Artykuł metodologiczny

Wrażliwy na natlenienie rezonans magnetyczny serca z manewrami oddychania naczyniowego do nieinwazyjnej oceny dysfunkcji mikronaczyń wieńcowych

3.3K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/64149

⸱

17 sierpnia 2022

 ,  , 
1Faculty of Medicine and Health Sciences, McGill University, 2Faulty of Medicine and Dentistry, University of Alberta, 3Departments of Medicine and Diagnostic Radiology, McGill University

W tym artykule

Informacja o sprostowaniu

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

Podsumowanie

Ocena funkcji mikronaczyniowej za pomocą obrazowania rezonansu magnetycznego serca wrażliwego na natlenienie w połączeniu z manewrami oddychania wazoaktywnego jest wyjątkowa pod względem zdolności do oceny szybkich dynamicznych zmian w utlenowaniu mięśnia sercowego in vivo, a zatem może służyć jako krytycznie ważna technika diagnostyczna dla funkcji naczyń wieńcowych.

Streszczenie

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego serca wrażliwego na utlenowanie (OS-CMR) jest techniką diagnostyczną, która wykorzystuje wrodzone właściwości paramagnetyczne deoksyhemoglobiny jako endogenne źródło kontrastu tkankowego. Stosowany w połączeniu ze standaryzowanymi manewrami oddychania wazoaktywnego (hiperwentylacja i bezdech) jako silny niefarmakologiczny bodziec naczynioruchowy, OS-CMR może monitorować zmiany w natlenieniu mięśnia sercowego. Kwantyfikacja takich zmian podczas cyklu pracy serca i podczas manewrów wazoaktywnych może dostarczyć markerów funkcji makro- i mikronaczyniowej naczyń wieńcowych, a tym samym obejść potrzebę stosowania jakichkolwiek zewnętrznych, dożylnych środków kontrastowych lub farmakologicznych środków stresowych.

OS-CMR wykorzystuje dobrze znaną czułość obrazów T2* na natlenienie krwi. Obrazy wrażliwe na natlenienie można uzyskać na dowolnym skanerze MRI serca przy użyciu zmodyfikowanej standardowej sekwencji klinicznej wolnej precesji w stanie ustalonym (SSFP), dzięki czemu technika ta jest niezależna od dostawcy i łatwa do wdrożenia. Jako manewr oddychania wazoaktywnego stosujemy 4-minutowy protokół oddychania składający się ze 120 s swobodnego oddychania, 60 s hiperwentylacji z tempem, a następnie wstrzymania oddechu na wydech przez co najmniej 30 s. Regionalną i globalną odpowiedź utlenowania tkanki mięśnia sercowego na ten manewr można ocenić, śledząc zmianę intensywności sygnału. Zmiana w ciągu pierwszych 30 s wstrzymania oddechu po hiperwentylacji, określana jako indukowana oddechem rezerwa dotlenienia mięśnia sercowego (B-MORE) była badana u zdrowych ludzi i różnych patologii. Dostępny jest szczegółowy protokół wykonywania wrażliwych na tlen skanów CMR z manewrami wazoaktywnymi.

Jak wykazano u pacjentów z dysfunkcją mikrokrążenia w jeszcze nie do końca zrozumiałych warunkach, takich jak indukowalne niedokrwienie bez obturacyjnego zwężenia tętnicy wieńcowej (INOCA), niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF), czy dysfunkcja mikrokrążenia po przeszczepie serca, to podejście dostarcza unikalnych, klinicznie ważnych i uzupełniających informacji na temat funkcji naczyń wieńcowych.

Wprowadzenie

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego serca wrażliwe na utlenowanie (OS-CMR) wykorzystuje naturalne właściwości paramagnetyczne deoksyhemoglobiny jako endogenne źródło kontrastu MR1,2,3. Stosowany w połączeniu ze standaryzowanymi manewrami oddychania wazoaktywnego (hiperwentylacja i bezdech) jako silny niefarmakologiczny bodziec naczynioruchowy, OS-CMR może monitorować zmiany w natlenieniu mięśnia sercowego jako marker funkcji naczyniowej, omijając w ten sposób potrzebę stosowania zewnętrznych, dożylnych środków kontrastowych lub farmakologicznych środków stresu 4,5,6.

Manewry oddechowe, w tym wstrzymanie oddechu i hiperwentylacja, są wysoce skutecznymi środkami wazoaktywnymi do zmiany ruchu naczyń krwionośnych i, ze względu na ich bezpieczeństwo i prostotę, są idealne do kontrolowanej wazomotoryki zależnej od śródbłonka jako część procedury diagnostycznej. Badania wykazały dodatkową skuteczność po połączeniu hiperwentylacji z późniejszym wstrzymaniem oddechu4,7, ponieważ podczas takiego protokołu po zwężeniu naczyń krwionośnych (poprzez związany z tym spadek dwutlenku węgla we krwi) następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych (wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi); w ten sposób zdrowy układ naczyniowy przechodzi przez cały zakres od zwężenia naczyń krwionośnych do rozszerzenia naczyń krwionośnych z silnym wzrostem przepływu krwi w mięśniu sercowym, co z kolei zwiększa natlenienie mięśnia sercowego, a tym samym obserwowalne natężenie sygnału na obrazach OS-CMR. Wykorzystanie obrazów filmowych do akwizycji pozwala również na uzyskanie wyników z rozdzielczością fazową serca z lepszym stosunkiem sygnału do szumu w porównaniu z infuzją adenozyny8.

Manewry oddechowe mogą zastąpić farmakologiczne czynniki stresu do wywoływania zmian wazoaktywnych, które mogą być wykorzystane do oceny funkcji naczyń wieńcowych. To nie tylko zmniejsza ryzyko dla pacjenta, wysiłek logistyczny i związane z tym koszty, ale także pomaga w dostarczaniu wyników, które są klinicznie bardziej znaczące. Farmakalogiczne czynniki stresu, takie jak adenozyna, wywołują odpowiedź zależną od śródbłonka, a tym samym odzwierciedlają samą funkcję śródbłonka. Tak specyficzna ocena funkcji śródbłonka była do tej pory możliwa tylko poprzez dowieńcowe podanie acetylocholiny jako zależnego od śródbłonka środka rozszerzającego naczynia krwionośne. Ta procedura jest jednak bardzo inwazyjna2,9 i dlatego jest rzadko wykonywana.

