Artykuł metodologiczny

Korelacja między elektrofizjologicznymi wskaźnikami serca a parametrami lipidowymi w chorobie wieńcowej z arytmią i niewydolnością serca

DOI:

10.3791/70072

⸱

17 kwietnia 2026

 , 
1Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Xiamen University, School of Medicine, Xiamen University, 2Department of Health Management, Women and Children's Hospital, School of Medicine, Xiamen University

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Protokół ten ma na celu ocenę korelacji między elektrofizjologicznymi markerami serca a parametrami lipidów krwi u pacjentów z chorobą wieńcową skomplikowaną przez arytmię, ze szczególnym uwzględnieniem ich wartości predykcyjnej dla ryzyka niewydolności serca. Badanie integruje wiele wskaźników, aby poprawić wczesne wykrywanie i kliniczną ocenę ryzyka.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Badanie to oceniało związek między elektrofizjologią serca a parametrami lipidów krwi u pacjentów z chorobą wieńcową skomplikowaną przez arytmię oraz oceniło ich łączny wpływ na rozwój niewydolności serca. Przebadana była grupa 240 pacjentów przyjętych do Centrum Kardiologicznego Pierwszego Afiliowanego Szpitala Uniwersytetu Xiamen między kwietniem 2023 a kwietniem 2025 roku; 80 z nich spełniło kryteria włączenia i zostało uwzględnionych w analizie. Uczestnicy byli klasyfikowani według występowania niewydolności serca. Analizy cech klinicznych, w tym profili lipidowych (trójglicerydy, cholesterol lipoproteinowej o niskiej gęstości, cholesterol lipoproteinowy o wysokiej gęstości oraz cholesterol całkowity), zostały przeanalizowane wraz z parametrami echokardiograficznymi, w tym frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) oraz grubością środka międzygłowego szyjnego (CIMT). Analizy statystyczne obejmowały testy korelacji, wielowymiarową regresję logistyczną oraz analizę krzywej charakteryzacji operacyjnej odbiornika (ROC).

Upośledzona funkcja serca, podwyższony CIMT oraz nieprawidłowe stężenia lipidów były istotnie powiązane z ryzykiem niewydolności serca. Przedział QTc wykazał dodatnie korelacje z LDL-C (r = 0,342, P < 0,01) oraz trójglicerydami (r = 0,366, P < 0,01), podczas gdy HDL-C wykazywało odwrotne korelacje z parametrami elektrokardiograficznymi. W wielowymiarowej analizie regresji logistycznej wydłużony przedział QTc (OR = 1,08, 95% CI: 1,02–1,15), rozszerzony czas trwania QRS (OR = 1,05, 95% CI: 1,01–1,11), podwyższony LDL-C (OR = 1,74, 95% CI: 1,12–2,63), wzrost trójglicerydów (OR = 1,62, 95% CI: 1,05–2,48), obniżony okres hdl-c (lub = 0,68, 95% CI: 0,50–0,91) oraz obniżony poziom LVEF (OR = 0,89, 95% CI: 0,83–0,94) były niezależnymi predyktorami niewydolności serca. Analiza ROC potwierdziła wartość predykcyjną wielu czynników ryzyka, z AUC w zakresie od 0,68 do 0,75. HDL-C miało najwyższą dokładność predykcyjną indywidualnie (AUC = 0,75), podczas gdy interwał QTc i LVEF również wykazywały silną dyskryminację (AUC = 0,73).

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Na całym świecie śmiertelność z powodu chorób niezakaźnych jest głównie spowodowana chorobami sercowo-naczyniowymi (CVD), które są związane z około 18 milionami zgonówrocznie. Mimo że nadciśnienie, cukrzyca, palenie papierosów i otyłość są uznawane za klasyczne czynniki ryzyka rozwoju choroby, znaczna część przypadków sercowo-naczyniowych ma miejsce w przypadku osoby2. Obserwacja podkreśla potrzebę identyfikacji dodatkowych czynników biologicznych i funkcjonalnych oraz zajęcia się postępem choroby i jej negatywnymi wynikami klinicznymi. Wśród nich skomplikowana choroba wieńcowa (CAD) jest bardzo ryzykownym objawem klinicznym, często towarzyszącym nagłemu zatrzymaniu akcji serca i nagłej śmierci serca3.

