgowego, k, na 0,035, indeks prawa potęgowego, n, na 0,6,
    UWAGA: Model lepkości nienewtonowskiej oparty na prawie potęgowym został wybrany na podstawie literatury w celu opisania nieliniowej lepkości krwi46, η, pod względem szybkości odkształcania płynu, figure-protocol-7, jako:
    figure-protocol-8 (7)
    Istnieją różne nienewtonowskie modele lepkości krwi, które pozwalają uchwycić rozrzedzoną naturę krwi. Kilka publikacji46,47,48,49 zbadało skuteczność różnych modeli lepkości i ich współczynników, z którymi należy zapoznać się w celu uzyskania dalszych informacji przy wyborze odpowiedniego modelu.
  8. Skompiluj naszą funkcję zdefiniowaną przez użytkownika, opisaną wcześniej w kroku 2.4.2, zawierającą przejściową prędkość i ciśnienie krwi, sprawdzając wiersze poleceń pod kątem błędów ( Rysunek 8C). Teraz załaduj funkcję zdefiniowaną przez użytkownika, wchodząc w zakładkę Zdefiniowany przez użytkownika (Rysunek 8E), wybierając opcję Skompilowane i przechodząc do katalogu UDF przed zaimportowaniem go i klikając pozycję Kompiluj, a następnie Load.
    UWAGA: W konsoli pojawi się tekst (Rysunek 8C). Sprawdź to dokładnie, aby upewnić się, że nie pojawiają się żadne błędy ani ostrzeżenia. Jeśli funkcja zdefiniowana przez użytkownika zostanie załadowana poprawnie, nazwy funkcji zdefiniowanych przez użytkownika pojawią się w konsoli (wyróżnione w Rysunek 8C).
  9. Można je zastosować do wlotu i wylotu. W tym celu należy wybrać zakładkę Warunki brzegowe. Kliknij dwukrotnie wlot (Rysunek 8F) i wybierz wlot UDF z listy rozwijanej profilu. Powtórz ten krok, aby również zdefiniować ciśnienie wylotowe.
  10. Włącz siatkę dynamiczną (zaznaczając pole wyboru pod zakładką Siatka dynamiczna pokazaną w Rysunek 8G), w tym pola wyboru wygładzania, ponownego tworzenia siatki i solvera 6° swobody, ustawiając parametr dyfuzji na 1,5 oraz odpowiednie maksymalne i minimalne skale dla Twojej siatki.
  11. Upewnij się, że maksymalna i minimalna skala siatki mieści się w granicach strefy siatki, a docelowa skośność jest ustawiona na 0,7. Właściwości siatki można wyświetlić, klikając zakładkę Właściwości siatki.
  12. Utwórz nową dynamiczną strefę siatki, klikając przycisk Utwórz, określ ścianę światła z listy rozwijanej Region i wybierz opcję Sprzężenie systemowe. Jest to interfejs do przekazywania danych do komponentu tętniczego symulacji.
  13. Utwórz deformujące się strefy siatki dla światła wlotu, wylotu i wnętrza z odpowiednimi wartościami dla skali siatki. W tym celu należy kliknąć przycisk Utwórz w zakładce Siatka dynamiczna i wybrać opcję Deformacja. Włącz ponowne tworzenie siatki i wygładzanie oraz ustaw skale siatki na podstawie granic każdej strefy. Często z tą dynamiczną siatką związane są ujemne błędy objętości komórek, więc dokładnie sprawdź i w razie potrzeby dostosuj skale siatki dla każdego regionu.
  14. Upewnij się, że sprzężenie ciśnienie-prędkość jest ustawione na sprzężone i ustaw schematy formułowania stanów przejściowych i dyskretyzacji przestrzennej na drugi porządek, wchodząc do zakładki Metody (Rysunek 8H) i dokonując wyborów z odpowiednich list rozwijanych.