Brak dostępu do bezpośrednich biomarkerów, kilka technik diagnostycznych wykorzystuje markery zastępcze, takie jak wychwyt tkankowy egzogennego środka kontrastowego. Są one ograniczone przez konieczność posiadania jednej lub dwóch linii dostępu dożylnego, przeciwwskazania, takie jak ciężka choroba nerek lub blok przedsionkowo-komorowy, oraz konieczność fizycznej obecności personelu przeszkolonego w zakresie radzenia sobie z potencjalnie poważnymi skutkami ubocznymi10,11. Najważniejszym ograniczeniem obecnego obrazowania funkcji naczyń wieńcowych pozostaje jednak to, że perfuzja mięśnia sercowego jako marker zastępczy nie odzwierciedla utlenowania tkanki mięśnia sercowego jako najważniejszej dalszej konsekwencji dysfunkcji naczyń krwionośnych2.

OS-CMR z manewrami oddychania wazoaktywnego został wykorzystany do oceny funkcji naczyń krwionośnych w wielu scenariuszach, w tym u osób zdrowych, choroby makronaczyniowej u pacjentów z chorobą wieńcową (CAD), a także dysfunkcji mikrokrążenia u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym (OBS), niedokrwieniem bez obturacyjnego zwężenia tętnicy wieńcowej (INOCA), po przeszczepie serca i niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF)4,7,12,13,14,15,16. W populacji CAD udowodniono, że protokół rezerwy utlenacyjnej mięśnia sercowego wywołanej oddychaniem (B-MORE) pochodzącej z OS-CMR jest bezpieczny, wykonalny i czuły w identyfikacji upośledzonej odpowiedzi utlenacyjnej w obszarach mięśnia sercowego perfundowanych przez tętnicę wieńcową ze znacznym zwężeniem13.

W dysfunkcji mikrokrążenia, OS-CMR wykazał opóźnioną reakcję utlenowania mięśnia sercowego u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym, a stępiony B-MORE stwierdzono u pacjentów z HFpEF i po przeszczepie serca12,14,16. U kobiet z INOCA manewr oddychania doprowadził do nienormalnie niejednorodnej odpowiedzi utlenowania mięśnia sercowego, podkreślając przewagę wysokiej rozdzielczości przestrzennej OS-CMR15. W artykule dokonano przeglądu przesłanek i metodologii wykonywania OS-CMR z manewrami oddychania wazoaktywnego oraz omówiono jego przydatność kliniczną w ocenie patofizjologii naczyń krwionośnych w populacjach pacjentów z dysfunkcją mikrokrążenia, w szczególności w odniesieniu do dysfunkcji śródbłonka.

Fizjologiczny kontekst MRI wrażliwego na dotlenienie wspomaganego oddychaniem
W normalnych warunkach fizjologicznych wzrostowi zapotrzebowania na tlen towarzyszy równoważny wzrost podaży tlenu poprzez zwiększony przepływ krwi, co nie powoduje zmiany lokalnego stężenia deoksyhemoglobiny. Natomiast indukowane rozszerzenie naczyń krwionośnych prowadzi do "nadmiernego" napływu natlenionej krwi bez zmiany zapotrzebowania na tlen. W związku z tym więcej hemoglobiny tkankowej jest natlenione, a tym samym jest mniej deoksyhemoglobiny, co prowadzi do względnego wzrostu intensywności sygnału OS-CMR4,17. Jeśli funkcja naczyń krwionośnych jest zaburzona, nie może prawidłowo reagować na zmienione zapotrzebowanie metaboliczne lub bodziec zwiększający przepływ krwi w mięśniu sercowym.

W przypadku bodźca wywołującego emocje naczyniowe, takiego jak hiperwentylacja powodująca zwężenie naczyń krwionośnych lub długie wstrzymanie oddechu wywołujące rozszerzenie naczyń krwionośnych za pośrednictwem dwutlenku węgla, upośledzona aktywność naczynioruchowa spowodowałaby względny wzrost lokalnego stężenia deoksyhemoglobiny w porównaniu z innymi regionami, a następnie zmniejszoną zmianę intensywności sygnału OS-CMR. W przypadku indukowalnego niedokrwienia upośledzenie funkcji naczyń krwionośnych skutkowałoby zwiększonym zapotrzebowaniem miejscowym, które nie zostało zaspokojone przez miejscowy wzrost przepływu krwi w mięśniu sercowym, nawet przy braku zwężenia nasierdziowej tętnicy wieńcowej. Na obrazach OS-CMR lokalny wzrost stężenia deoksyhemoglobiny netto prowadzi do spadku intensywności sygnału lokalnego2,18,19,20.

Osłabione rozluźnienie mięśni gładkich naczyń krwionośnych w odpowiedzi na zależne od śródbłonka i niezależne leki rozszerzające naczynia krwionośne (w tym adenozynę) wykazano u pacjentów z dysfunkcją mikronaczyń wieńcowych 21,22,23,24,25,26,27. Uważa się, że dysfunkcja niezależna od śródbłonka jest spowodowana nieprawidłowościami strukturalnymi wynikającymi z przerostu mikrokrążenia lub otaczającej patologii mięśnia sercowego. W przeciwieństwie do tego, dysfunkcja śródbłonka powoduje zarówno niewystarczające zwężenie naczyń krwionośnych, jak i upośledzoną (zależną od śródbłonka) wazorelaksację, zwykle spowodowaną utratą bioaktywności tlenku azotu w ścianie naczynia21,28. Dysfunkcja śródbłonka jest związana z patogenezą wielu chorób sercowo-naczyniowych, w tym hipercholesterolemii, nadciśnienia, cukrzycy, CAD, obturacyjnego bezdechu sennego, INOCA i HF23,24,28,29,30,31,32. W rzeczywistości dysfunkcja śródbłonka jest najwcześniejszym przejawem miażdżycy tętnic wieńcowych33. Obrazowanie funkcji śródbłonka ma bardzo duży potencjał, biorąc pod uwagę jego rolę jako istotnego predyktora niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych i długoterminowych wyników, z głębokimi implikacjami prognostycznymi w stanach chorób sercowo-naczyniowych23,29,30,31,34,35.

