Artykuł metodologiczny

Zrozumienie wpływu nieinwazyjnej przezusznej stymulacji nerwu błędnego na EEG i HRV

5.1K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/66309

⸱

19 stycznia 2024

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Neuromodulation Center and Center for Clinical Research Learning, Spaulding Rehabilitation Hospital and Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 2Physical Therapy Department, Federal University of Sao Carlos, 3Vicerrectorado de Investigación, Universidad de Investigación para la Generación y Síntesis de Evidencia en Salud, Universidad San Ignacio de Loyola, 4Department of Medical Sciences, Graduate School of Medicine, Korea University, 5Neurive Co., Ltd., 6Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Korea University Medical Center

W tym artykule

Podsumowanie

Ten protokół dostarcza informacji o tym, jak zastosować przezskórną stymulację nerwu błędnego (taVNS) w badaniu klinicznym, w tym potencjalne biomarkery, takie jak wskaźniki EEG i zmienność rytmu serca (HRV) do pomiaru wpływu tego leczenia na autonomiczny układ nerwowy.

Streszczenie

Kilka badań wykazało obiecujące wyniki przezskórnej stymulacji nerwu błędnego (taVNS) w leczeniu różnych zaburzeń; jednak żadne badania mechanistyczne nie badały wpływu tej techniki na sieć neuronową i autonomiczny układ nerwowy. Badanie to ma na celu opisanie sposobu, w jaki taVNS może wpływać na wskaźniki EEG, HRV i poziom bólu. Zdrowi ochotnicy zostali losowo przydzieleni do dwóch grup: grupy aktywnego taVNS i grupy pozorowanej taVNS. Elektroencefalografię (EEG) i zmienność rytmu serca (HRV) rejestrowano na początku badania, po 30 minutach, a po 60 minutach 30 Hz, 200-250 μs taVNS lub stymulacji pozorowanej, a także obliczono różnice między wskaźnikami. Jeśli chodzi o projekcje nerwu błędnego, niektóre badania wykazały rolę nerwu błędnego w modulowaniu aktywności mózgu, układu autonomicznego i ścieżek bólowych. Jednak nadal potrzeba więcej danych, aby zrozumieć mechanizmy taVNS w tych systemach. W tym kontekście w niniejszym badaniu przedstawiono metody mające na celu dostarczenie danych do głębszej dyskusji na temat fizjologicznych skutków tej techniki, które mogą pomóc w przyszłych badaniach terapeutycznych w różnych stanach.

Wprowadzenie

Przezuszna stymulacja nerwu błędnego (taVNS) to najnowsza technika neuromodulacji, która nie wymaga operacji i wykorzystuje nieinwazyjne urządzenie stymulujące umieszczone w małżowinie usznej lub tragusie ucha. W związku z tym jest bardziej dostępny i bezpieczniejszy dla pacjentów1. W ostatnich latach dziedzina taVNS szybko się rozwinęła, koncentrując się przede wszystkim na badaniach klinicznych wykazujących potencjalne korzyści terapeutyczne w różnych stanach patologicznych, w tym padaczce, depresji, szumach usznych, chorobie Parkinsona, upośledzonej tolerancji glukozy, schizofrenii i migotaniu przedsionków2. Jest wiele do omówienia na temat taVNS i jego wpływu na procesy biologiczne w systemach centralnych i obwodowych. Idealnie byłoby, gdyby marker biologiczny wykazał, że gałąź uszna błędnika została pobudzona, wpływając na struktury wewnątrzczaszkowe i umożliwiając naukowcom analizę, w jaki sposób taVNS wpływa na funkcje fizjologiczne. Niemniej jednak bez wiarygodnego biomarkera nie jest łatwo zrozumieć, co oznaczają dane taVNS i jak je skutecznie interpretować.