Elektrokardiografia (EKG) to nieinwazyjne badanie diagnostyczne, które dostarcza istotnych informacji o aktywności elektrycznej i anomaliach przewodzenia serca. Arytmie komorowe, obniżona przewodność mięśnia sercowego oraz podwyższona śmiertelność sercowo-naczyniowa były konsekwentnie powiązane ze wydłużeniem parametrów elektrofizjologicznych, w tym skorygowanego odstępu QT (QTc), czasu trwania QRS oraz PR, które są bezpośrednimi pomiarami fali repolaryzacji komory4. Arytmie takie jak migotanie przedsionków, przedwczesne skurcze komór oraz tachiarytmie komorowe zakłócają skoordynowany skurcz mięśnia sercowego i są powiązane ze zwiększoną zachorowalnością, wskaźnikiem niewydolności serca oraz śmiertelnością5.

Dyslipidemia jest współistniejącą chorobą CAD, która powoduje miażdżycę blaszkową oraz prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, stanu zapalnego i słabego przebudowy serca6. Zarówno dowody eksperymentalne, jak i kliniczne pokazują, że nieprawidłowości lipidowe mogą bezpośrednio wpływać na elektrofizjologię serca poprzez modyfikację kanałów jonowych, płynności błony oraz integralności złączy szczelinowych, co prowadzi do większej podatności na zdarzenia arytmogeniczne7. Wykazano, że nietypowe poziomy lipidów wpływają na pomiary EKG dotyczące odstępu QT, zmienności tętna oraz czasu trwania QRS, które są udowodnionymi wskaźnikami ryzyka arytmii i słabych zdarzeń sercowo-naczyniowych8. Jednocześnie strukturalne i funkcjonalne markery serca, takie jak frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) oraz grubość środka międzykarnego szyjnego (CIMT), są dobrze znanymi predyktorami niewydolności serca i czynnikami ryzyka globalnych schorzeń sercowo-naczyniowych9. Pomimo tych wydarzeń, wciąż istnieje luka badawcza.

Większość badań na ten temat analizuje parametry elektrofizjologiczne, lipidowe lub echokardiograficzne oddzielnie, co uniemożliwia im odpowiednie modelowanie złożonych interakcji między czynnikami metabolicznymi, elektrycznymi i strukturalnymi w ewolucji choroby 9,10,11. Ponadto wspólna zdolność predykcyjna rutynowo dostępnych biomarkerów EKG i lipidów do identyfikacji pacjentów z CAD z arytmiami o zwiększonym ryzyku niewydolności serca nie została odpowiednio ustandaryzowana w ramach powtarzalnych metodologicznych ram. Ponieważ ta luka istnieje, obecny protokół określa jednolite podejście łączące wskaźniki elektrofizjologiczne serca (interwał QTc, czas trwania QRS, odstęp PR oraz zmienność echokardiograficznego tętna) z pomiarami lipidów w surowicy (trójglicerydy, LDL-C, HDL-C i całkowity cholesterol) oraz pomiarami echokardiograficznymi (LVEF i CIMT)12,13,14,15. Takie podejście zrewiduje stratyfikację ryzyka u pacjentów z CAD skomplikowaną przez arytmię, wykorzystując nieinwazyjne, opłacalne i łatwo dostępne oceny kliniczne. Ta strategia jest szczególnie przydatna w środowiskach klinicznych i badawczych, gdzie wczesne wykrywanie osób z podwyższonym ryzykiem niewydolności serca może wspierać działania zapobiegawcze i terapeutyczne.

