Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Opis przypadku

Doniesienie przypadku anaplastycznego chłoniaka z ujemnym markerem kinazy limfoblastycznej w przednim przestrzeni osierdzia u starszego mężczyzny

43 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/69850

⸱

26 czerwca 2026

 ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Medical Imaging, Shengli Oilfield Central Hospital, 2Department of Pathology, Shengli Oilfield Central Hospital, 3Department of Pulmonary Medicine, Shengli Oilfield Central Hospital, 4Department of Clinical Laboratory, Shengli Oilfield Central Hospital, 5Department of Ultrasound Examination, Shengli Oilfield Central Hospital

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

Starszy mężczyzna z anaplastycznym chłoniakiem bez obecności enzymów kinazowych limfoblastycznych w przednim śródpiersiu osiągnął korzystne kontrolowanie choroby po całkowitej resekcji chirurgicznej i pozostawał bez nawrotu przez 2 lata obserwacji.

Streszczenie

Nowotwór mięśniakowato-włókniowy (IMT) jest rzadkim nowotworem mezenchymalnym o średnim potencjale biologicznym, charakteryzującym się proliferacją wrzecionowatych komórek mięśniakowato-włóknistych z wyraźnym naciekiem zapalnym. Chociaż IMT występuje częściej u dzieci i młodych dorosłych, pierwotne zajęcie przedniej części śródpiersia jest niezwykle rzadkie, szczególnie u starszych pacjentów płci męskiej i może naśladować częstsze nowotwory przedniej części śródpiersia, takie jak tymoma czy rak tymusu. Autorzy raportują przypadek 68-letniego pacjenta płci męskiej z przypadkowo wykrytą masą w przedniej części śródpiersia. Kontrastowe tomograficzne badanie komputerowe klatki piersiowej i obrazowanie rezonansem magnetycznym ujawniło 6,6 × 3,6-cm miękkotkankową masę w przedniej części śródpiersia z niejednorodnym wzmocnieniem, opóźnionym wzmocnieniem obwodowym, centralnym hipowzmocnieniem, ograniczoną dyfuzją i niewyraźnym graniczy z sąsiednimi strukturami osierdzia. Pacjent przeszedł całkowitą resekcję chirurgiczną przez środkową rozcięcie mostka. Badanie histopatologiczne wykazało proliferację komórek wrzecionowatych z wyraźnym naciekiem limfoplazmacytarnym, co potwierdza diagnozę IMT. Immunohistochemia wykazała ujemność kinazy limfomatu anaplastycznego (ALK). Dodatkowe badania pomocnicze wykazały ujemne barwienie na CD21, CD23 i CXCL13 oraz ujemną hybrydyzację in situ kodowanego przez wirusa Epsteina-Barr (EBV) małej RNA, co przeczy sarkomowi komórek dendrytycznych splotu włóknistego i zmianom związanym z EBV. Hybrydyzacja in situ fluorescencyjna nie wykazała relokacji obejmujących ALK, ROS1, RET czy PDGFRB. Pacjent wyzdrowiał dobrze bez terapii uzupełniającej, pooperacyjne poziomy CA125 i enolazy specyficznej dla neuronów powróciły do normy i nie obserwowano nawrotu ani przerzutów w ciągu 2 lat obserwacji. Ten rzadki przypadek podkreśla, że ujemny pod względem ALK IMT przedniej części śródpiersia powinien być uwzględniony w diagnostyce różnicowej mas przedniej części śródpiersia we wszystkich grupach wiekowych. Całkowita resekcja może zapewnić trwałe kontrolowanie choroby w wybranych przypadkach poddających się resekcji, jednak charakter pojedynczego przypadku tego raportu i znany potencjał nawrotu IMT sugerują ostrożną interpretację i długotrwałą obserwację.