W przeciwieństwie do obrazowania perfuzyjnego, indukowana oddychaniem rezerwa natlenienia mięśnia sercowego (B-MORE), zdefiniowana jako względny wzrost natlenienia mięśnia sercowego podczas wstrzymania oddechu po hiperwentylacji, pozwala na wizualizację konsekwencji takiego wazoaktywnego wyzwalacza na globalne lub regionalne natlenienie2,36. Jako dokładny marker funkcji naczyniowej, B-MORE może zatem nie tylko identyfikować dysfunkcję naczyń krwionośnych, ale także rzeczywiste indukowane niedokrwienie, wskazując na poważniejszy problem z miejscową perfuzją lub natlenieniem18,19,37. Osiąga się to dzięki zdolności OS-CMR do wizualizacji względnego spadku odtlenionej hemoglobiny, która występuje obficie w układzie naczyń włosowatych mięśnia sercowego, który sam w sobie stanowi znaczną część tkanki mięśnia sercowego24.

OS-CMR sekwencja
Sekwencja obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) stosowana do obrazowania OS-CMR jest sekwencją prospektywnie bramkowaną, zmodyfikowaną, zrównoważoną, w stanie ustalonym, swobodnej precesji (bSSFP) uzyskaną w dwóch krótkich wycinkach. Ta sekwencja bSSFP jest standardową sekwencją kliniczną dostępną (i modyfikowalną) we wszystkich skanerach MRI, które wykonują rezonans magnetyczny serca, dzięki czemu technika ta jest niezależna od dostawcy i łatwa do wdrożenia. W zwykłej sekwencji filmowej bSSFP czas echa, czas powtarzania i kąt odwrócenia są modyfikowane w celu uwrażliwienia wynikowej intensywności sygnału na efekt BOLD, a tym samym stworzenia sekwencji wrażliwej na natlenienie. Wcześniej wykazano, że to podejście, odczyt bSSFP przygotowany przez T2, jest odpowiednie do pozyskiwania obrazów wrażliwych na natlenienie z wyższym stosunkiem sygnału do szumu, wyższą jakością obrazu i szybszym czasem skanowania w porównaniu z poprzednimi technikami echa gradientowego stosowanymi w obrazowaniu BOLD38. Wykonywanie wspomaganego oddychaniem OS-CMR przy takim podejściu może być stosowane z bardzo nielicznymi, łagodnymi skutkami ubocznymi (Tabela 1). Warto zauważyć, że ponad 90% uczestników wypełnia ten protokół z wystarczająco długim czasem wstrzymania oddechu4,12,13,16.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Wszystkie badania MRI z wykorzystaniem OS-CMR z zastosowaniem wazoaktywnych manewrów oddechowych powinny być przeprowadzane zgodnie z lokalnymi wytycznymi instytucjonalnymi. Protokół opisany poniżej był stosowany w badaniach zatwierdzonych przez kilka instytucjonalnych komisji etyki badań z udziałem ludzi. Pisemna zgoda została uzyskana dla wszystkich danych i wyników uczestników będących ludźmi, opisanych w niniejszym protokole i manuskrypcie.

1. Przegląd ogólny

  1. Dostosuj kryteria włączenia i wykluczenia w zależności od badanej populacji. W protokole OS-CMR z naczynioruchowymi manewrami oddechowymi zastosuj następujące ogólne, powszechne kryteria wykluczenia: ogólne przeciwwskazania do MRI (np. urządzenia niekompatybilne z MRI, takie jak rozruszniki serca lub defibrylatory, materiały wszczepione lub ciała obce), spożycie kofeiny lub przyjmowanie leków naczynioruchowych w ciągu 12 h przed badaniem MRI oraz wiek <18 lat.
  2. W pierwszej kolejności wykonaj standardowy kliniczny obraz lokalizacyjny oraz obrazy struktury i funkcji komór przed przystąpieniem do akwizycji OS. Wykorzystaj obrazy cine w płaszczyźnie długiej osi bSSFP do zaplanowania rozmieszczenia warstw akwizycji OS.
    UWAGA: Przegląd ustandaryzowanych klinicznych protokołów CMR opisano w innym miejscu39.
  3. Wstępne wstrzymanie oddechu
    1. Wykonaj pierwszą serię OS-CMR jako krótką akwizycję przy wstrzymaniu oddechu w celu oceny jakości obrazu i położenia warstwy, sprawdzenia występowania artefaktów, a także jako punkt odniesienia dla natężenia sygnału.
    2. Wykonaj krótką (~10 s) akwizycję jednego cyklu serca po tym, jak uczestnik oddychał normalnie. Upewnij się, że wstrzymanie oddechu następuje na koniec wydechu.
  4. Akwizycja ciągła z naczynioruchowym manewrem oddechowym
    1. Wykonaj drugą serię OS-CMR jako 2 min akwizycji ciągłej, składającą się z krótkiego, 15 s wstrzymania oddechu i 1 min kontrolowanej hiperwentylacji, a następnie dobrowolnego, maksymalnego wstrzymania oddechu (~45 s). Ponieważ akwizycja ciągła obejmuje wiele cykli serca w ciągu 2 min, zmodyfikuj jeden dodatkowy parametr (liczbę cykli serca rejestrowanych podczas akwizycji), aby ta seria była akwizycją z powtarzanymi pomiarami.
      UWAGA: Minimalny wymagany czas wstrzymania oddechu to 30 s, choć za standard uznaje się wstrzymanie oddechu trwające 45-60 s.
    2. Przekaż instrukcje dotyczące naczynioruchowego manewru oddechowego uczestnikom w skanerze MRI, kierując nimi ręcznie podczas manewru za pomocą mikrofonu podłączonego do systemu głośników MRI lub za pomocą nagranego pliku .mp3 (Supplemental File 1), który można odtworzyć uczestnikowi przez system głośników MRI.
    3. Rozpocznij manewr oddechowy od krótkiego, 15 s okresu, a następnie zakończ wstrzymaniem oddechu na wydechu, aby zarejestrować jeden cykl serca. Następnie prowadź uczestnika przez kontrolowane oddychanie przy użyciu słyszalnych sygnałów z metronomu o częstotliwości 30 oddechów/min (jeden sygnał oznacza wdech, jeden sygnał oznacza wydech). W 55 s hiperwentylacji wydaj końcową komendę głosową: „nabierz głęboko powietrza, a następnie je wypuść i wstrzymaj oddech”, aby upewnić się, że wstrzymanie oddechu odbywa się na poziomie końca wydechu.
      UWAGA: Zmiana stężenia CO2 we krwi jest znacznie bardziej wyraźna przy wstrzymaniu oddechu na koniec wydechu (powierzchnia płuc jest mniejsza, co minimalizuje resztkową dyfuzję CO2 do pęcherzyków płucnych).
  5. Analiza obrazu
    1. Aby zmierzyć B-MORE, przyjmij pierwszy obraz końcowoskurczowy podczas wstrzymania oddechu jako czas 0 s. Porównaj globalne lub regionalne wartości natężenia sygnału obrazu końcowoskurczowego pozyskanego najbliżej punktu czasowego 30 s wstrzymania oddechu z natężeniem sygnału obrazu w punkcie czasowym 0 s. Przedstaw BMORE jako procentową zmianę natężenia sygnału w 30 s w porównaniu do czasu 0 s wstrzymania oddechu.