  15. W kontrolkach (Rysunek 8H) wprowadź liczbę dwóch i ustaw pozostałe kryteria zbieżności w zakładce Monitory (Rysunek 8I). Użyliśmy wartości 1e-5 dla ciągłości i 1e-6 dla pozostałej.
    UWAGA: Liczbę Couranta można oszacować na podstawie rozmiaru oczek, dx, rozmiaru kroku czasowego, dt i prędkości krwi, v, za pomocą:
    figure-protocol-9 (8)
    Wprowadź ten numer w sekcji numeru kuranta w zakładce Sterowanie (Rysunek 8H). Tutaj stosujemy liczbę Couranta równą dwa. Liczba Cocanta jest na ogół mniejsza niż jeden; Jednakże, ponieważ stosuje się sprzężony solwer ciśnienie-prędkość z metodami rozwiązania niejawnego, wynik jest z natury bardziej stabilny i mniej wrażliwy na tę wartość; W związku z tym dwa są uważane za dopuszczalne.
  16. Aby zdefiniować funkcję niestandardową dla wyników, takich jak lokalna znormalizowana spiralność (LNH), wybierz funkcje pól niestandardowych na karcie Parametry i dostosowywanie (Rysunek 8J) i wstaw nową funkcję, klikając prawym przyciskiem myszy i wybierając Nowy. Użyj wyskakującego okienka, aby zdefiniować w razie potrzeby. Wprowadź formułę, korzystając z listy rozwijanej zmiennych solvera. Jako reprezentatywny wynik używamy LNH50,51, miary wyrównania między prędkością, figure-protocol-10, oraz wektorów wirowości, ω, jako funkcji niestandardowej opisanej przez:
    figure-protocol-11 (9)
    UWAGA: Na tym etapie należy zdefiniować inne zmienne niestandardowe, takie jak oscylacyjny indeks ścinania (OSI)52,53, miara odwrócenia przepływu.
  17. Na karcie Uruchom obliczenia (Rysunek 8K) ustaw liczbę kroków czasowych na 160 (rozmiar kroku 0,005 s i czas zakończenia 0,8 s), rozmiar kroku czasowego 5 ms i liczbę iteracji na 300, aby upewnić się, że wynik jest niezależny od czasu.
    UWAGA: W zależności od złożoności symulacji może być wymagane większe iteracje na krok. Do pełnej zbieżności numerycznej może być wymagane wiele cykli pracy serca, co zauważamy jako ograniczenie; Jest to jednak często stosowane w symulacjach biomechaniki wieńcowej ze względu na koszt obliczeniowy związany z tymi symulacjami.
  18. Sprawdź, czy pole wyboru Próbkowanie danych dla statystyki czasu jest zaznaczone i upewnij się, że wybrano opcje Statystyka ściany i Naprężenia ścinające przepływu, a także wcześniej zdefiniowaną funkcję niestandardową.
  19. Utwórz eksport danych w zakładce Czynności obliczeniowe i autozapis (Rysunek 8L), wybierając opcję Kompatybilny z CFD-Post do przetwarzania końcowego. Jeśli ktoś chce przetwarzać wyniki w osobnym oprogramowaniu, w razie potrzeby dostosuj typ eksportu. Wybierz wszystkie regiony (ściana, siatka wewnętrzna, wlot, wylot) i wyniki do wyeksportowania.
  20. Na koniec zainicjuj symulację ze schematem hybrydowym, wchodząc w zakładkę Inicjalizacja (Rysunek 8M), wybierając schemat hybrydowy, klikając Ustawienia i zwiększając liczbę iteracji do 20. Kliknij Inicjuj.

5. Sprzężenie systemowe

  1. Upewnij się, że zarówno konfiguracja strukturalna, jak i płynna są podłączone do sprzężenia systemu i zaktualizowane. W tym celu należy kliknąć i przeciągnąć konfigurację strukturalną i płynną do sprzężenia systemu, aby je połączyć, jak pokazano na rysunku Rysunek 9A, upewniając się, że obie konfiguracje zostały zaktualizowane, klikając prawym przyciskiem myszy i wybierając opcję Aktualizuj.