Wprowadzenie

Nowotwór mioprzywrstnicowy (IMT) jest nieczęstym nowotworem mezenchymalnym składającym się z wrzecionowatych komórek fibroblastycznych lub mioprzywrstnicowych, towarzyszącym zmiennemu przewlekłemu naciekowi zapalnemu, najczęściej składającemu się z plazmocytów i limfocytów, z okazjonalnymi eozynofilami i komórkami tucznymi1,2. Zgodnie z najnowszą klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), IMT jest rozpoznawany jako guz o średnim potencjale biologicznym, a nie czysto reaktywna zmiana zapalna3. W klasyfikacji WHO z 2002 roku guzów tkanek miękkich, termin ‘nowotwór mioprzywrstnicowy’ został formalnie przyjęty, a guz został sklasyfikowany wśród guzów fibroblastycznych i mioprzywrstnicowych o rzadkim potencjale przerzutowym4.

Nowotwór mioprzywrstnicowy ma szerokie rozmieszczenie anatomiczne i został opisany w rejonie piersiowo-płucnym, jamie brzusznej, przewodzie pokarmowym, układzie moczowym i innych miejscach5. Chociaż IMT jest częściej raportowany u dzieci i młodych dorosłych, jego rozkład wiekowy różni się w zależności od lokalizacji anatomicznej, a pacjenci dorosli lub starsi nie powinni być wykluczeni z rozważań wyłącznie na podstawie wieku6. IMT płuc stanowi niewielką część guzów płuc, ale jest stosunkowo częściej spotykany wśród łagodnych guzów płuc u dzieci7,8. W przewodzie pokarmowym IMT najczęściej dotyczy jelita krętego i okrężnicy9. W układzie moczowym najczęściej dotyka pęcherz moczowy, z przypadkami opisanymi zarówno u pacjentów pediatrycznych, jak i dorosłych10,11,12. Nowotwór mioprzywrstnicowy głowy i szyi stanowi około 15–25% wszystkich przypadków IMT i może występować w szerokim przedziale wiekowym bez konsekwentnej preferencji płci13,14. Natomiast pierwotny IMT przednich części przepony jest wyjątkowo rzadki. W tym miejscu IMT może klinicznie i radiologicznie naśladować częstsze guzy przednich części przepony, w tym grasicę, raka grasicy, chłoniaka, guz komórek zarodkowych i guz neuroendokrynny.

Objawy kliniczne i cechy obrazowe IMT są niespecyficzne, co może prowadzić do błędnej diagnozy lub opóźnienia leczenia, szczególnie gdy guz powstaje w nietypowym miejscu. Dokładna diagnoza zwykle wymaga integracji wyników klinicznych, wielomodalnego obrazowania, morfologii histopatologicznej, immunohistologii i, jeśli jest dostępne, badań molekularnych. Jest to szczególnie istotne dla IMT ujemnego dla kinazy limfomowy (ALK), ponieważ ujemność ALK nie wyklucza IMT i może wymagać rozważenia alternatywnych zmian molekularnych w wybranych przypadkach. Całkowita resekcja chirurgiczna pozostaje preferowanym leczeniem choroby przerzutowej, zlokalizowanej; jednak prognozę należy interpretować ostrożnie, ponieważ może wystąpić nawrót miejscowy i wymagana jest długotrwała obserwacja. W tym artykule opisano rzadki przypadek pierwotnego ujemnego ALK IMT przednich części przepony u 68-letniego pacjenta, podkreślając konieczność rozważenia IMT w diagnostyce różnicowej guzów przednich części przepony u starszych pacjentów oraz znaczenie integracji obrazowania, histopatologii, immunohistologii i zagadnień molekularnych przy ocenie guzów ujemnych ALK z komórkami wrzecionowatymi.

Prezentacja przypadku:

68-letni pacjent płci męskiej przybył do szpitala 4 marca 2022 r. po tym, jak guz przednich części przepony został przypadkowo wykryty podczas rutynowego badania zdrowia tydzień wcześniej. Pacjent był bezobjawowy w momencie przyjęcia. Historia medyczna i rodzinna pacjenta nie wykazywała żadnych zauważalnych anomalii. Podczas przyjęcia badanie fizykalne wykazało wielofazowe odgłosy pęcherzykowe; nie zaobserwowano innych istotnych objawów.