2. Procedura przed skanowaniem

  1. Należy upewnić się, że każdy uczestnik przeszedł kwestionariusz bezpieczeństwa i kompatybilności z MRI w lokalnej placówce (formularz ogólnych przeciwwskazań do MRI), który powinien zawierać pytania dotyczące historii chorób i przebytych operacji oraz identyfikować obecność jakichkolwiek implantów, urządzeń lub metalicznych ciał obcych wewnątrz organizmu lub w miejscu operacji uczestnika40.
  2. Należy wykonać test ciążowy, jeśli jest to dotyczy.
  3. Należy zweryfikować, czy pacjent powstrzymał się od przyjmowania leków naczynioruchowych oraz kofeiny na 12 h przed badaniem MRI.
  4. Należy zaprezentować uczestnikowi film instruktażowy dotyczący manewru oddechowego (Supplemental Video S1).
    1. Należy przeprowadzić z każdym uczestnikiem poza pomieszczeniem do skanowania MRI sesję treningową obejmującą 60 s kontrolowanej hiperwentylacji, a następnie maksymalny dobrowolny wstrzymanie oddechu, oraz przekazać uwagi dotyczące prawidłowości wykonywania hiperwentylacji.
    2. Należy poinstruować uczestników, aby po prostu wznowili oddychanie, gdy poczują silną potrzebę jego wykonania.
      UWAGA: Punkty do odnotowania i przekazania uczestnikom znajdują się w części dyskusyjnej.

3. Akwizycja sekwencji MRI wrażliwych na utlenowanie

  1. Zmodyfikuj trzy parametry standardowej sekwencji bSSFP na konsoli MRI: zwiększ czas repetycji (TR), zwiększ czas echa (TE) oraz zmniejsz kąt odchylenia (FA).
    UWAGA: Zmodyfikowane wartości zależą od natężenia pola skanera MRI (Tabela 2). Zwiększenie TR i TE oraz zmniejszenie FA skutkuje zwiększeniem czułości sekwencji MRI na T2* lub utlenowanie. Modyfikacje te doprowadzą następnie do zwiększenia szerokości pasma oraz rozdzielczości podstawowej sekwencji.
  2. Utwórz dwie serie OS: bazową (oznaczoną jako: OS_base) oraz serię akwizycji ciągłej, podczas której wykonywany jest manewr oddechowy (oznaczoną jako: OS_cont_acq). Pozostaw bazową sekwencję OS bez zmian. W przypadku ciągłej akwizycji OS zwiększ liczbę powtórzeń z 1 do około 15-40 (w zależności od typu skanera). Zwiększ liczbę cykli serca (pomiarów), aż czas akwizycji wyniesie około 2,5 min.
    UWAGA: Wymagane są dwie sekwencje OS-CMR: bazowa akwizycja OS oraz ciągła akwizycja OS z wazoaktywnymi manewrami oddechowymi. Kolejne sekcje opisują te kroki.

4. Pozyskiwanie obrazu bazowego OS

  1. W celu zaplanowania przekrojów, należy dokonać planowania na statycznym obrazie z końca skurczu w widoku osi długiej (obraz dwu- lub czterojamowy). Wyznacz dwa przekroje w osi krótkiej – jeden na poziomie od środkowego do podstawnego, a drugi na poziomie od środkowego do koniuszkowego komory. Punkty dotyczące lokalizacji przekrojów omówiono w sekcji dyskusji.
  2. Dostosowanie parametrów sekwencji
    1. Dostosuj parametry sekwencji w zależności od potrzeb danego uczestnika. Zobacz Tabelę 3 w celu sprawdzenia parametrów sekwencji, które można lub których nie można zmieniać.
    2. Dostosuj średnią przerwę/odstępy między przekrojami w zależności od wielkości serca uczestnika i upewnij się, że lokalizacja przekrojów jest prawidłowa.
    3. W razie potrzeby dostosuj pole widzenia (FOV), aby uniknąć artefaktów zawijania. Dołóż wszelkich starań, aby pole widzenia mieściło się w zakresie od 360 mm do 400 mm.
  3. Objętość shimmingu
    1. Dostosuj objętość shimmingu tak, aby ściśle otaczała lewą komorę zarówno w widoku osi długiej, jak i krótkiej.
  4. Akwizycja sekwencji
    1. Zatwierdź sekwencję i uruchom ją podczas wstrzymania oddechu w fazie końcowego wydechu. Upewnij się, że ta bazowa sekwencja OS trwa ok. 10 s, w zależności od tętna i skanera MRI.
  5. Kontrola jakości obrazu
    1. Sprawdź oba przekroje nabytej serii – zwróć uwagę na ewentualne ruchy oddechowe, niewłaściwą lokalizację przekroju lub obecność artefaktów. Powtarzaj bazową sekwencję OS do momentu uzyskania odpowiedniej jakości obrazu.
  6. W ramach rozwiązywania problemów, jeśli lokalizacja przekroju jest zbyt podstawna lub zbyt koniuszkowa, dostosuj zaplanowaną lokalizację przekroju tak, aby była bliższa poziomowi środkowemu komory. W przypadku wystąpienia artefaktu wykonaj poniższe kroki:
    1. Sprawdź kierunek kodowania fazowego.
    2. Zwiększ pole widzenia.
    3. Dostosuj objętość shimmingu wokół lewej komory.