Elektroencefalografia (EEG) jest zachęcającym narzędziem do obrazowania, które dostarcza biomarkerów dla taVNS. Jest to nieinwazyjne, niezawodne i niedrogie podejście do pomiaru i ilościowego określania aktywności kory mózgowej3,4. Po tym procesie nasza grupa przeprowadziła przegląd systematyczny, wykazując podstawowe szczegóły, że taVNS może wpływać na aktywność kory mózgowej, głównie zwiększając aktywność widma mocy EEG w niższych częstotliwościach (delta i theta). Wykryto jednak również zróżnicowane wyniki w zakresie wyższych częstotliwości (alfa) i zmian we wczesnych komponentach ERP związanych z zadaniami hamującymi. Stwierdzono dużą niejednorodność między badaniami; w związku z tym bardziej jednorodne, bardziej znaczące i dobrze zaplanowane badania są niezbędne, aby wyciągnąć bardziej wiarygodne wnioski na temat wpływu taVNS na aktywność mózgu mierzoną za pomocą EEG3. Ocena EEG podczas taVNS może przyczynić się do postępu w przyszłych badaniach nad integracją dwóch technik mobilnego, zamkniętego narzędzia, monitorowania i nieinwazyjnej stymulacji w celu wpływania na aktywność oscylacyjną mózgu4.

Asymetria alfa, która ocenia względną aktywność pasma alfa między półkulami mózgu, szczególnie na elektrodach czołowych, jest często badanym biomarkerem EEG. Wcześniejsza literatura wykorzystywała ten biomarker do analizy hipotezy podejścia i wycofania5,6, która utrzymuje, że prawa czołowa strona mózgu jest związana z zachowaniami odstawienia. Natomiast lewa strona czołowa jest związana z zachowaniami zbliżającymi się. Ponieważ alfa wiąże się z niską aktywnością mózgu, wzrost alfa po lewej stronie mózgu sugeruje niższą aktywność i może wskazywać na brak zachowania zbliżonego. Koncepcja ta pomaga wyjaśnić niektóre wyniki w paśmie alfa w lewej półkuli bocznej u pacjentów z depresją7. Dodatkowo elektrody EEG rejestrują aktywność populacji neuronów, badając łączność funkcjonalną (FC) lub zmiany w sieciach mózgowych na dużą skalę, takich jak sieć trybu domyślnego (DMN)7,8.

Na tej podstawie, elektroencefalografia ilościowa może być wykorzystana do oceny wpływu taVNS na aktywność mózgu; jednak potrzebne są dalsze badania, aby systematycznie demonstrować konkretne wskaźniki i efekty, które podkreślałyby nieinwazyjną stymulację przez gałąź uszną nerwu błędnego.

Obwodowo, nerw błędny i współczulny układ nerwowy pośredniczą w kurczliwości i funkcji elektrycznej serca9. Regulacja ta wspomaga zdolność rozrusznika serca i kontroluje go poprzez fizjologiczne objawy organizmu, znane jako depolaryzacja zatok. Zmienność rytmu serca (HRV) rejestruje zmiany depolaryzacji zatok na uderzenie, opisując w ten sposób nieinwazyjnie wpływy nerwu błędnego na węzeł zatokowy10. Biorąc pod uwagę tę funkcję, HRV było postrzegane i badane jako ważny biomarker funkcji neurosercowej związany z samopoczuciem danej osoby i prawdopodobieństwem zachorowalności, śmiertelności i stresu11,12.

W kontekście taVNS, HRV zostało zarejestrowane w wielu próbach i uważano, że stymulacja moduluje HRV9,11,12. Biorąc pod uwagę, że obniżona HRV jest związana z zachorowalnością i śmiertelnością różnych chorób poprzez mechanizmy takie jak nadmierna aktywność współczulnego układu nerwowego, reakcja zapalna i stres oksydacyjny, uważa się, że modulacja nerwu błędnego taVNS ma bezpośredni wpływ na HRV i jego regulację zatok13,14. W rzeczywistości niektóre badania wykazały już, że taVNS może zwiększać HRV u zdrowych osób, co potwierdza tę hipotezę15,16. Nadal jednak istnieje potrzeba lepszego zrozumienia, czy różne parametry taVNS mogą w różny sposób wpływać na HRV.

Obecnie żadne badania mechanistyczne nie badały wpływu tej techniki na sieć neuronową taVNS i autonomiczny układ nerwowy razem. Dlatego protokół ten ma na celu ocenę, w jaki sposób taVNS może wpływać na wskaźniki EEG i HRV oraz ocenę jego bezpieczeństwa. Ponadto ma to na celu zidentyfikowanie predyktorów, które mogą wpływać na odpowiedź na taVNS. Zrozumienie zmiennych związanych z reakcją na taVNS może pomóc w projektowaniu przyszłych badań klinicznych, aby zmaksymalizować efekty tej interwencji.