Diagnoza, ocena i plan:

Wstępne badanie tomografii komputerowej (TK) klatki piersiowej z kontrastem wykazało guz przednich części przepony, co skłoniło do dalszej oceny. Markery nowotworowe wykazały łagodnie podwyższony CA125 (42,25 U/mL) i neuronowo-specyficzną enolazę (NSE; 31,85 ng/mL). Wyniki rutynowych badań krwi, czynności wątroby, rutynowej biochemii, krzepnięcia z oznaczeniem D-dimeru, gazometrii krwi tętniczej oraz testu T-SPOT.TB i testu na przeciwciała przeciwjądrzowe były niezauważalne. Badanie TK klatki piersiowej z kontrastem (Ryc. 1A–D) wykazało dużą masę tkanki miękkiej przednich części przepony (6,6 × 3,6 cm) o jednorodnej gęstości. Obserwowano niejednorodne wzmocnienie, z opóźnionym wzmocnieniem obwodowym i hipowzmocnieniem centralnym, co sugeruje niejednorodną unaczynienie. Zmianę charakteryzowało niejasne przejście do są

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

1. Oświadczenie etyczne i zgoda pacjenta

Niniejszy raport przypadku został przejrzany i zatwierdzony przez Komitet Etyczny Centralnego Szpitala Polowego Shengli (Numer zgody YXLL202504301). Komitet Etyczny zrezygnował z wymogu uzyskania pisemnej, świadomej zgody, ponieważ wszystkie informacje o pacjencie zostały anonimizowane i żadne informacje identyfikacyjne nie zostały zawarte w publikacji. Wszystkie informacje identyfikujące pacjenta zostały usunięte z materiałów klinicznych, obrazowych, operacyjnych i histopatologicznych przedstawionych w tym raporcie.

2. Procedura resekcji chirurgicznej

  1. 10 marca 2022 r. pacjent otrzymał znieczulenie ogólne.
  2. Wstępny dostęp chirurgiczny uzyskano poprzez dostęp torakoskopowy pod mostkiem w celu wykonania eksploracji.
  3. Znalazki operacyjne potwierdziły obecność dużego guza w przestrzeni śródpiersiowej przedniej o umiarkowanej twardości przy palpacyjnym badaniu i rozległych zrostach z otaczającymi tkankami, szczególnie osierdziem.
  4. Ze względu na wielkość guza i zrosty, zabieg przeprowadzono jako median sternotomy, aby zapewnić odpowiednie ujawnienie i bezpieczną dysekcję.
  5. Guz został całkowicie wycięty en bloc wraz z przylegającą, zrastającą się tkanką tłuszczową i fragmentami osierdzia, do których był ściśle przylegający, zapewniając ujemne makroskopowe marginesy.
  6. Jama opłucnowa została dokładnie zbadana i nie znaleziono żadnych dowodów na przerzuty lub ogniska implantacyjne.