5. Ciągła akwizycja OS z naczynioruchowymi manewrami oddechowymi

UWAGA: Należy upewnić się, że każdy uczestnik został poinstruowany w zakresie prawidłowego wykonywania manewru oddechowego przed wprowadzeniem do skanera MRI (patrz sekcja 2).

  1. Planowanie sekwencji
    1. Jeśli to możliwe, skopiuj pozycję przekroju i dostosuj objętość (slice position and adjust volume) z obrazu bazowego OS lub zduplikuj bazową sekwencję OS i w pomiarach powtarzanych zwiększ liczbę od 1 do ~15-40 (lub do czasu akwizycji bliskiego 2,5 min).
  2. Zweryfikuj obraz oraz pozycjonowanie przekroju, a następnie wykonaj cykl przechwytywania.
  3. Jeśli to możliwe, otwórz okno strumieniowania na żywo.
  4. W sterowni podłącz do wejścia pomocniczego urządzenie z plikiem .mp3 zawierającym instrukcje dotyczące manewrów oddechowych lub przygotuj się do trzymania go przy mikrofonie skierowanym do skanera MRI. Alternatywnie, prowadź uczestnika przez manewry oddechowe ręcznie, używając stopera do mierzenia czasu i przekazując instrukcje głosowo przez mikrofon podłączony do systemu głośników MRI.
  5. Akwizycja sekwencji
    1. Jednocześnie naciśnij play dla sekwencji ciągłej akwizycji OS (OS Continuous Acquisition) na skanerze MRI oraz play dla pliku .mp3 z instrukcjami oddechowymi lub uruchom stoper, jeśli uczestnik jest instruowany ręcznie.
    2. W przypadku ręcznego prowadzenia uczestnika przez manewry oddechowe, poleć mu wdech i wydech, a następnie wstrzymanie oddechu na 15 sekund (krótkie wstrzymanie oddechu) i rozpoczęcie hiperwentylacji natychmiast po usłyszeniu sygnału metronomu.
    3. Powiadom uczestnika po 40 s hiperwentylacji (2:40 na stoperze).
    4. W 55. sekundzie hiperwentylacji (2:55 na stoperze), poleć uczestnikowi: „weź głęboki wdech, wykonaj wydech i wstrzymaj oddech”.
      UWAGA: Obrazy z wolnego oddychania i hiperwentylacji będą zawierały artefakty ruchowe. Jest to oczekiwane. Jednak podczas wstrzymania oddechu nie powinno wystąpić żadnych artefaktów ruchowych. Krytycznie ważne jest, aby obrazy z wstrzymanym oddechem były pozyskiwane po wydechu (w komfortowej pozycji końcowowydechowej). Tylko wstrzymanie oddechu po wydechu prowadzi do szybkiego wzrostu stężenia CO2 we krwi podczas pierwszych 30 sekund następującego po nim wstrzymania oddechu, z towarzyszącą temu zmianą przepływu krwi w tętnicach wieńcowych i utlenowania mięśnia sercowego.
    5. Monitoruj wykonywanie rytmicznej hiperwentylacji przez uczestnika poprzez okno sterowni lub kamerę skanera MRI, aby zapewnić prawidłowe prowadzenie głębokiego oddychania. Jeśli używane są miechy, monitoruj szczyty amplitudy w podglądzie bramkowania oddechowego. Jeśli hiperwentylacja nie jest wykonywana prawidłowo po wstępnych instrukcjach, przerwij akwizycję i powtórz sekwencję ciągłej akwizycji OS.
    6. Monitoruj, czy uczestnicy nie wykonują żadnych płytkich wdechów podczas wstrzymania oddechu. Rób to, obserwując zapis pasa oddechowego na konsoli MRI lub wizualnie przez okno/kamerę.
    7. Gdy uczestnik zacznie oddychać po zakończeniu wstrzymania oddechu, zatrzymaj akwizycję.
    8. Po zakończeniu akwizycji zapytaj uczestnika, czy wystąpiły jakiekolwiek działania niepożądane i pozwól mu oddychać normalnie przez 3 min.
  6. Rozwiązywanie problemów: powtórzenie akwizycji
    1. Jeśli manewry oddechowe muszą zostać powtórzone, powtórz bazową sekwencję OS.
      UWAGA: Wymagany jest odstęp 2-3 min przed powtórzeniem akwizycji, aby parametry fizjologiczne wróciły do poziomu bazowego. Wcześniejsze dane wykazały, że fizjologia nie wraca do poziomu bazowego po 1 min41.
    2. Jeśli jakość obrazu bazowej sekwencji OS jest odpowiednia, powtórz ciągłą akwizycję OS oraz wykonanie manewrów oddechowych.