Protokół

Wszystkie procedury badawcze zostały przeprowadzone w Spaulding Neuromodulation Center/Spaulding Cambridge Hospital. Etyczna aprobata dla tego protokołu została uzyskana od Mass General Brigham IRB (Number Protocol #:2022P003200). Uzyskano świadomą zgodę od wszystkich uczestników za pomocą szyfrowanej platformy REDCap (Research Electronic Data Capture) (patrz Spis materiałów). Numer rejestracyjny badania: NCT05801809.

1. Wybór i selekcja tematów

  1. Zidentyfikuj potencjalnych tematów według kilku źródeł.
    UWAGA: Na potrzeby niniejszego badania, ludzie zostali zidentyfikowani na podstawie (1) ulotek w miejscach publicznych w całym regionie Bostonu, (2) reklam internetowych i prasowych, (3) reklam zamieszczonych w transporcie publicznym (The T), (4) za pośrednictwem platformy Rally przez Mass General Brigham Research (patrz tabela materiałów). Do niniejszego badania wybrano czterdziestu czterech zdrowych ochotników.
  2. Skontaktuj się z uprawnionymi uczestnikami lub poproś o zgodę drogą elektroniczną na skontaktowanie się z nimi w celu uzyskania dodatkowych informacji na temat badania.
  3. W pierwszym punkcie kontaktu (zwykle rozmowie telefonicznej lub rozmowie Zoom Enterprise) współbadacz przeprowadza kwestionariusz przesiewowy online. Po zakończeniu procesu wstępnej selekcji online należy przekazać informacje zebrane przez współbadacza kierownikowi badania w celu dalszego przeglądu w celu potwierdzenia kwalifikowalności. Następnie przechowuj dane uzyskane z wstępnej selekcji na szyfrowanej platformie internetowej (REDCap, patrz Tabela materiałów).
    1. Uwzględnij osoby w wieku powyżej 18 lat i wcześniej niepoddawane stymulacji (taVNS).
    2. Wykluczenie kobiet w ciąży, obecności schorzeń i obecności jakichkolwiek przeciwwskazań do przezusznej stymulacji nerwu błędnego.

2. Szczegóły wyposażenia

  1. Użyj urządzenia do przezskórnej stymulacji nerwu błędnego usznego (taVNS) (Rysunek 1), które składa się z zestawu dousznego (Rysunek 2) z przewodzącymi końcówkami usznymi umieszczonymi na małżowinie usznej uszu (Rysunek 3).
  2. Podłącz elektrody do stymulatora i podczas aktywnej stymulacji stymuluj obie małżowiny uszne małżowiny usznej z częstotliwością 30 Hz, 200-250 μs, przez 60 min.
    UWAGA: Szczegółowe informacje handlowe dotyczące urządzenia i powiązanych akcesoriów znajdują się w Tabeli materiałów.

3. procedura taVNS

UWAGA: Protokół składa się z dwóch wizyt: Wizyta 1 (zgoda, badanie przesiewowe i zbieranie informacji demograficznych) oraz Wizyta 2 (oceny i interwencja). Przebieg badania można znaleźć w Rysunek 4.