3. Przetwarzanie próbki i analiza patologiczna

  1. Wycięta próbka została zmierowana i poddana badaniu makroskopowemu.
  2. Próbka została utrwalona w 10% neutralnym buforowanym formalinie przez 24–48 h.
  3. Utrwalone tkanki zostały rutynowo przetworzone za pomocą automatycznego urządzenia do przetwarzania tkanek, odwodnione, oczyszczone i osadzone w wosku parafinowym.
  4. Bloki parafinowe zostały przecięte na sekcje o grubości 4–5 µm za pomocą mikrotomu.
  5. Sekcje zostały zabarwione hematoksyliną i eozyną (HE) za pomocą automatycznego systemu barwienia HE.
  6. Kolejne sekcje zostały wykorzystane do barwienia immunohistochemicznego (IHC) na zautomatyzowanym urządzeniu do barwienia IHC zgodnie z protokołem producenta. W każdej serii barwienia dołączono odpowiednie dodatnie i ujemne kontrole.
  7. Panel przeciwciał IHC obejmował następujące: Wimentyna, CD35, CD68, β-katenina, Ki-67, pan-cytokeratyna (pan-CK), antygen błony nabłonkowej (EMA), ALK, mięsień gładki (SMA), CD117 i S-100. Szczegóły przeciwciał, klonów, rozcieńczeń, producentów i numerów katalogowych znajdują się w Tabeli Materiałów.
  8. Dodatkowe pomocnicze badania IHC i hybrydyzacja in situ zostały przeprowadzone w celu rozpoznania różnicowego, w tym CD21, CD23, CXCL13 i hybrydyzacja in situ kodowanego przez wirusa Epsteina-Barr (EBV) małej RNA (EBER). Szczegóły przeciwciał/sonda są podane w Tabeli Materiałów.
  9. Analiza fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH) została przeprowadzona w celu oceny rearanżacji z udziałem ALK, ROS1, RET i PDGFRB. Szczegóły sond są podane w Tabeli Materiałów.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Następujące wyniki uzyskano poprzez wykonanie opisanemu protokołowi. Procedura z powodzeniem osiągnęła całkowitą makroskopową resekcję masy przedsionkowej śródpiersia. Analiza histopatologiczna usuniętego narządu potwierdziła ostateczną diagnozę IMT. Wyniki badania histologicznego: Mikroskopowa ocena przebarwionych sekcji HE ujawniła kształtujące się w pęczki lub wzór storiformowy komórki nowotworowe o kształcie wrzecionowatym. Komórki wykazywały obfite eozinofilne cytoplazmy i okrągło-owalne jądra z łagodną atypia. Tło ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Rak mięśniowołąkowy zapalny jest rzadkim guzem mezenchymalnym, złożonym głównie z wrzecionowatych komórek mięśniowołąkowych lub fibroblastycznych, towarzyszącym zmiennemu naciekowi zapalnemu15. Patogeneza IMT nie została w pełni wyjaśniona, mimo że jego cechy histologiczne są stosunkowo dobrze określone. Przewlekła stymulacja zapalna została zasugerowana jako jeden z potencjalnych czynników przyczyniających się do rozwoju guza, jednak obecnie IMT jest ogólnie uważany za prawdziwe nowotworzenie, a ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Autorzy nie mają żadnych uznań.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
10% neutral buffered formalinGuangzhou Weiges Biotechnology Co., Ltd.5200015Stosowane do utrwalenia przeciętego przypadku guza.
ALK antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.MAB-0281Klon ALKp80 (5A4); gotowy do użycia; stosowany do immunohistologii ALK.
Automated H&E staining systemRoche Diagnostics/Ventana Medical SystemsVENTANA HE 600Stosowany do automatycznego barwienia hematoksyliną i eozyną.
Automated IHC staining platformRoche Diagnostics/Ventana Medical SystemsVENTANA BenchMark ULTRAStosowany do barwienia immunochemicznego.
Automated tissue processorThermo Scientific/EprediaA82300001Stosowany do odwodnienia, klarowania i infiltracji parafiną tkanki utrwalonych.
β-catenin antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.MAB-0754Klon MX043; gotowy do użycia; stosowany do oceny ekspresji β-kateniny.
Buffer solutionRoche Diagnostic Products (Suzhou) Co., LTD86187Stosowany do utrzymania odpowiedniego pH podczas automatycznych procedur barwienia.