6. Analiza obrazu

  1. Zaimportuj zestawy danych obrazowych OS-CMR do przeglądarki DICOM z funkcją konturowania obrazu, najlepiej takiej, która posiada funkcjonalność automatycznej analizy zmian intensywności sygnału wrażliwego na natlenienie.
  2. Markery i ich pomiar
    1. Pozyskaj obraz bazowy podczas krótkiego, bazowego wstrzymania oddechu przed hiperwentylacją (spoczynek). Porównaj pierwszy obraz z wstrzymania oddechu (reprezentujący koniec bodźca „stresowego”) z obrazem bazowym.
      UWAGA: Hiperwentylacja jest bodźcem skurczowo-naczyniowym, który zmniejsza natlenienie mięśnia sercowego (zdrowe serce: %ΔSI ≈−5% do −10%13).
    2. Pozyskaj wiele obrazów (i cykli serca) podczas wstrzymania oddechu. Użyj pierwszego obrazu z wstrzymania oddechu jako bazy i porównaj wszystkie kolejne obrazy z tym obrazem.
      UWAGA: Wstrzymanie oddechu jest bodźcem rozkurczowo-naczyniowym, który zwiększa natlenienie mięśnia sercowego (%ΔSI ≈ +5%-15%12,13,14,16).
    3. Kontury mięśnia sercowego
      W przypadku analizy manualnej: wybór fazy serca
      1. Ponieważ wstrzymanie oddechu może obejmować ponad 400 obrazów, analizuj tylko jedną fazę każdego cyklu serca. W związku z tym skup analizę na obrazach końca skurczu każdego cyklu serca.
      2. Zidentyfikuj obrazy końca skurczu każdego cyklu serca.
      3. Wykreśl kontury epikardialne i endokardialne wokół mięśnia sercowego.
      4. Dostosuj okno obrazu, aby wyszukać artefakty, które będą pojawiać się jako obszary ciemne (podatność magnetyczna) lub jasne w mięśniu sercowym z powodu błędnego synchronizowania (gatingu).
        UWAGA: Unikaj włączania pikseli z efektami objętości częściowej z krwi w komorach lewej i prawej. Większość błędów konturowania występuje przy konturze endokardialnym, gdy włączone zostaną piksele z efektami objętości częściowej, co skutkuje sztucznie podwyższoną intensywnością sygnału z krwi w komorze lewej. Aby tego uniknąć, wykreśl kontur endokardialny o jeden pełny piksel wewnątrz mięśnia sercowego. Podobnie upewnij się, że kontur epikardialny znajduje się o jeden pełny piksel wewnątrz mięśnia sercowego, aby uniknąć efektów objętości częściowej z krwi w komorze prawej, tłuszczu epikardialnego lub granicy powietrze-płuco.
      5. Skopiuj i wklej kontury endokardialne i epikardialne z pierwszego obrazu końca skurczu cyklu serca do obrazu końca skurczu następnego cyklu serca. Dostosuj kontury w razie potrzeby.
        W przypadku analizy automatycznej:
        UWAGA: Przy zastosowaniu funkcji automatycznego konturowania, jeśli jest to pożądane, można skonturować i przeanalizować wszystkie fazy cyklu serca.
      6. Sprawdź wszystkie obrazy, aby upewnić się, że konturowanie jest dokładne.
        UWAGA: Niektóre komercyjnie dostępne funkcje automatycznego konturowania były trenowane na zestawach danych konturowanych do analizy wolumetrycznej. Kontury te są podatne na efekty objętości częściowej, ponieważ mają one wyznaczać granicę między krwią a mięśniem sercowym. Kontury OS-CMR muszą znajdować się całkowicie wewnątrz mięśnia sercowego.

7. Segmentacja do analizy regionalnej

  1. Aby uzyskać informacje regionalne, należy zidentyfikować przedniościanowy i dolnościanowy punkt przyczepu prawej komory, aby podzielić mięsień sercowy zgodnie z segmentacją American Heart Association (AHA)42.

8. Obliczanie B-MORE

  1. Wyraź B-MORE jako procentową zmianę intensywności sygnału od poziomu bazowego do wazodylatacji (patrz równanie 1):
    figure-protocol-1     (1)
  2. Oblicz globalną wartość B-MORE jako globalną średnią intensywność sygnału mięśnia sercowego na obrazach końca skurczu w 30 s w porównaniu do 0 s bezdechu8 (patrz równanie 2):
    figure-protocol-2    (2)

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Interpretacja B-MORE
W poprzednio opublikowanych badaniach wykorzystujących OS-CMR z naczynioruchowymi manewrami oddechowymi, globalny lub regionalny wskaźnik B-MORE obliczano poprzez porównanie pierwszego obrazu końcowoskurczowego w bezdechu z obrazem końcowoskurczowym najbliższym 15 s, 30 s, 45 s itd. w czasie bezdechu. Fazę końcowoskurczową cyklu serca wybrano z kilku powodów. Obraz końcowoskurczowy jest najbardziej spójną fazą identyfikowaną przez poszczególnych obserwatorów oraz pomiędzy nimi:...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Dodanie akwizycji OS-CMR ze standaryzowanymi, wazoaktywnymi manewrami oddychania do już ustalonego protokołu badawczego lub klinicznego rezonansu magnetycznego wydłuża niewiele czasu do ogólnego skanowania. Dzięki temu krótkiemu dodatkowi można uzyskać informacje o podstawowej funkcji makro- i mikrokrążenia (ryc. 2). Ważną konsekwencją dysfunkcji śródbłonka jest niezdolność układu naczyniowego do reagowania na bodźce fizjologiczne, co początkowo wykazano poprzez nieprawidłowe rozluźnienie se...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

MGF jest wymieniony jako posiadacz patentu Stanów Zjednoczonych nr 14/419,877: Indukowanie i pomiar zmian utlenowania mięśnia sercowego jako marker chorób serca; Patent Stanów Zjednoczonych nr 15/483,712: Pomiar zmian natlenienia tkanki jako marker funkcji naczyniowej; Patent Stanów Zjednoczonych nr 10,653,394: Pomiar zmian natlenienia w tkance jako markera funkcji naczyniowej - kontynuacja; oraz kanadyjski patent CA2020/051776: Metoda i aparatura do określania biomarkerów funkcji naczyń krwionośnych z wykorzystaniem odważnych obrazów CMR. EH jest wymieniony jako posiadacz międzynarodowego patentu CA2020/051776: Metoda i aparatura do określania biomarkerów funkcji naczyń krwionośnych z wykorzystaniem pogrubionych obrazów CMR.

