Obwodowy ból neuropatyczny (pNP) odnosi się do bólu spowodowanego uszkodzeniem lub chorobą obwodowego somatosensorycznego układu nerwowego, objawiającego się serią objawów i oznak, z hiperalgezją jako jednym z głównych objawów1,2. Hiperalgezja to wzmożone odczuwanie bólu spowodowanego szkodliwym bodźcem, w tym ukłuciem szpilką, zimnem i ciepłem3. Przeprowadzono duże badania epidemiologiczne, które wykazały, że pNP występuje najczęściej, z częstością występowania 6,9%-10% w bólu neuropatycznym 4. pNP może być spowodowany wieloma chorobami, w tym uszkodzeniem nerwu, neuralgią popółpaścową, bolesną polineuropatią cukrzycową, stwardnieniem rozsianym, udarem, rakiem itp.5. Obecnie główną metodą leczenia pNP są leki, ale efekt nie jest idealny; A skutki uboczne są znaczące, co jest głównym powodem dużego obciążenia ekonomicznego jednostek i społeczeństwa6.
Tuina to ekologiczna, ekonomiczna, bezpieczna i skuteczna metoda zewnętrznego leczenia tradycyjnej medycyny chińskiej7. Wiele badań klinicznych dowiodło przeciwbólowego działania tuiny na pNP, a badania podstawowe zweryfikowały natychmiastowe i skumulowane działanie przeciwbólowe tuina8,9. Głównym skumulowanym mechanizmem przeciwbólowym tuiny jest obniżenie poziomu czynników zapalnych i zahamowanie aktywacji komórek glejowych10,11. Poprzednie badania potwierdziły skumulowane działanie przeciwbólowe tuiny i wykazały geny o zróżnicowanej ekspresji (DEG) w zwojach korzenia grzbietowego (DRG) i rdzeniowym rogu grzbietowym (SDH) szczurów z uszkodzeniem nerwu kulszowego po 20-krotnym leczeniu tuiną, głównie związanym z wiązaniem białek, reakcją ciśnieniową i projekcją neuronalną12. W ostatnich badaniach potwierdzono, że tuina ma natychmiastowe działanie przeciwbólowe i że 1-krotna interwencja tuina może złagodzić hiperalgezję u drobnych szczurów CCI, a zwłaszcza skuteczniej złagodzić hiperalgezję termiczną13. Jednak optymalny punkt czasowy dla działania przeciwbólowego tuiny może się różnić w zależności od odczucia urazu (zimno, ciepło, mechanicznie), wpływając na badanie mechanizmu inicjacji analgezji tuiny.
Mediatory stanu zapalnego mogą uwrażliwiać i aktywować receptory bólu, prowadząc do obniżenia progów wyładowania i wyładowań ektopowych, przyczyniając się tym samym do uczulenia obwodowego14,15. Po uszkodzeniu nerwów obwodowych TNF-α jest inicjatorem odpowiedzi zapalnej, która może promować syntezę czynników zapalnych, takich jak IL-10 i IL-1β, powodując bezpośrednie uszkodzenie stanu zapalnego tkanek, stymulując miejscowe zakończenia nerwowe i powodując ból16,17,18. Tuina może osiągać efekty przeciwbólowe poprzez zmniejszanie ekspresji czynników zapalnych, takich jak TNF-α, IL-10, IL-6 i IL-1β19,20,21. W badaniu wybrano małe szczury modelowe CCI do symulacji klinicznego pNP i wybrano różne punkty czasowe do testów behawioralnych bólu związanego z zimnem, stymulacją termiczną i mechaniczną po 1-krotnej interwencji tuina za pomocą progu wrażliwości na zimno (CST), mechanicznego progu wycofania (MWT), opóźnienia wycofania termicznego (TWL) i wybrano IL-10 i TNF-α w surowicy za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA), W celu wybrania punktu czasowego, w którym działanie przeciwbólowe Tuina jest znaczące, co stanowi podstawę do badania mechanizmu inicjacji analgezji Tuina w późniejszym etapie.