Cardiac ultrasound systemPhilipsEPIQ 7CStosowany do przedoperacyjnego badania ultrasonograficznego serca w celu oceny masy w przestrzeni śródpiersiowej przedniej i jej związku z prawokomorą.
CD117 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.Kit-0029Klon YR145; gotowy do użycia; stosowany do wykluczenia guzów KIT-dodatnich.
CD21 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.RMA-1030Klon MXR015; gotowy do użycia; stosowany do wykluczenia guzów KIT-dodatnich.
CD23 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.RMA-0504Klon SP23; gotowy do użycia; stosowany do wykluczenia guzów KIT-dodatnich.
CD35 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.RM-0768Klon EP197; gotowy do użycia; stosowany do oceny ekspresji CD35 i pomocy w diagnostyce różnicowej.
CD68 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.Kit-0026Klon KP1; gotowy do użycia; stosowany do oceny barwienia związanego z histiocytami/makrofagami.
CT scannerSiemens AGSOMATOM Force CTStosowany do kontrastowego badania tomografii komputerowej klatki piersiowej masy przedniej śródpiersiowej.
CXCL13 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.MAB-1007Klon MX107; gotowy do użycia; stosowany do oceny ekspresji CD35 i pomocy w diagnostyce różnicowej.
Decolorizing solutionRoche Diagnostic Products (Suzhou) Co., LTD86184Stosowany do deparafinizacji/dekoloryzacji podczas automatycznego barwienia H&E.
EMA antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.Kit-0011Klon E29; gotowy do użycia; stosowany do oceny ekspresji antygenu błony nabłonkowej.
Eosin staining solution VENTANA HE 600 EosinVentana Medical Systems86183Stosowany do barwienia cytoplazmy i macierzy pozakomórkowej podczas automatycznego barwienia H&E.
Glass cover slipVentana Medical Systems86188Stosowany do pokrywania zabarwionych przekrojów tkanki w celu badania mikroskopicznego.
Hematoxylin staining solution VENTANA HE 600 HematoxylinVentana Medical Systems86189Stosowany do barwienia jąder podczas automatycznego barwienia H&E.
Ki-67 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.RMA-0731Klon MXR002; gotowy do użycia; stosowany do oszacowania wskaźnika proliferacji guza.
MicrotomeLeica Biosystems149BIO000C1Stosowany do cięcia 4–5 μm przekrojów parafinowych.
MRI systemSiemens AGMAGNETOM Trio Tim 3.0T MRIStosowany do kontrastowego badania MRI klatki piersiowej i obrazowania dyfuzyjnego.
Pan-Cytokeratin antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.Kit-0009Klon AE1/AE3; gotowy do użycia; stosowany do wykluczenia różnicowania guzów nabłonkowych.
Paraffin waxFujian Weiao Medical Equipment Co., Ltd.WP-58/60Stosowany do osadzania przetworzonych próbek tkankowych.
Recoloring dye solutionRoche Diagnostic Products (Suzhou) Co., LTD86185Stosowany jako pomocnicze środek barwiący do poprawy kontrastu podczas automatycznego barwienia H&E.
S-100 antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.RMA-1075Klon MXR0347; gotowy do użycia; stosowany do wykluczenia różnicowania nerwowego lub melanocytarnego.
Sample preservation solution VENTANA HE 600 Coverslip ActivatorVentana Medical Systems86181Stosowany podczas automatycznego procesu pokrywania.
Smooth Muscle Actin antibodyFuzhou Maixin Biotech Co., Ltd.Kit-0006Klon 1A4; gotowy do użycia; stosowany do oceny różnicowania mięśni gładkich/miofibroblastycznego.
VENTANA HE 600 Cleaning SolutionRoche Diagnostic Products (Suzhou) Co., LTD86190Stosowany do rutynowej czyszczenia i konserwacji systemu VENTANA HE 600. Proszę zweryfikować dokładną nazwę produktu na etykiecie reagenta.
VENTANA HE 600 Coverslip Activator (2-Pack)Ventana Medical Systems86186Stosowany podczas automatycznego procesu pokrywania na systemie VENTANA HE 600.
VENTANA HE 600 WashRoche Diagnostic Products (Suzhou) Co., LTD86182Stosowany do mycia szkieł podczas automatycznego procesu barwienia H&E.
Vimentin antibody

