Sztywność tętnic jest kluczowym wskaźnikiem starzenia się naczyń, odzwierciedlającym skumulowany wpływ mechanicznych i biologicznych upośledzeń związanych ze starzeniem się oraz różnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowych na ścianę tętnicy 1,2. Patobiologicznie zmiany te obejmują degradację elastyny, odkładanie i sieciowanie kolagenu, usztywnianie mięśni gładkich oraz zmiany w macierzy zewnątrzkomórkowej ściany tętnicy, co czyni ją sztywniejszą i mniej podatną, co ogranicza funkcje Windkessela dużych sprężystych tętnic 1,2.
Fizjologiczne skutki usztywnienia dużej tętnicy (LAS) są wielowymiarowe. Wzrost charakterystycznej impedancji aorty oraz skurczowego obciążenia działającego na lewą komorę zaburza prawidłowe interakcje komorowo-tętnicze i sprzyja zaburzeniom funkcji mięśnia sercowego, włóknieniu mięśnia sercowego oraz przerostowi lewej komory 1,2. Dodatkowo utrata mechanicznego buforowania przypisywanego funkcji Winkessela zwiększa pulsatyczność ciśnienia i przepływu w mikronaczyniach różnych narządów docelowych, w tym mózgu i nerek, prowadząc do dysfunkcji mikronaczyniowych i mięźczasowych w tych narządach kluczowych 1,2. Te patofizjologiczne konstrukty LAS i ich konsekwencje są epidemiologicznie powtarzane przez duże badania populacyjne, które niepodważalnie wykazały znaczenie sztywności tętnic jako niezależnego predyktora zachorowalności i śmiertelności sercowo-naczyniowej poza konwencjonalnymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego 3,4,5,6 . Gromadzenie dowodów w tym zakresie utorowało drogę do włączenia oceny stężenia tętnic do wytycznych klinicznych, jeśli decyzja o leczeniu obniżającym ciśnienie krwi oparta na ryzyku pozostaje niepewna dla osób z podwyższonym ciśnieniem7. Te osiągnięcia podkreślają znaczenie dostępu do wiarygodnych i wiarygodnych narzędzi do nieinwazyjnego pomiaru sztywności tętnic u ludzi, szczególnie do oceny zdrowia naczyniowego i stratyfikacji ryzyka.
Konwencjonalne podejścia do ilościowego określania sztywności tętnic są dwutorowe 2,8: (1) rejestrować zmiany średnicy tętnicy i ciśnienia w określonym miejscu drzewa tętnicowego, aby obliczyć rozciągliwość tętniczą lub inne wskaźniki jako "lokalną" miarę sztywności tętnicy, (2) zmierzyć prędkość propagacji impulsu tętnicznego między dwoma punktami drzewa tętnicowego w celu określenia prędkości fali impulsowej (PWV) jako miarę regionalną sztywność tętnic. Teoretycznie PWV jest odwrotnie proporcjonalne do pierwiastka kwadratowego z rozciągalności, co zostało ustalone przez równanie Bramwella-Hilla, które wykazuje fizjologiczne współbieżności między dwoma szerszymi miarami sztywności tętnic8. Ilościowe określenie PWV dużych tętnic centralnych wymaga użycia dedykowanych czujników, w tym tonometrow, do nieinwazyjnego rejestrowania przebiegów tętnicowych z dwóch dostępnych miejsc w drzewie tętniczym. PWV szyjno-udowe, złoty standard dla dużej sztywności tętnic, jest obliczany na podstawie sekwencyjnie lub jednoczesnie zarejestrowanych tętnicowych przebiegów tętnicowych z tętnic szyjną i udową 2,8.
Ilościowe określenie lokalnych miar sztywności tętnic często wymaga stosowania metod obrazowania, takich jak USG lub MRI, oraz wymaga wyczerpującego przetwarzania sekwencji obrazów w celu wyodrębnienia danych o średnicy i powierzchni do obliczenia wskaźników sztywności 8,9. Pomiary miejscowej sztywności tętnicy, gdy są rejestrowane w barosensywnych miejscach drzewa tętnicowego, mogą również dostarczyć istotnych fizjologicznych informacji na temat mechanicznego wzmocnienia łuku odruchu baroreceptorowego, szlaku kluczowego dla krótkotrwałej homeostazy sercowo-naczyniowej, która często jest zaburzona w zaburzeniach neurologicznych i metabolicznych10,11. Oprócz wskaźników sztywności, techniki Dopplera i obrazowania przepływu wektorowego oparte na ultrasonografii dostarczają ilościowych pomiarów prędkości przepływu krwi, szybkości przepływu oraz naprężeń ścinanych ścian, które pomagają scharakteryzować lokalne środowiska hemodynamiczne istotne dla miażdżycy i remodelacji naczyń12,13. Podobnie, rezonans fazowo-kontrastowy i rezonans 4D dają objętościowy przepływ krwi, gradienty ciśnienia, naprężenia ścinające ściany, turbulentne wzorce przepływu, wirowość oraz prędkość fali pulsacyjnej aorty, oferując kompleksową, nieinwazyjną charakterystykę hemodynamiki, która uzupełnia pomiary sztywności ściany tętnic14,15. Ostatnio opracowano technologie pomiaru ciśnienia krwi bez mankietów (BP) oparte na fotopletyzmografii (PPG), które pozwalają oszacować lokalne lub regionalne ciśnienie krwi oraz prędkość fali impulsowej na podstawie obwodowych falimpulsowych 16,17. Systemy te zazwyczaj wyprowadzają BP na podstawie analizy czasu tranzytu impulsu lub fali impulsowej opartej na PPG, czasem w połączeniu z EKG lub wielomiejscową PPG, i mogą śledzić zmiany miejscowej sztywności tętnic i hemodynamiki z rytmu uderzenia w formie urządzeń noszonych lub smartfonowych 16,17,18.
Przedstawiamy tutaj zweryfikowaną, bezobrazową technikę ultrasonograficzną, umożliwiającą jednoczesną ocenę zarówno miejscowej, jak i regionalnej sztywności tętnic u ludzi 9,19,20. Metoda wykorzystuje jednoelementową sondę piezoelektryczną do insonacji tętnicy szyjnej wspólnej, rejestrując echo w czasie rzeczywistym ze ścian tętnic w celu wygenerowania fali wydłużenia tętnicy szyjnej. Miejscowa sztywność tętnic jest ilościowana, wykorzystując dane o rozciąganiu w połączeniu z ciśnieniem tętniczym. Aby ocenić regionalną sztywność tętnic, na udo nakłada się mankiet oscylometryczny, aby nieinwazyjnie uchwycić przebieg tętnicy udowej. Prędkość fali pulsacyjnej szyjnej i udowej (cf-PWV) oblicza się następnie poprzez pomiar opóźnienia przybycia impulsu między miejscami udowymi a szyjnymi oraz długości dróg tętnic mierzonych na powierzchni.