  1. Podczas wizyty 2 losowo wybierz osoby, które otrzymają interwencję.
    UWAGA: Grupa aktywna otrzymuje aktywne taVNS, a grupa pozorna otrzymuje pozorowane taVNS.
  2. Zaślepienie uczestników, zespołu interwencyjnego (współbadaczy / CO-I, którzy przeprowadzili interwencję taVNS) i oceniających wyniki (CO-IS, którzy przeprowadzili oceny lub przeanalizowali dane) podczas badania. Upewnij się, że jeden niezaangażowany członek personelu wygeneruje sekwencję alokacji, zapieczętuje koperty i losowo przydzieli osoby do interwencji za pomocą identycznych urządzeń z zewnętrznym i wizualnym wyświetlaczem, które różnią się tym, czy są aktywne (aktywny prąd), czy nie (pozorowane) przez innego członka personelu, który nie jest zaangażowany w gromadzenie lub analizę danych.
  3. Zbierz dane do tego badania od uczestników za pomocą elektronicznego systemu przechwytywania formatu (REDCap). Następujące przeprowadzone oceny przedstawiono w tabeli 1.
  4. Po przybyciu pacjenta podaj informacje dotyczące zabiegu. Po pierwsze, oceń poziom bólu i modulację bólu, używając bodźców cieplnych na prawym przedramieniu dla progu bólu i zimnej wody dla uwarunkowanej modulacji bólu (CPM), postępując zgodnie z dostosowanym protokołem sugerowanym przez Granot17 i Nirl18.
    1. Najpierw określ temperaturę testu bólu-60 (temperatura, która wywołuje odczuwanie bólu o wielkości 60 na 60-100 NPS), nakładając termodę Peltiera (patrz Tabela materiałów) na prawe przedramię badanych i dostarczaj krótkie bodźce cieplne (41-48 °C), przy czym każda temperatura trwa 7 s, zaczynając od momentu, gdy intensywność bodźca osiągnie temperaturę docelową.
    2. Poproś badanych, aby ocenili poziom intensywności bólu za pomocą numerycznej skali bólu (NPS) w zakresie od 0 = "brak bólu" do 100 = "najgorszy ból, jaki można sobie wyobrazić".
    3. Po ustaleniu temperatury bólu-60 podaj bodziec testowy, stosując go przez 30 s w tej temperaturze i poproś badanych, aby ocenili swój poziom intensywności bólu 3 razy: po 10 s, 20 s i 30 s po osiągnięciu przez termodę temperatury bólu-60 (zostaną obliczone średnie wyniki trzech ocen bólu).
    4. 5 minut po dostarczeniu bodźca testowego zanurz lewą rękę badanego w kąpieli wodnej o temperaturze od 10 °C do 12 °C na 30 s dla bodźca kondycjonowanego. Następnie zastosuj tę samą temperaturę bólu-60 na prawym przedramieniu badanego (lewa ręka będzie nadal zanurzona) przez 30 s i ponownie poproś badanego o ocenę poziomu intensywności bólu 3 razy po tym, jak termoda osiągnie temperaturę bólu-60: przy 10 s, 20 s i 30 s.
      UWAGA: Odpowiedź CPM (Conditioned Pain Modulation) zostanie obliczona jako różnica między średnią ocen bólu z bodźca testowego pomniejszoną o średnią ocen bólu podczas bodźca warunkowego.
  5. Poproś badanych, aby umieścili monitor HRV (wyświetlany w Rysunek 5 i Rysunek 6).
  6. Następnie oceń wyjściowe HRV przez 5 minut (w celu przeanalizowania metryk częstotliwości HF, LF, LF/HF i dziedzin czasu) z monitorem podłączonym przez Bluetooth do tabletu.
  7. Ustaw EEG podłączone do systemu komputerowego i rozpocznij oceny (spoczynkowe i zadaniowe), które trwają około 30 minut.
  8. Następnie skonfiguruj urządzenie taVNS.
    1. Zbadaj, wyczyść wacikiem nasączonym 70% alkoholem i przygotuj skórę ucha pacjenta do umieszczenia elektrod.
    2. Następnie nanieś roztwór soli fizjologicznej na jedzenie, umieść elektrody na uchu i rozpocznij stymulację, która trwa 60 minut.
  9. Gdy taVNS osiągnie 30 minut, ponownie zapisz HRV i EEG tylko przez 5 minut.
  10. Po 60 minutach stymulacji oceń pacjenta pod kątem EEG, HRV i bólu, a następnie powtórz procedury przedprocesowe (jak wspomniano poniżej):
    1. Wykonaj badanie EEG i HRV, które trwa około 30 min.
    2. Przeprowadź ocenę CPM zgodnie z krokiem 3.4.
  11. Przeprowadzaj oceny dotyczące skutków ubocznych, zmęczenia i nastroju.
  12. Zakończ sesję.

4. Dalsze procedury

  1. Po losowaniu badanych i zakończeniu zbierania danych przeprowadź analizę danych3.

Wyniki

Przeprowadziliśmy wstępną analizę opisową pierwszego randomizowanego podmiotu, nie odślepiając badania. Z tego powodu nie wiadomo, do jakiego rodzaju broni temat ten został przypisany. Pierwszym badanym jest 69-letnia kobieta, nie-Latynoska, rasy kaukaskiej, z wyższym wykształceniem, która nie zgłosiła żadnego zdarzenia niepożądanego w trakcie lub po sesji stymulacji. Dane kliniczne przedstawiono w Tabeli 2.

