$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
Niewydolność serca jest złożonym objawem klinicznym, który wynika z upośledzenia struktury i funkcji napełniania komór lub wyrzucania krwi1. Stadium choroby jest definiowane głównie za pomocą klasyfikacji funkcji New York Heart Association na podstawie nasilenia objawów i aktywności fizycznej2. U pacjentów z frakcją wyrzutową powyżej 50%, nieprawidłowości strukturalne i/lub funkcjonalne podniosły peptydy natriuretyczne, aby wesprzeć rozpoznanie niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF)2. Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną wielu etiologii niewydolności serca. W związku z tym model zawału mięśnia sercowego (taki jak stałe podwiązanie wieńcowe) jest często używany do badania patofizjologii po hipoperfuzji serca lub urazie niedokrwienno-reperfuzyjnym3,4. Oprócz ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego, inne czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie, cukrzyca, otyłość i kardiomiopatia w rodzinie, również przyczyniają się do rozwoju niewydolności serca. Po przejściu przez pacjenta etapu A (ryzyko niewydolności serca) i wejściu w stadium B (stan przed niewydolnością serca) następuje modyfikacja strukturalna1. Na przykład pacjenci z nadciśnieniem najpierw przechodzą przez adaptacyjny przerost lewej komory, a następnie stopniowo rozwijają się w nieadaptacyjny przerost serca i przejście do niewydolności serca poprzez patologiczne przebudowę5.
Jako końcowe stadium różnych chorób sercowo-naczyniowych, przewlekła niewydolność serca jest badana od dziesięcioleci6. Wiele modeli mysich było szeroko stosowanych w badaniach nad niewydolnością serca, w tym nad infuzją leków (angiotensyna II), zaburzeniami metabolicznymi (cukrzyca lub dieta wysokokaloryczna) i zwężeniem aorty7. Wśród tych modeli, perfuzji angiotensyny II towarzyszą różne działania niepożądane narządów, takie jak nerka7. Wywołanie zaburzeń metabolicznych zwykle wymaga dość długiego okresu czasu. Uważa się, że zwężenie aorty wstępującej ma ograniczone znaczenie dla chorób u ludzi7.
TAC to niezawodny model, który zwiększa obciążenie następcze i wywołuje przerost mięśnia sercowego, a także niewydolność serca8. Model TAC z otwartą klatką piersiową został po raz pierwszy opisany przez Rockmana i wsp. i był używany w wielu laboratoriach na całym świecie9. Jednak ta klasyczna procedura TAC powoduje dość duży uraz u myszy i zmienia ich normalne zachowanie, co może zająć dużo czasu rekonwalescencji i zakłócić dalsze leczenie10. Inne zmodyfikowane procedury TAC z zamkniętą klatką piersiową zmniejszyły niektóre inwazyjne etapy, ale wymagały umiejętności mikrochirurgicznych lub wentylacji mechanicznej10,11.
Niniejszy protokół szczegółowo opisuje metodę krok po kroku z minimalnie inwazyjnym podejściem do łuku aorty za pomocą samodzielnie wykonanego retraktora poprzez 3 mm nacięcie linii środkowej górnej krawędzi mostka. Model ten nie wymaga umiejętności mikrochirurgicznych, wentylacji mechanicznej ani przecinania żeber, zapewniając w ten sposób szybki, ograniczony do urazów chirurgicznych, nieskomplikowany i niedrogi sposób przeprowadzenia operacji TAC.