  2. W polu System Coupling (Sprzężenie systemowe) ustaw czas zakończenia na 0,8 s, a przedział czasu na 0,005 s. W tym celu należy wybrać Ustawienia analizy (Rysunek 9B-1) i wprowadzić czas zakończenia oraz rozmiar kroku czasowego. Ustaw maksymalną liczbę iteracji na 10,
    UWAGA: Ogólnie rzecz biorąc, od 10 do 15 iteracji jest wystarczające, jeśli zarówno elementy strukturalne, jak i płynne są dobrze zbieżne.
  3. Wybierz interfejs ściany i bryły odpowiednio z komponentów płynnych i strukturalnych, a następnie dodaj transfer danych, przytrzymując Ctrl i wybierając dwa interfejsy płyn-struktura ( Rysunek 9B-2); kliknij prawym przyciskiem myszy i utwórz transfer danych między komponentami płynu i konstrukcji ( Rysunek 9B-3). Dostosuj niedorelaksację lub narastanie siły przenoszonej z płynu na strukturę, aby wspomóc konwergencję.
    UWAGA: W zależności od złożoności modelu, warunków brzegowych i właściwości materiału, w przypadku zbieżności numerycznej może być wymagane narastanie lub niedostateczne rozluźnienie transferu danych. Można je zastosować do przenoszenia danych płynu (tj. siły przenoszonej ze składnika płynu na ścianę tętnicy). Opcje te są dostępne w ramach utworzonych transferów danych (Rysunek 9B-2).
  4. Gdy wszystko będzie gotowe do uruchomienia, kliknij Aktualizuj. Dane symulacyjne, takie jak zbieżność strukturalna i płynów oraz odpowiadająca im zbieżność transferu danych, są drukowane w konsoli.
    UWAGA: Należy pamiętać, że symulacje FSI są kosztowne obliczeniowo, ponieważ symulacja ta trwa 11 dni na maszynie 16-rdzeniowej (Intel Xeon Gold 2,6 GHz przy użyciu 180 GB pamięci fizycznej (RAM)), z dalszymi różnicami w czasie symulacji w zależności od konfiguracji sprzętu i złożoności modelu. Reprezentatywne resztki transferu danych są pokazane na wykresie (Rysunek 9B-4), a dane rozwiązania są drukowane w konsoli (Rysunek 9B-5). W ciągu pierwszych kilku iteracji zbieżność reszt transferu danych może nie zostać w pełni uzyskana, dopóki nie zostanie osiągnięty stan równowagi. Jest to opisane bardziej szczegółowo w podpisie do Rysunek 9B.
  5. Po zakończeniu symulacji wyniki mogą być przetwarzane w oprogramowaniu komercyjnym lub w osobnym oprogramowaniu, w zależności od typu eksportu danych opisanego w kroku 4.19.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Prezentowane są reprezentatywne wyniki zarówno dla ustalonych, jak i pojawiających się biomechanicznych markerów progresji miażdżycy. Ustalone wskaźniki, takie jak WSS i wyniki pochodne WSS (w tym uśrednione w czasie naprężenie ścinające ścianę (TAWSS) i oscylacyjny wskaźnik ścinania (OSI)) są wizualizowane w Rysunek 10. Naprężenie ścinające ścianę w cyklu pracy serca jest w dużej mierze napędzane przez prędkość krwi, jednak geometria tętnicy i jej ruch/skurcz odgrywają znaczącą rolę w jej rozkładzie ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Wykorzystanie metod FSI do analizy biomechaniki naczyń wieńcowych jest wciąż rozwijającą się dziedziną, zarówno pod względem modelowania numerycznego, jak i wyników klinicznych. W tym miejscu opisaliśmy zarys konfiguracji specyficznej dla pacjenta analizy FSI, opartej na metodach elementów skończonych/objętości skończonej, z wykorzystaniem OCT i obrazowania angiograficznego. Podczas gdy metoda, którą tutaj opisujemy, wykorzystuje komercyjny solver elementów skończonych, procedurę tę można zastosować do dowolnego oprogram...