Poza tym, w EEG w stanie spoczynku dla pasm theta, alfa i beta utworzono topograficzny rozkład wykresów skóry głowy dla pasm theta, alfa i beta w trzech okresach czasu: wyjściowym, w trakcie i po zabiegu (Rysunek 7). W okolicy czołowej zauważono asymetryczny wzór alfa.

figure-results-1
Rysunek 1: Główne urządzenie taVNS z dwustronnymi elektrodami. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

figure-results-2
Rysunek 2: Słuchanie urządzenia taVNS. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

figure-results-3
Rysunek 3: Przewodząca końcówka douszna elektrod urządzenia taVNS. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

figure-results-4
Rysunek 4: Schemat wizyty studyjnej. Wyświetlana chronologiczna kolejność ocen przeprowadzanych podczas każdej wizyty. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

figure-results-5
Rysunek 5: Reprezentacja obiektu podczas sesji EEG przy użyciu 64-kanałowego systemu EGI. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

figure-results-6
Rysunek 6: Reprezentacja obiektu podczas sesji EEG plus stymulacja taVNS. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

figure-results-7
Rysunek 7: Rozkład topograficzny. Wykresy topograficzne, pokazujące topograficzny rozkład mocy theta (1-3,9 Hz), alfa (8-12,9 Hz) i beta (13-29,9 Hz) (zakres od 35 do 44 dB) (10 x log10 P), podczas EEG w stanie spoczynku, w trzech różnych momentach: przed interwencją (linia wyjściowa), w trakcie interwencji i po interwencji (post). Niebieskie obszary reprezentują niską aktywność, a czerwone obszary reprezentują wysoką aktywność. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

Zgoda i kontrola przesiewowalinia bazowainterwencjaPo interwencji
Wizyta 1 (online)Wizyta 2 Wizyta 2 Wizyta 2
DemografiiZ
Wywiad medycznyZ
Formularz zgodyZ
Inwentaryzacja depresji BeckaZ
EHI/SFZ
Test ciążowyZ
Wskaźnik BMIS (BMIS)ZZ
VAS-FZZZ
EegZZZ
Współczynnik HRVZZZ
QstZZ
Sukces kwestionariusza zaślepiającegoZ
Przybliżony czas wizytyCzas trwania: 60 minCzas trwania: 60 minCzas trwania: 60 minCzas trwania: 30 min

Tabela 1: Schemat ocen. "X" oznacza, że procedury zostały wykonane podczas każdej z wizyt.

pkt. pkt. pkt. pkt. pkt. pkt. pkt. pkt.
zmienna Dane demograficznelinia bazowaW trakcie interwencjiPo interwencji
Wiek (lata)Rozdział 69
płećkobieta
Pochodzenie etniczneNie-Hiszpanie
wyścigkaukaski
Poziom wykształceniaWykształcenie wyższe
Ból 60Rozdział 47.Rozdział 44
Ts3.1
Cpm4.5
nastrój-6.9
zmęczenie 5,76,66,76
HRV – HF0,0460,0660,584
HRV – LF0,0730,0430,037

Tabela 2: Dane kliniczne reprezentatywne dla jednego podmiotu. 

Dyskusja

Przezuszna stymulacja nerwu błędnego (taVNS) staje się obiecującą drogą terapeutyczną w leczeniu kilku schorzeń neuropsychiatrycznych. Zaburzenia nastroju, takie jak depresja i lęk, stanowią znaczne globalne obciążenie zdrowotne, zwłaszcza po pandemiiCOVID-19 19. Ostatnie badania nad taVNS wykazały potencjał łagodzenia objawów związanych z tymi zaburzeniami.

Nerw błędny odgrywa kluczową rolę w osi mózg-jelito i regulacji reakcji emocjonalnych20. Uważa się, że stymulacja nerwu błędnego przez taVNS moduluje aktywność neuroprzekaźników, w tym serotoniny i noradrenaliny, które mają kluczowe znaczenie w regulacji nastroju. Wstępne badania z udziałem zdrowych osób wykazały wykonalność i bezpieczeństwo taVNS, co wskazuje na jego potencjał jako niefarmakologicznego leczenia zaburzeń nastroju21. Co więcej, niedawna metaanaliza wykazała, że w około 80% badań wykorzystano parametry wybrane w tym protokole, przy czym nie zgłoszono żadnych poważnych zdarzeń niepożądanych. Sugeruje to również, że obustronna stymulacja nie zwiększa znacząco prawdopodobieństwa wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale może faktycznie wzmocnić efekty stymulacji nerwu błędnego. Spodziewamy się pozytywnych wyników w tym badaniu, które wzmocnią podstawy do dalszych badań w populacjach klinicznych, proponując obustronną stymulację i zapewniając podstawę do opracowania zindywidualizowanych protokołów taVNS w celu ukierunkowania na określone ścieżki neuronalne związane z nastrojem.