Bibliografia

  1. Leivaditis, V., et al. Inflammatory myofibroblastic tumor of the lung: A comprehensive narrative review of clinical and therapeutic insights. Kardiochir Torakochirurgia. Pol. 22 (1), 32-43 (2025).
  2. Sheng, J. M., Xia, J. D., Yao, K. L. Analysis of misdiagnosis reasons for 1 case of anterior mediastinal inflammatory myofibroblastic tumor. Chinese Journal of Clinical Medical Imaging. 35 (4), 294-295 (2024).
  3. Sbaraglia, M., Bellan, E., Dei Tos, A. P. The 2020 WHO classification of soft tissue tumors: News and perspectives. Pathologica. 113 (2), 70-84 (2021).
  4. Pathology and Genetics of Tumors of Soft Tissue and Bone. Fletcher, C. D. M., Unni, K. K., Mertens, F. , 3rd ed, IARC Press. Lyon. (2002).
  5. Singh, G., et al. Inflammatory myofibroblastic tumor in the intradural extramedullary space of the lumbosacral spine: A case report and review of the literature. Childs Nerv Syst. 41 (1), 24(2024).
  6. Ballal, D. S., Panjwani, P., Samreen, S. Q., Sajid, S. Q. Can chemotherapy facilitate less morbid surgery in multicentric intra-abdominal inflammatory myofibroblastic tumor? J Gastrointest Cancer. 56 (1), 107(2025).
  7. Khatri, A., et al. Inflammatory myofibroblastic tumor of the lung. Adv Respir Med. 86 (1), 27-35 (2018).
  8. Choi, J. H. Inflammatory myofibroblastic tumor: An updated review. Cancers (Basel). 17 (8), 1327(2025).
  9. Gwizdon, M., Kalinski, T., Schreyer, A. G. Inflammatory myofibroblastic tumor of the colon: A rare aggressive course. Rofo. 198 (4), 524-527 (2026).
  10. Beland, L. E., et al. Inflammatory myofibroblastic tumor of the bladder in childhood: A three-case series. Urology. 200, e72-e75 (2025).
  11. Li, Y. P., Han, W. W., Yang, Y., He, L. J., Zhang, W. P. Inflammatory myofibroblastic tumor of the urinary bladder and ureter in children: Experience of a tertiary referral center. Urology. 145, 229-235 (2020).
  12. Ren, H., et al. Case report: Clinical response of ensartinib for an inflammatory myofibroblastic tumor of the urinary bladder with multiple metastases and TPM4-ALK fusion. Front Oncol. 15, 1481602(2025).
  13. Saxena, V., Gopalakrishnan, V., Rangarajan, H., Kaushal, U., Choraria, N. Inflammatory myofibroblastic tumor of maxilla; a rare entity to encounter: From resection to rehabilitation-a case report with review of literature. J Maxillofac Oral Surg. 24 (5), 1402-1407 (2025).
  14. Liu, F., et al. Therapeutic strategy and prognostic analysis of inflammatory myofibroblastic tumor in the head and neck: A retrospective study. PeerJ. 13, e19315(2025).
  15. Chmiel, P., et al. Inflammatory myofibroblastic tumor from molecular diagnostics to current treatment. Oncol Res. 32 (7), 1141-1162 (2024).
  16. Liu, J. L., et al. Vaginal superficial myofibroblastoma: A rare mesenchymal tumor of the lower female genital tract and a study of its association with viral infection. Med Mol Morphol. 45 (2), 110-114 (2012).
  17. Thirunavukkarasu, B., Roy, P. S., Gupta, K., Sekar, A., Bansal, D. Infantile inflammatory myofibroblastic tumor of spleen. Fetal Pediatr Pathol. 41 (3), 475-479 (2022).
  18. Helal, I., et al. Inflammatory myofibroblastic tumor of the spleen: A diagnostic challenge. Int J Surg Case Rep. 129, 111086(2025).
  19. Okuda, K., et al. Pulmonary inflammatory myofibroblastic tumor with TPM4-ALK translocation. J Thorac Dis. 9 (11), e1013-e1017 (2017).
  20. Billingsley, B. C., et al. Inflammatory myofibroblastic tumor of the esophagus and stomach successfully treated with alk inhibitor in a pediatric patient: A case report and concise review of literature. Int J Surg Pathol. 33 (1), 145-152 (2025).