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają żadnych sprzeczności do zadeklarowania w związku z przygotowaniem tego artykułu. S.J.N. otrzymał wsparcie badawcze od AstraZeneca, Amgen, Anthera, Eli Lilly, Esperion, Novartis, Cerenis, The Medicines Company, Resverlogix, InfraReDx, Roche, Sanofi-Regeneron i Liposcience oraz jest konsultantem dla AstraZeneca, Akcea, Eli Lilly, Anthera, Kowa, Omthera, Merck, Takeda, Resverlogix, Sanofi-Regeneron, CSL Behring, Esperion i Boehringer Ingelheim. P.J.P. otrzymał wsparcie badawcze od firmy Abbott Vascular, honoraria konsultingowe od firm Amgen i Esperion oraz honoraria prelegentów od firm AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Merck Schering-Plough i Pfizer.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy pragną podziękować za wsparcie udzielone przez Uniwersytet w Adelajdzie, Królewski Szpital Adelaide (RAH) oraz Południowoaustralijski Instytut Zdrowia i Badań Medycznych (SAHMRI). Badanie COCOMO-ACS jest badaniem zainicjowanym przez badaczy, finansowanym z grantów projektowych Narodowej Rady Zdrowia i Badań Medycznych (NHMRC) Australii (ID1127159) oraz Narodowej Fundacji Serca Australii (ID101370). H.J.C. jest wspierany przez stypendium Westpac Scholars Trust (stypendium Future Leaders) i potwierdza wsparcie ze strony University of Adelaide, School of Mechanical Engineering oraz stypendium Departamentu Edukacji, Umiejętności i Zatrudnienia Research Training Program (RTP). S.J.N. otrzymuje stypendium Principal Research Fellowship od NHMRC (ID1111630). P.J.P. otrzymuje stypendium Level 2 Future Leader Fellowship od National Heart Foundation of Australia (FLF102056) oraz stypendium Level 2 Career Development Fellowship od NHMRC (CDF1161506).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
ANSYS Workbench (wersja 19.0)ANSYSKomercyjny solver elementów skończonych
MATLAB (wersja 2019b)MathworksKomercyjna platforma programistyczna
MicroDicom/ImageJ MicroDicom/ImageJCzytnik DICOM Open Source
Visual Studio (wersja 2019)Zintegrowane środowisko programistyczneMicrosoft
Commercial

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. American Heart Association. Cardiovascular disease: A costly burden for America projections through 2035. American Heart Association. , (2017).
  2. Gheorghe, A., et al. The economic burden of cardiovascular disease and hypertension in low-and middle-income countries: A systematic review. BMC Public Health. 18 (1), 975(2018).
  3. Virani, S. S., et al. Heart disease and stroke statistics-2020 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 141 (9), 139(2020).
  4. Benjamin, E. J., et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 139 (10), 56(2019).
  5. Cardiovascular diseases (CVDs). World Health Organisation. , Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (2017).
  6. Calvert, J. W. Cellular and Molecular Pathobiology of Cardiovascular Disease. Willis, M. S., Homeister, J. W., Stone, J. R. , Academic Press. 79-100 (2014).
  7. Baumann, A. A. W., Mishra, A., Worthley, M. I., Nelson, A. J., Psaltis, P. J. Management of multivessel coronary artery disease in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a complex path to precision medicine. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 11, 1-23 (2020).
  8. Montarello, N. J., Nelson, A. J., Verjans, J., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. The role of intracoronary imaging in translational research. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 10 (5), 1480-1507 (2020).
  9. Narula, J., et al. Histopathologic characteristics of atherosclerotic coronary disease and implications of the findings for the invasive and noninvasive detection of vulnerable plaques. Journal of the American College of Cardiology. 61 (10), 1041-1051 (2013).