Podziękowania

Ten artykuł i przegląd metodologii był możliwy dzięki całemu zespołowi Grupy Badawczej Courtois CMR w Centrum Zdrowia Uniwersytetu McGill. Specjalne podziękowania dla naszych technologów MRI, Maggie Leo i Sylvie Gelineau, za skanowanie naszych uczestników i opinie na temat tego rękopisu.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
zrównoważona sekwencja rezonansu magnetycznego SSFPDowolnaDo modyfikacji w celu utworzenia sekwencji OS-CMR
DICOM/ Przeglądarka obrazowaniaDowolna Najlepiej, jeśli widz ma możliwość pomiarów ilościowych (tj. Prototypowe oprogramowanie Area19)
Skaner rezonansu magnetycznegoDowolna3 Tesle lub 1,5 Tesli
MetronomDowolnaUstawione na 30 oddechów na minutę. Do użycia, jeśli ręcznie przekazujesz uczestnikom instrukcje dotyczące manewru oddechowego.
System głośnikówDowolnaDo przekazywania uczestnikom instrukcji manewru oddechowego za pośrednictwem
stoperaDowolnaDo użycia, jeśli ręcznie przekazuje uczestnikom instrukcje dotyczące manewru oddechowego

Bibliografia

  1. Ogawa, S., Lee, T. M., Kay, A. R., Tank, D. W. Brain magnetic resonance imaging with contrast dependent on blood oxygenation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 87 (24), 9868-9872 (1990).
  2. Friedrich, M. G., Karamitsos, T. D. Oxygenation-sensitive cardiovascular magnetic resonance. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 15, 43(2013).
  3. Guensch, D. P., et al. The blood oxygen level dependent (BOLD) effect of in-vitro myoglobin and hemoglobin. Scientific Reports. 11 (1), 11464(2021).
  4. Guensch, D. P., et al. Breathing manoeuvre-dependent changes in myocardial oxygenation in healthy humans. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 15 (4), 409-414 (2014).
  5. Fischer, K., Guensch, D. P., Shie, N., Lebel, J., Friedrich, M. G. Breathing maneuvers as a vasoactive stimulus for detecting inducible myocardial ischemia - An experimental cardiovascular magnetic resonance study. PloS One. 11 (10), 0164524(2016).
  6. Friedrich, M. G. Tracking myocardial oxygenation over a breath hold with blood oxygen level−dependent MRI: A radically different approach to study ischemia. Radiology. 294 (3), 546-547 (2020).
  7. Teixeira, T., Nadeshalingam, G., Fischer, K., Marcotte, F., Friedrich, M. G. Breathing maneuvers as a coronary vasodilator for myocardial perfusion imaging. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 44 (4), 947-955 (2016).
  8. Fischer, K., Guensch, D. P., Friedrich, M. G. Response of myocardial oxygenation to breathing manoeuvres and adenosine infusion. European Heart Journal Cardiovascular Imaging. 16 (4), 395-401 (2015).
  9. Ong, P., Athanasiadis, A., Sechtem, U. Intracoronary acetylcholine provocation testing for assessment of coronary vasomotor disorders. Journal of Visualized Experiments. (114), e54295(2016).
  10. Voigtländer, T., et al. The adverse events and hemodynamic effects of adenosine-based cardiac MRI. Korean Journal of Radiology. 12 (4), 424-430 (2011).
  11. Tsang, K. H., Chan, W. S. W., Shiu, C. K., Chan, M. K. The safety and tolerability of adenosine as a pharmacological stressor in stress perfusion cardiac magnetic resonance imaging in the Chinese population. Hong Kong Medical Journal. 21 (6), 524-527 (2015).
  12. Roubille, F., Fischer, K., Guensch, D. P., Tardif, J. -C., Friedrich, M. G. Impact of hyperventilation and apnea on myocardial oxygenation in patients with obstructive sleep apnea - An oxygenation-sensitive CMR study. Journal of Cardiology. 69 (2), 489-494 (2017).
  13. Fischer, K., et al. Feasibility of cardiovascular magnetic resonance to detect oxygenation deficits in patients with multi-vessel coronary artery disease triggered by breathing maneuvers. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 20 (1), 31(2018).
  14. Iannino, N., et al. Myocardial vascular function assessed by dynamic oxygenation-sensitive cardiac magnetic resonance imaging long-term following cardiac transplantation. Transplantation. 105 (6), 1347-1355 (2021).
  15. Elharram, M., et al. Regional heterogeneity in the coronary vascular response in women with chest pain and nonobstructive coronary artery disease. Circulation. 143 (7), 764-766 (2021).
  16. Fischer, K., et al. Insights into myocardial oxygenation and cardiovascular magnetic resonance tissue biomarkers in heart failure with preserved ejection fraction. Circulation: Heart Failure. 15 (4), 008903(2022).
  17. Li, D., Dhawale, P., Rubin, P. J., Haacke, E. M., Gropler, R. J. Myocardial signal response to dipyridamole and dobutamine: demonstration of the BOLD effect using a double-echo gradient-echo sequence. Magnetic Resonance in Medicine. 36 (1), 16-20 (1996).
  18. Arnold, J. R., et al. Myocardial oxygenation in coronary artery disease: insights from blood oxygen level-dependent magnetic resonance imaging at 3 tesla. Journal of the American College of Cardiology. 59 (22), 1954-1964 (2012).
  19. Karamitsos, T. D., et al. Relationship between regional myocardial oxygenation and perfusion in patients with coronary artery disease: Insights from cardiovascular magnetic resonance and positron emission tomography. Circulation: Cardiovascular Imaging. 3 (1), 32-40 (2010).
  20. Friedrich, M. G., Niendorf, T., Schulz-Menger, J., Gross, C. M., Dietz, R. Blood oxygen level-dependent magnetic resonance imaging in patients with stress-induced angina. Circulation. 108 (18), 2219-2223 (2003).
  21. Cai, H., Harrison, D. G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: The role of oxidant stress. Circulation Research. 87 (10), 840-844 (2000).
  22. Kothawade, K., Bairey Merz, C. N. Microvascular coronary dysfunction in women: Pathophysiology, diagnosis, and management. Current Problems in Cardiology. 36 (8), 291-318 (2011).
  23. Gimbrone, M. A., García-Cardeña, G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circulation Research. 118 (4), 620-636 (2016).
  24. Vancheri, F., Longo, G., Vancheri, S., Henein, M. Coronary microvascular dysfunction. Journal of Clinical Medicine. 9 (9), 2880(2020).