Chociaż wcześniejsze badania analizowały parametry elektrokardiograficzne, metabolizm lipidów lub strukturalne markery serca indywidualnie u pacjentów z chorobą wieńcową, niewiele badań zintegrowało te domeny w jednolitym ramach predykcyjnych. Większość dostępnych dowodów ocenia nieprawidłowości EKG lub biomarkery lipidowe niezależnie, ograniczając zrozumienie złożonej interakcji między zaburzeniami metabolizmu, przebudową elektryczną a strukturalnym uszkodzeniem serca. Dodatkowo, łączna wartość predykcyjna rutynowo dostępnych biomarkerów elektrokardiograficznych i lipidowych do identyfikacji pacjentów o wysokim ryzyku rozwoju niewydolności serca nie była systematycznie oceniana w prospektywnych badaniach klinicznych. Wypełnienie tej luki może ułatwić opracowanie praktycznego, opłacalnego modelu stratyfikacji ryzyka, który pozwoli identyfikować pacjentów z podwyższonym ryzykiem niewydolności serca.

Na podstawie powyższych rozważań wysunęliśmy hipotezę, że nieprawidłowości w parametrach elektrofizjologicznych serca, szczególnie przedłużonym interwale QTc, czasie trwania QRS i PR, są istotnie powiązane z niekorzystnymi profilami lipidowymi u pacjentów z chorobą wieńcową skomplikowaną przez arytmię. Ponadto wysunęliśmy hipotezę, że połączenie wskaźników elektrofizjologicznych, parametrów lipidowych oraz strukturalnych markerów serca (LVEF i CIMT) zapewni lepszą dokładność predykcyjną rozwoju niewydolności serca w porównaniu z indywidualną oceną tych parametrów.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Wszystkie procedury były przeprowadzane zgodnie z wytycznymi instytucjonalnymi zatwierdzonymi przez Komitet Etyki Pierwszego Szpitala Afiliowanego Uniwersytetu Xiamen (prowincja Fujian, Chiny). Przed zapisaniem się wszyscy uczestnicy uzyskali pisemną świadomą zgodę. Zapewniono poufność uczestników, a uczestnicy mogli wycofać się z badania na dowolnym etapie bez konsekwencji.

Projekt badania i zapis pacjentów
Definicja kohorty badawczej
Prospektywne badanie obserwacyjne przeprowadzono w Centrum Kardiologii Pierwszego Szpitala Afiliowanego Uniwersytetu Xiamen w okresie od kwietnia 2023 do kwietnia 2025 roku. Kolejni pacjenci przyjęci w okresie badania byli oceniani pod kątem kwalifikacji. Diagnozy zostały potwierdzone na podstawie ustalonych międzynarodowych wytycznych klinicznych oraz protokołów diagnostycznych szpitalnych.

Kryteria włączenia i wykluczenia
Dorośli pacjenci (≥18 lat) z udokumentowaną arytmią i częstą aktywnością pozamaciczną, zdefiniowaną jako >10 000 przedwczesnych skurczów komor (PVC) w ramach 24-godzinnego nagrania Holtera EKG (Rysunek 1), zostali uwzględnieni. Pacjenci z chorobami strukturalnymi serca (np. kardiomiopatia lub istotna choroba zasypkowa), frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) < 35%, ciężką niewydolnością nerek lub wątroby, nowotworami lub innymi współistniejącymi chorobami współistniejącymi, niekompletnymi danymi klinicznymi lub laboratoryjnymi lub wycofaniem świadomej zgody, byli wykluczeni.

Pacjenci sklasyfikowani
Dane bazowe demograficzne, historia medyczna, stosowanie leków oraz wyniki badania fizykalnego były rejestrowane przy rejestracji. Pacjenci, u których rozwinęła się HF, zostali przydzieleni do grupy HF, a ci bez HF do grupy bez HF.

Pobieranie krwi i analiza biochemiczna
Próbki krwi
Łącznie pobrano 2 ml krwi żylnej na czczo od każdego uczestnika za pomocą sterylnych igieł jednorazowych i rurek wakutainerowych między 07:00 a 09:00 rano. Wszystkie próbki zostały natychmiast po pobraniu oznaczone anonimowymi numerami identyfikacyjnymi badań.