Podobnie przewlekłe stany bólowe, takie jak fibromialgia i ból neuropatyczny, stanowią poważne wyzwanie ze względu na ograniczone możliwości leczenia i ryzyko uzależnienia od opioidów. taVNS daje promyk nadziei w tym scenariuszu. Stymulując nerw błędny, taVNS może wyzwalać uwalnianie endogennych opioidów i tłumić sygnały bólowe poprzez zstępujące szlaki bólowe22. Wcześniejsze badania z udziałem zdrowych osób ujawniły potencjał taVNS w zmniejszaniu eksperymentalnej percepcji bólu23; Jednak wyniki są nadal niejednoznaczne. W przyszłych badaniach będziemy oceniać charakterystykę przetwarzania bólu u zdrowych osób za pomocą kompleksowego zestawu testów sensorycznych, co stanowi kluczowy pierwszy krok w walidacji protokołów.

Ograniczeniem obecnej metody badawczej jest brak większej liczby sesji oceny interwencyjnej i kontrolnej. W związku z tym nie jest możliwe zmierzenie wielkości efektu w długim okresie. Ponadto badanie to jest ograniczone do zdrowych osób, co oznacza różne wyniki, jeśli są testowane w różnych populacjach z jakimkolwiek zaburzeniem medycznym lub psychicznym.

Podsumowując, taVNS jest bardzo obiecujący, jeśli chodzi między innymi o zaburzenia nastroju i przewlekłe stany bólowe. Badanie to dostarczy informacji na temat bezpieczeństwa, wykonalności i ogólnego wpływu taVNS na procesy fizjologiczne, aby ustalić podstawowe zrozumienie, w jaki sposób taVNS wpływa na mechanizmy neurofizjologiczne, zwiększając zaufanie do potencjalnej wartości terapeutycznej tej techniki.

Oświadczenia

H.C. i J.S. są bezpośrednio związani z Neurive Co, firmą opracowującą technologie neuromodulacji, takie jak taVNS, do leczenia powszechnych chorób mózgu. F.F. jest wspierany przez granty NIH, a także konsultacje z Neurive. Szpital Rehabilitacyjny w Spaulding otrzymał znaczący prezent od firmy Neurive, Co., Ltd., sponsora badania. Interes finansowy został poddany przeglądowi i zarządzany zgodnie z polityką dotyczącą konfliktu interesów Mass General Brigham, właściciela SRH.

Podziękowania

Autor jest wdzięczny zespołowi badawczemu (Maria Fernanda Andrade, Allison Kim, Robin Heemels).

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Ramię przeguboweElectrical Geodesics, Inc.
Szampon dla dzieciDynarex1396
ładującyNEURIVE Co.
KomputerAppleYM92704U4PC
Końcówka dousznaNEURIVE Co.
EarsetNEURIVE Co.
64-kanałowa nasadka EEG Elektrotechnika geodezyjna, Inc.H11333
Czujnik tętnaPolarM311370175396
MonitorDellREVA01
Net Amps 300Electrical Geodesics, Inc.
Peltier thermodeZaawansowane systemy medyczne, Ramat Yishai, Isreal
Chlorek potasu (suchy)Electrical Geodesics, Inc.
RallyMass General Brigham Researchplatforma internetowa
Badania Elektroniczne przechwytywanie danych (REDCap)Internetowa platforma oprogramowaniaVanderbilt
Stymulator termosensorycznyMedoc Ltd1241
Przezuszny stymulator nerwu błędnegoNEURIVE Co.
20090645HV12303003HV12303003HV12303003A09370244820127755HV12303003