  10. Kim, S. -J., et al. Reproducibility of in vivo measurements for fibrous cap thickness and lipid arc by OCT. JACC: Cardiovascular Imaging. 5 (10), 1072-1074 (2012).
  11. Prati, F., et al. Relationship between coronary plaque morphology of the left anterior descending artery and 12 months clinical outcome: the CLIMA study. European Heart Journal. 41 (3), 383-391 (2019).
  12. Nelson, A. J., Ardissino, M., Psaltis, P. Current approach to the diagnosis of atherosclerotic coronary artery disease: more questions than answers. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 10, 1-20 (2019).
  13. Carpenter, H. J., Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. A review on the biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 147, (2020).
  14. Wang, L., et al. Fluid-structure interaction models based on patient-specific IVUS at baseline and follow-up for prediction of coronary plaque progression by morphological and biomechanical factors: A preliminary study. Journal of Biomechanics. 68, 43-50 (2018).
  15. Shishikura, D., et al. The relationship between segmental wall shear stress and lipid core plaque derived from near-infrared spectroscopy. Atherosclerosis. 275, 68-73 (2018).
  16. Cameron, J. N., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 302, 43-51 (2020).
  17. Giannoglou, G. D., Soulis, J. V., Farmakis, T. M., Farmakis, D. M., Louridas, G. E. Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening. International Journal of Cardiology. 86 (1), 27-40 (2002).
  18. Stone, P. H., et al. Effect of endothelial shear stress on the progression of coronary artery disease, vascular remodeling, and in-stent restenosis in humans: In vivo 6-month follow-up study. Circulation. 108 (4), 438-444 (2003).
  19. Bourantas Christos, V., et al. Shear stress estimated by quantitative coronary angiography predicts plaques prone to progress and cause events. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (10), 2206-2219 (2020).
  20. Stone, P. H., et al. Role of low endothelial shear stress and plaque characteristics in the prediction of nonculprit major adverse cardiac events: The PROSPECT study. JACC: Cardiovascular Imaging. 11 (3), 462-471 (2018).
  21. Arzani, A., Gambaruto, A. M., Chen, G., Shadden, S. C. Wall shear stress exposure time: a Lagrangian measure of near-wall stagnation and concentration in cardiovascular flows. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 16 (3), 787-803 (2017).
  22. Hoogendoorn, A., et al. Multidirectional wall shear stress promotes advanced coronary plaque development: comparing five shear stress metrics. Cardiovascular Research. 116 (6), 1136-1146 (2020).
  23. Chiastra, C., et al. Healthy and diseased coronary bifurcation geometries influence near-wall and intravascular flow: A computational exploration of the hemodynamic risk. Journal of Biomechanics. 58, 79-88 (2017).
  24. Gallo, D., Steinman, D. A., Bijari, P. B., Morbiducci, U. Helical flow in carotid bifurcation as surrogate marker of exposure to disturbed shear. Journal of Biomechanics. 45 (14), 2398-2404 (2012).
  25. De Nisco, G., et al. The atheroprotective nature of helical flow in coronary arteries. Annals of Biomedical Engineering. 47 (2), 425-438 (2019).
  26. De Nisco, G., et al. The impact of helical flow on coronary atherosclerotic plaque development. Atherosclerosis. 300, 39-46 (2020).
  27. Eslami, P., et al. Effect of wall elasticity on hemodynamics and wall shear stress in patient-specific simulations in the coronary arteries. Journal of Biomechanical Engineering. 142 (2), (2019).
  28. Malvè, M., García, A., Ohayon, J., Martínez, M. A. Unsteady blood flow and mass transfer of a human left coronary artery bifurcation: FSI vs. CFD. International Communications in Heat and Mass Transfer. 39 (6), 745-751 (2012).
  29. Chiastra, C., Migliavacca, F., Martínez, M. Á, Malvè, M. On the necessity of modelling fluid-structure interaction for stented coronary arteries. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 34, 217-230 (2014).