Próbki procesów
Próbki krwi wirowano w stężeniu 1 500 × g przez 10 minut w temperaturze 4 °C, aby oddzielić surowicę. Analizy biochemiczne przeprowadzono w ciągu 4 godzin od rozdzielenia surowicy. Jeśli natychmiastowa analiza nie była wykonalna, próbki surowicy były alicytowane i przechowywane w temperaturze −20 °C do czasu testowania. Próbki surowicy przechowywano w temperaturze −20 °C przez maksymalnie 4 tygodnie przed analizą.

Parametry biochemiczne
Cholesterol całkowity (TC), trójglicerydy (TG), LDL-cholesterol (LDL-C) oraz HDL-cholesterol (HDL-C) były mierzone za pomocą standaryzowanych enzymatycznych testów kolorymetrycznych na zautomatyzowanym analizatorze biochemicznym, zgodnie z instrukcjami producenta. Wysokoczułe białko C-reaktywne (hs-CRP) zmierzono metodą aglutynacji lateksu immunoturbidymetryczną. Kreatyninę w surowicy oraz peptyd natriuretyczny typu B (BNP) zostały zmierzone ilościowo za pomocą zwalidowanych technik immunoaseju. Cholesterol całkowity (TC), trójglicerydy (TG), LDL-cholesterol (LDL-C) oraz HDL-cholesterol (HDL-C) również zostały zmierzone za pomocą enzymatycznych testów kolorymetrycznych na zautomatyzowanym analizatorze biochemicznym zgodnie z protokołem producenta.

Ocena elektrokardiograficzna
Spoczynkowe 12-odprowadzeniowe EKG zostało zarejestrowane za pomocą standardowego aparatu EKG (prędkość papieru 25 mm/s, kalibracja 10 mm/mV) po co najmniej 10 minutach odpoczynku pacjenta w pozycji leżącej.

Standardowe 12-odprowadzeniowe EKG
Spoczynkowe EKG 12-odprowadzeniowe zostało zarejestrowane z pacjentem leżącym na plecach po co najmniej 10 minutach odpoczynku. Sygnały EKG rejestrowano z prędkością papierową 25 mm/s i kalibracją napięcia 10 mm/mV. QT, QTc, PR, czas trwania QRS oraz tętno były mierzone za pomocą automatycznego oprogramowania z ręczną weryfikacją przez dwóch niezależnych kardiologów.

Monitorowanie Holtera przez 24 godziny
Elektrody jednorazowe były mocowane zgodnie ze standardowym umiejscowieniem elektrod, a ciągłe dane EKG były rejestrowane przez 24 godziny za pomocą przenośnego systemu monitorującego Holtera. Nagrania zostały przeanalizowane za pomocą dedykowanego oprogramowania do analizy Holtera, aby wyodrębnić skorygowany przedział QT (QTc), interwał QT, PR, czas trwania QRS oraz średnie tętno. Obciążenie arytmią zostało zmierzone ilościowo, a częstotliwość PVC sklasyfikowana.

Kryteria diagnostyczne
Choroba wieńcowa (CAD)
CAD został zdiagnozowany na podstawie co najmniej jednego z następujących czynników: typowe objawy dusznicy z EKG pokazujące depresję segmentu ST trwającą ≥0,1 mV trwającą <1 s, pozytywny test wysiłkowy lub angiografia wieńcowa wykazująca ≥50% zwężenia światła.

Przerost lewej komory (LVH)
LVH zdiagnozowano za pomocą echokardiografii przy użyciu indeksu masy lewej komory >130 g/m2 u mężczyzn oraz >100 g/m2 u kobiet.

Niewydolność serca (CHF)
CHF zdiagnozowano na podstawie objawów klinicznych (duszność, zmęczenie, obniżona tolerancja wysiłku) oraz wyników fizycznych (trzaski płucne, obrzęk obwodowy, przedłużenie żyły szyjnej). Diagnozę potwierdzono na podstawie echokardiograficznych dowodów na strukturalne lub funkcjonalne nieprawidłowości serca.