Bibliografia

  1. Ben-Menachem, E., Revesz, D., Simon, B. J., Silberstein, S. Surgically implanted and non-invasive vagus nerve stimulation: a review of efficacy, safety and tolerability. Eur J Neurol. 22 (9), 1260-1268 (2015).
  2. Johnson, R. L., Wilson, C. G. A review of vagus nerve stimulation as a therapeutic intervention. J Inflamm Res. 11, 203-213 (2018).
  3. Gianlorenco, A. C. L., et al. Electroencephalographic patterns in taVNS: A systematic review. Biomedicines. 10 (9), 2208(2022).
  4. Ruhnau, P., Zaehle, T. Transcranial Auricular Vagus Nerve Stimulation (taVNS) and Ear-EEG: Potential for closed-loop portable non-invasive brain stimulation. Front Hum Neurosci. 15, 699473(2021).
  5. Coan, J. A., Allen, J. J. Frontal EEG asymmetry as a moderator and mediator of emotion. Biol Psychol. 67 (1-2), 7-49 (2004).
  6. Davidson, R. J. Cerebral asymmetry, emotion, and affective style. Brain Asymmetry. , 361-387 (1995).
  7. de Aguiar Neto, F. S., Rosa, J. L. G. Depression biomarkers using non-invasive EEG: A review. Neurosci Biobehav Rev. 105, 83-93 (2019).
  8. Rao, R. P. N. Brain-Computer Interfacing: An Introduction. , Cambridge University Press. (2013).
  9. Machetanz, K., Berelidze, L., Guggenberger, R., Gharabaghi, A. brain-heart interaction during Transcutaneous Auricular Vagus Nerve Stimulation. Front Neurosci. 15, 632697(2021).
  10. Spyer, K. M. Annual review prize lecture. Central nervous mechanisms contributing to cardiovascular control. J Physiol. 474 (1), 1-19 (1994).
  11. Jarczok, M. N., et al. Investigating the associations of self-rated health: heart rate variability is more strongly associated than inflammatory and other frequently used biomarkers in a cross sectional occupational sample. PLoS One. 10 (2), 0117196(2015).
  12. Shaffer, F., Ginsberg, J. P. An overview of heart rate variability metrics and norms. Front Public Health. 5, 258(2017).
  13. Haensel, A., Mills, P. J., Nelesen, R. A., Ziegler, M. G., Dimsdale, J. E. The relationship between heart rate variability and inflammatory markers in cardiovascular diseases. PNEC. 33 (10), 1305-1312 (2008).
  14. Wolf, V., Kühnel, A., Teckentrup, V., Koenig, J., Kroemer, N. B. Does transcutaneous auricular vagus nerve stimulation affect vagally mediated heart rate variability? A living and interactive Bayesian meta-analysis. Psychophysiol. 58 (11), e13933(2021).
  15. Geng, D., Liu, X., Wang, Y., Wang, J. The effect of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation on HRV in healthy young people. PLoS One. 17 (2), 0263833(2022).
  16. Garrido, M. V., Prada, M. KDEF-PT: Valence, emotional intensity, familiarity and attractiveness ratings of angry, neutral, and happy faces. Front Psychol. 8, 2181(2017).
  17. Granot, M., et al. Determinants of endogenous analgesia magnitude in a diffuse noxious inhibitory control (DNIC) paradigm: do conditioning stimulus painfulness, gender and personality variables matter. Pain. 136 (1-2), 142-149 (2008).
  18. Nirl, R. R., et al. A psychophysical study of endogenous analgesia: the role of the conditioning pain in the induction and magnitude of conditioned pain modulation. EJP. 15 (5), 491-497 (2011).
  19. Santomauro, D. F., et al. Global prevalence and burden of depressive and anxiety disorders in 204 countries and territories in 2020 due to the COVID-19 pandemic. Lancet. 398 (10312), 1700-1712 (2021).
  20. Tan, C., Yan, Q., Ma, Y., Fang, J., Yang, Y. Recognizing the role of the vagus nerve in depression from microbiota-gut brain axis. Front. Neurol. 13, 1015175(2022).
  21. Kim, A. Y., et al. Safety of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation (taVNS): A systematic review and meta-analysis. Sci. Rep. 12 (1), 22055(2022).
  22. Martins, D. F., et al. The role of the vagus nerve in fibromyalgia syndrome. Neurosci. Biobehav. Rev. 131, 1136-1149 (2021).
  23. Frøkjaer, J. B., et al. Modulation of vagal tone enhances gastroduodenal motility and reduces somatic pain sensitivity. J Neurogastroenterol Motil. 28 (4), 592-598 (2016).

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Metryki EEGzmienno rytmu sercamodulacja b luautonomiczny uk ad nerwowystymulacja obustronnaEEG w stanie spoczynkuwarunkowana modulacja b luwzorzec alfa

Powiązane artykuły