  30. Carpenter, H., Gholipour, A., Ghayesh, M., Zander, A. C., Psaltis, P. In vivo based fluid-structure interaction biomechanics of the left anterior descending coronary artery. Journal of Biomechanical Engineering. 143 (8), (2021).
  31. Tang, D., et al. 3D MRI-based anisotropic FSI models with cyclic bending for human coronary atherosclerotic plaque mechanical analysis. Journal of Biomechanical Engineering. 131 (6), (2009).
  32. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. In vivo based biomechanics of right and left coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 154, (2020).
  33. Pei, X., Wu, B., Li, Z. -Y. Fatigue crack propagation analysis of plaque rupture. Journal of Biomechanical Engineering. 135 (10), (2013).
  34. Wang, L., et al. IVUS-based FSI models for human coronary plaque progression study: components, correlation and predictive analysis. Annals of Biomedical Engineering. 43 (1), 107-121 (2015).
  35. Fan, R., et al. Human coronary plaque wall thickness correlated positively with flow shear stress and negatively with plaque wall stress: an IVUS-based fluid-structure interaction multi-patient study. BioMedical Engineering OnLine. 13 (1), 32(2014).
  36. Migliori, S., et al. Application of an OCT-based 3D reconstruction framework to the hemodynamic assessment of an ulcerated coronary artery plaque. Medical Engineering & Physics. 78, 74-81 (2020).
  37. Pataky, T. DIGITIZE07. MATLAB Central File Exchange. , Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/14703-digitize07 (2021).
  38. D'Errico, J. interparc. MATLAB Central File Exchange. , Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/34874-interparc (2021).
  39. Davies Justin, E., et al. Evidence of a dominant backward-propagating "suction" wave responsible for diastolic coronary filling in humans, attenuated in left ventricular hypertrophy. Circulation. 113 (14), 1768-1778 (2006).
  40. Campbell, I. C., et al. Effect of inlet velocity profiles on patient-specific computational fluid dynamics simulations of the carotid bifurcation. Journal of Biomechanical Engineering. 134 (5), (2012).
  41. Chang, W. -T., et al. Ultrasound based assessment of coronary artery flow and coronary flow reserve using the pressure overload model in mice. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (98), (2015).
  42. Holzapfel, G. A., Sommer, G., Gasser, C. T., Regitnig, P. Determination of layer-specific mechanical properties of human coronary arteries with nonatherosclerotic intimal thickening and related constitutive modeling. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 289 (5), 2048-2058 (2005).
  43. Versluis, A., Bank, A. J., Douglas, W. H. Fatigue and plaque rupture in myocardial infarction. Journal of Biomechanics. 39 (2), 339-347 (2006).
  44. ANSYS Inc. ANSYS Academic Research Mechanical, Release 19.0, Mechanical APDL Theory Reference, Structures with Material Nonlinearities, Hyperelasticity, Mooney-Rivlin. ANSYS Inc. , (2019).
  45. Dong, J., Sun, Z., Inthavong, K., Tu, J. Fluid-structure interaction analysis of the left coronary artery with variable angulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 18 (14), 1500-1508 (2015).
  46. Johnston, B. M., Johnston, P. R., Corney, S., Kilpatrick, D. Non-Newtonian blood flow in human right coronary arteries: Steady state simulations. Journal of Biomechanics. 37 (5), 709-720 (2004).
  47. Abbasian, M., et al. Effects of different non-Newtonian models on unsteady blood flow hemodynamics in patient-specific arterial models with in-vivo validation. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 186, (2020).
  48. Soulis, J. V., et al. Non-Newtonian models for molecular viscosity and wall shear stress in a 3D reconstructed human left coronary artery. Medical Engineering & Physics. 30 (1), 9-19 (2008).
  49. Liu, B., Tang, D. Influence of non-Newtonian properties of blood on the wall shear stress in human atherosclerotic right coronary arteries. Molecular & Cellular Biomechanics: MCB. 8 (1), (2011).