Uszkodzenie mózgu (CVA)
U nich zdiagnozowano tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny, wykazując ostry zawał niedokrwienny lub krwotok śródczaszkowy.

Miażdżyca naczyń obwodowych (PVA)
PVA potwierdzono na podstawie arteriograficznych dowodów zmian miażdżycowych lub zwiększonej grubości śródśrodka szyjnego pomiarem ultrasonograficznym.

Analiza statystyczna
Zmienne ciągłe oceniano pod kątem normalności za pomocą testu Shapiro–Wilka. Zmienne według rozkładu normalnego zostały przedstawione jako średnia ± odchylenie standardowe (SD) i porównane między grupami za pomocą testu t z niezależnymi próbami. Natomiast zmienne niezgodne z rozkładem normalnym zostały przedstawione jako mediana o zakresie interkwartylowym i przeanalizowane za pomocą testu Manna–Whitneya U. Dane kategoryczne podsumowano jako częstotliwości i procenty oraz porównano za pomocą testu chi-kwadrat (χ2) lub dokładnego testu Fishera, gdzie to było stosowne. Badania pomiędzy parametrami elektrofizjologicznymi (odstęp QT, skorygowany QT [QTc], odstęp PR, czas trwania QRS) a markerami lipidowymi (cholesterol całkowicie, trójglicerydy, cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości [LDL-C], cholesterol lipoproteinowy o wysokiej gęstości [HDL-C]) zostały zbadane przy użyciu współczynnika korelacji rangi Spearmana, biorąc pod uwagę potencjalny nienormalny rozkład zmiennych biochemicznych.

Aby określić niezależne predyktory niewydolności serca, początkowo przeprowadzono jednowymiarowe analizy regresji logistycznej. Zmienne wykazujące P < 0,10 w analizie jednowymiarowej, wraz z czynnikami klinicznie istotnymi (wiek, płeć, parametry lipidów, indeksy elektrofizjologiczne oraz frakcja wyrzutowa lewej komory [LVEF]), zostały następnie włączone do wielowymiarowego modelu regresji logistycznej z wykorzystaniem metody współczynnika wiarygodności krok do przodu. Ostateczny model uwzględnił potencjalne czynniki zakłócające, takie jak wiek, płeć, funkcja nerek i bazowa funkcja serca, aby zminimalizować resztkowe zakłócenia. Multikoliniearyczność oceniono za pomocą czynników wariancji inflacyjnych (VIF), przy czym wartości powyżej 5 wskazują na istotną kolineariczność. Zgłoszono skorygowane ilorazy szans (OR) z 95% przedziałami ufności (CI)

Aby zminimalizować błędy zakłócające, do modelu regresji wielowymiarowej, gdzie były dostępne, uwzględniono klinicznie istotne kowariaty, w tym wiek, płeć, ciśnienie krwi wyjściowe, funkcję nerek, stosowanie leków (statyny, leki przeciwarytmiczne i beta-blokery) oraz wyjściową funkcję serca (LVEF), gdzie to było możliwe. Zmienne te zostały wybrane na podstawie istotności klinicznej oraz wcześniejszej literatury łączącej je z ryzykiem sercowo-naczyniowym i postępem arytmii.

Kalibrację modelu oceniono za pomocą testu dopasowania Hosmera–Lemeshowa, natomiast dyskryminacyjne wyniki za pomocą analizy krzywej charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC). Dokładność predykcyjna została zmierzona poprzez obliczenie obszaru pod krzywą ROC (AUC) wraz z odpowiadającymi 95% przedziałami ufności. Dodatkowo oceniono wydajność modelu za pomocą statystyk pseudo-R2 , w tym Cox & Snell R2 oraz Nagelkerke R2, aby oszacować udział wariancji wyjaśniony przez wielozmienny model regresji logistycznej.