  25. Camici, P. G., Crea, F. Coronary microvascular dysfunction. The New England Journal of Medicine. 356 (8), 830-840 (2007).
  26. Ford, T. J., et al. Assessment of vascular dysfunction in patients without obstructive coronary artery disease: Why, how, and when. JACC: Cardiovascular Interventions. 13 (16), 1847-1864 (2020).
  27. Taqueti, V. R., Di Carli, M. F. Coronary microvascular disease pathogenic mechanisms and therapeutic options: JACC state-of-the-art review. Journal of the American College of Cardiology. 72 (21), 2625-2641 (2018).
  28. Budhiraja, R., Parthasarathy, S., Quan, S. F. Endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine. 3 (4), 409-415 (2007).
  29. Sena, C. M., Pereira, A. M., Seiça, R. Endothelial dysfunction - A major mediator of diabetic vascular disease. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 1832 (12), 2216-2231 (2013).
  30. Vanhoutte, P. M., Shimokawa, H., Feletou, M., Tang, E. H. C. Endothelial dysfunction and vascular disease - A 30th anniversary update. Acta Physiologica. 219 (1), 22-96 (2017).
  31. Juni, R. P., Duckers, H. J., Vanhoutte, P. M., Virmani, R., Moens, A. L. Oxidative stress and pathological changes after coronary artery interventions. Journal of the American College of Cardiology. 61 (14), 1471-1481 (2013).
  32. Simsek, E. C., et al. Endothelial dysfunction in patients with myocardial ischemia or infarction and nonobstructive coronary arteries. Journal of Clinical Ultrasound. 49 (4), 334-340 (2021).
  33. Stillman, A. E., et al. Imaging the myocardial ischemic cascade. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 34 (8), 1249-1263 (2018).
  34. Fischer, D., et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure is independently associated with increased incidence of hospitalization, cardiac transplantation, or death. European Heart Journal. 26 (1), 65-69 (2005).
  35. Hurst, T., Olson, T. H., Olson, L. E., Appleton, C. P. Cardiac syndrome X and endothelial dysfunction: New concepts in prognosis and treatment. The American Journal of Medicine. 119 (7), 560-566 (2006).
  36. Bauer, W. R., et al. Theory of the BOLD effect in the capillary region: An analytical approach for the determination of T*2 in the capillary network of myocardium. Magnetic Resonance in Medicine. 41 (1), 51-62 (1999).
  37. Manka, R., et al. BOLD cardiovascular magnetic resonance at 3.0 tesla in myocardial ischemia. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 12 (1), 54(2010).
  38. Dharmakumar, R., Qi, X., Hong, J., Wright, G. A. Detecting microcirculatory changes in blood oxygen state with steady-state free precession imaging. Magnetic Resonance in Medicine. 55 (6), 1372-1380 (2006).
  39. Kramer, C. M., et al. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols: 2020 update. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 22 (1), 17(2020).
  40. Expert Panel on MR Safety et al. ACR guidance document on MR safe practices: 2013. Journal of Magnetic Resonance Imaging: JMRI. 37 (3), 501-530 (2013).
  41. Macey, P. M., Kumar, R., Ogren, J. A., Woo, M. A., Harper, R. M. Global brain blood-oxygen level responses to autonomic challenges in obstructive sleep apnea. PLoS One. 9 (8), 105261(2014).
  42. Cerqueira, M. D., et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart. Circulation. 105 (4), 539-542 (2002).
  43. Hayoz, D., et al. Flow-mediated arterial dilation is abnormal in congestive heart failure. Circulation. 87 (6), 92-96 (1993).
  44. Hillier, E., Friedrich, M. G. The potential of oxygenation-sensitive CMR in heart failure. Current Heart Failure Reports. 18 (5), 304-314 (2021).
  45. Hawkins, S. M., et al. Hyperventilation-induced heart rate response as a potential marker for cardiovascular disease. Scientific Reports. 9 (1), 17887(2019).
  46. Dass, S., et al. No evidence of myocardial oxygen deprivation in nonischemic heart failure. Circulation: Heart Failure. 8 (6), 1088-1093 (2015).
  47. Endemann, D. H., Schiffrin, E. L. Endothelial dysfunction. Journal of the American Society of Nephrology. 15 (8), 1983-1992 (2004).
  48. Costanzo, M. R., et al. The International Society of Heart and Lung Transplantation Guidelines for the care of heart transplant recipients. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 29 (8), 914-956 (2010).
  49. Lanza, G. A. Cardiac syndrome X: A critical overview and future perspectives. Heart. 93 (2), 159-166 (2007).
  50. Gould, K. L., Johnson, N. P. Coronary physiology beyond coronary flow reserve in microvascular angina: JACC state-of-the-art review. Journal of the American College of Cardiology. 72 (21), 2642-2662 (2018).
  51. Guensch, D. P., Nadeshalingam, G., Fischer, K., Stalder, A. F., Friedrich, M. G. The impact of hematocrit on oxygenation-sensitive cardiovascular magnetic resonance. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 18 (1), 42(2016).
  52. Dharmakumar, R., et al. Assessment of regional myocardial oxygenation changes in the presence of coronary artery stenosis with balanced SSFP imaging at 3.0T: Theory and experimental evaluation in canines. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 27 (5), 1037-1045 (2008).
  53. Hillier, E., Benovoy, M., Friedrich, M. A fully automated post-processing tool identifies a reduced global myocardial oxygenation reserve in patients with ischemia and no obstructive coronary artery stenosis when compared to patients with significant CAD. SCMR 25th Annual Scientific Sessions. , (2022).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Sprostowanie


Formal Correction: Erratum: Oxygenation-sensitive Cardiac MRI with Vasoactive Breathing Maneuvers for the Non-invasive Assessment of Coronary Microvascular Dysfunction
Posted by JoVE Editors on 1/01/1970. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/64149

Tagi

MRI wra liwe na natlenienienatlenienie mi nia sercowegoobrazowanie T2 zale newolna precesja w stanie ustalonymprotok hiperwentylacjitechnika wstrzymywania oddechurezerwa natlenienia mi nia sercowego

Powiązane artykuły