  21. Han, Q., et al. Case report: Early distant metastatic inflammatory myofibroblastic tumor harboring EML4-ALK fusion gene: Study of two typical cases and review of literature. Front Med (Lausanne). 9, 826705(2022).
  22. Parra-Herran, C. Alk immunohistochemistry and molecular analysis in uterine inflammatory myofibroblastic tumor: Proceedings of the ISGYP companion society session at the 2020 USCAP annual meeting. Int J Gynecol Pathol. 40 (1), 28-31 (2021).
  23. Özcan, H. N., Atak, F., Oğuz, B., Kutluk, T., Haliloğlu, M. Imaging findings of primary lung tumors in children. Diagn Interv Radiol. 30 (6), 419-426 (2024).
  24. Zheng, Y., et al. A case report: Pathological complete response to neoadjuvant lorlatinib for epithelioid inflammatory myofibroblastic sarcoma with EML4-ALK rearrangement. Front Pharmacol. 15, 1401428(2024).
  25. Bălăceanu, L. A., et al. CA125 as a Potential Biomarker in Non-Malignant Serous Effusions: Diagnostic and Prognostic Considerations. J Clin Med. 14 (12), 4152(2025).
  26. Cheng, Z., et al. Treatment, Prognostic Markers, and Survival in Thymic Neuroendocrine Tumors, with Special Reference to Temozolomide-Based Chemotherapy. Cancers (Basel). 16 (14), 2502(2024).
  27. Zhang, K. Y., Chen, L. Progress in imaging diagnosis of retroperitoneal inflammatory myofibroblastic tumor. Journal of Medical Imaging. 30 (8), 1490-1493 (2020).
  28. Poyraz, N., Yazar, M. E., Kılınç, F., Korkmaz, C., Altınok, T. Inflammatory myofibroblastic tumor of the lung: Histopathology and imaging findings. Tuberk Toraks. 68 (3), 321-327 (2020).
  29. Facchetti, F., Simbeni, M., Lorenzi, L. Follicular dendritic cell sarcoma. Pathologica. 113 (5), 316-329 (2021).
  30. Henriques De Gouveia, R. Inflammatory myofibroblastic tumor of the heart: A brief overview. Rev Port Cardiol. 42 (2), 171-172 (2023).
  31. Zhang, Q., et al. Clinical diagnosis and treatment of abdominal inflammatory myofibroblastic tumors. Discov Oncol. 16 (1), 554(2025).
  32. Iwai, H., et al. Surgical treatment for lung metastasis of inflammatory myofibroblastic tumor of the lung: A case report. Thorac Cancer. 14 (17), 1644-1647 (2023).
  33. Si, X., et al. Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of inflammatory myofibroblastic tumor. Thorac Cancer. 16 (5), e70027(2025).
  34. Zhang, P., Wang, C., Lv, Z., Du, M., Xu, R. Crizotinib combined with bronchoscopic interventional treatment in alk-positive inflammatory myofibroblastic tumor of left main stem bronchus: A case report. J Cardiothorac Surg. 18 (1), 318(2023).
  35. Comandini, D., et al. Outstanding response in a patient with ROS1-rearranged inflammatory myofibroblastic tumor of soft tissues treated with crizotinib: Case report. Front Oncol. 11, 658327(2021).
  36. Baldi, G. G., et al. The activity of chemotherapy in inflammatory myofibroblastic tumors: A multicenter, European retrospective case series analysis. Oncologist. 25 (11), e1777-e1784 (2020).
  37. Tao, Y. L., Wang, Z. J., Han, J. G., Wei, P. Inflammatory myofibroblastic tumor successfully treated with chemotherapy and nonsteroidals: A case report. World J Gastroenterol. 18 (47), 7100-7103 (2012).
  38. Guo, H., et al. Case report: The role and value of radiotherapy in the treatment of inflammatory myofibroblastic tumor. Front Oncol. 14, 1395787(2024).
  39. Qian, X., et al. Treatment of intracranial inflammatory myofibroblastic tumor with PD-L1 inhibitor and novel oncolytic adenovirus AD-TD-nsIL12: A case report and literature review. Front Immunol. 15, 1427554(2024).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

MedycynaWydanie 232Wydanie 232Warto pustaWydanieNowotwory tkanek mi kkich
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki Korzystania

Zasady

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.