  50. Morbiducci, U., Ponzini, R., Grigioni, M., Redaelli, A. Helical flow as fluid dynamic signature for atherogenesis risk in aortocoronary bypass. A numeric study. Journal of Biomechanics. 40 (3), 519-534 (2007).
  51. Morbiducci, U., et al. In vivo quantification of helical blood flow in human aorta by time-resolved three-dimensional cine phase contrast magnetic resonance imaging. Annals of Biomedical Engineering. 37 (3), (2009).
  52. Sughimoto, K., et al. Effects of arterial blood flow on walls of the abdominal aorta: Distributions of wall shear stress and oscillatory shear index determined by phase-contrast magnetic resonance imaging. Heart and Vessels. 31 (7), 1168-1175 (2016).
  53. Ku, D. N., Giddens, D. P., Zarins, C. K., Glagov, S. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 5 (3), 293-302 (1985).
  54. Mazzi, V., et al. Wall shear stress topological skeleton analysis in cardiovascular flows: Methods and applications. Mathematics. 9 (7), 720(2021).
  55. Moraes, M. C., Cardenas, D. A. C., Furuie, S. S. Automatic lumen segmentation in IVOCT images using binary morphological reconstruction. BioMedical Engineering OnLine. 12 (1), 78(2013).
  56. Akyildiz, A. C., et al. The effects of plaque morphology and material properties on peak cap stress in human coronary arteries. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 19 (7), 771-779 (2016).
  57. Tang, D., et al. Quantifying effects of plaque structure and material properties on stress distributions in human atherosclerotic plaques using 3D FSI models. Journal of Biomechanical Engineering. 127 (7), 1185-1194 (2005).
  58. Li, J., et al. Multimodality intravascular imaging of high-risk coronary plaque. JACC: Cardiovascular Imaging. , (2021).
  59. Bourantas Christos, V., et al. Utility of multimodality intravascular imaging and the local hemodynamic forces to predict atherosclerotic disease progression. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (4), 1021-1032 (2020).
  60. Liao, R., Luc, D., Sun, Y., Kirchberg, K. 3-D reconstruction of the coronary artery tree from multiple views of a rotational X-ray angiography. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 26 (7), 733-749 (2010).
  61. Holzapfel, G. A., Gasser, T. C., Ogden, R. W. A new constitutive framework for arterial wall mechanics and a comparative study of material models. Journal of Elasticity and the Physical Science of Solids. 61 (1), 1-48 (2000).
  62. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A., Mahajan, R. Three-dimensional biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 130, 93-114 (2018).
  63. Akyildiz, A. C., et al. Effects of intima stiffness and plaque morphology on peak cap stress. BioMedical Engineering OnLine. 10 (1), 25(2011).
  64. Baranger, J., Mertens, L., Villemain, O. Blood flow imaging with ultrafast doppler. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (164), (2020).
  65. Westra, J., et al. Diagnostic performance of in-procedure angiography-derived quantitative flow reserve compared to pressure-derived fractional flow feserve: The FAVOR II Europe-Japan study. Journal of the American Heart Association. 7 (14), (2018).
  66. Torii, R., et al. The impact of plaque type on strut embedment/protrusion and shear stress distribution in bioresorbable scaffold. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 21 (4), 454-462 (2020).
  67. Peirlinck, M., et al. Precision medicine in human heart modeling. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. , 1-29 (2021).
  68. Franke, K. B., et al. Current state-of-play in spontaneous coronary artery dissection. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 9 (3), 281(2019).
  69. Alber, M., et al. Integrating machine learning and multiscale modeling-perspectives, challenges, and opportunities in the biological, biomedical, and behavioral sciences. NPJ Digital Medicine. 2 (1), 115(2019).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Analiza biomechanicznanapr enie cinaj ce przy cianierekonstrukcja tr jwymiarowaobrazowanie wewn trz naczyniowemodelowanie metod element w sko czonychprogresja blaszki mia d ycowejhiperelastyczna ciana t tnicy

Powiązane artykuły