Optymalne wartości progu wyznaczano za pomocą indeksu Youdena. Jeśli chodzi o wielkość próby, to eksploracyjne badanie prospektywne objęło wszystkich uprawnionych pacjentów w określonym okresie rekrutacji. Analiza mocy post hoc wykazała, że wielkość próby zapewniała >80% mocy statystycznej do wykrywania umiarkowanych rozmiarów efektu (OR ≥ 1,7 lub r ≥ 0,30) przy poziomie α dwustronnym 0,05.

Aby zidentyfikować niezależne predyktory niewydolności serca, przeprowadzono wielowymiarową analizę regresji logistycznej z wykorzystaniem parametrów elektrofizjologicznych, zmiennych lipidowych, czynników demograficznych oraz wskaźników echokardiograficznych jako kandydatów na predyktory. Ponieważ to eksploracyjne badanie prospektywne objęło wszystkich uprawnionych uczestników w określonym okresie rekrutacji, nie przeprowadzono formalnego a priori obliczenia wielkości próby. Jednak analiza mocy post hoc wykazała, że ostateczna wielkość próby (n = 80) zapewniała około 80% mocy statystycznej do wykrywania umiarkowanych rozmiarów efektu (r ≥ 0,30 lub OR ≥ 1,7) przy poziomie α dwustronnym 0,05. Stosowano dwustronne testy statystyczne na całym etapie, z wartością P < 0,05 zdefiniowaną jako istotną statystycznie.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Zmienne bazowe
Łącznie 240 pacjentów zostało przesiewowych przesiewowych pod kątem uprawnień między kwietniem 2023 a kwietniem 2025 roku. Po zastosowaniu wcześniej określonych kryteriów włączenia i wykluczenia, do analizy końcowej uwzględniono 80 pacjentów. Spośród tych uczestników 60 pacjentów miało grubość szyjną i ośrodek (CIMT) ≤ 0,9 mm, a 20 pacjentów CIMT > 0,9 mm.

Jak pokazano w Tabeli 1 i Rysunku 2, pacjenci z CIMT > ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Niniejsze badanie oceniało łączny wkład parametrów elektrofizjologicznych serca, nieprawidłowości lipidowych oraz strukturalnych markerów sercowo-naczyniowych do chorób sercowo-naczyniowych (CVD) i ryzyka niewydolności serca u pacjentów z chorobą wieńcową (CAD) skomplikowaną przez arytmię. Wyniki pokazują, że wydłużony odstęp QTc, poszerzony kompleks QRS, wydłużony odstęp PR, dyslipidemia (podwyższony całkowity cholesterol, trójglicerydy i LDL-C przy obniżonym HDL-C), zwiększona grubość śródśrodka szyjnego (CIMT) oraz ob...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Wszyscy autorzy nie mają konfliktów interesów do zgłoszenia.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
12-odprowadzeniowy elektrokardiograf (EKG)Philips HealthcareECG-12P-2025Używany do standardowego EKG spoczynkowego do rejestrowania aktywności elektrycznej serca (interwały QT, QRS, PR).
System monitorowania Holtera 24-godzinnegoGE HealthcareHOLTER-24-01Przenośne urządzenie do ciągłego monitorowania EKG do analizy arytmii i QTc.
Automatyczny analizator hematologiiSysmexXN-1000Wykonuje liczenie leukocytów i oblicza stosunek neutrofilów do limfocytów.
Analizator biochemicznyRoche DiagnosticsCOBAS-8000Automatyczny analizator do pomiaru profilu lipidowego (TC, TG, LDL-C, HDL-C) oraz pomiaru hs-CRP.
Zestaw do testów immunotestowych BNPLaboratoria AbbottBNP-ARCHITECTWykorzystywany do ilościowego określenia peptydu natriuretycznego typu B w diagnozie niewydolności serca.
USG szyjnyMindrayUS-CIMT-900System ultrasonograficzny o wysokiej rozdzielczości w trybie B do pomiaru grubości ośrodka śródkarnego szyjnego.
WirówkaEppendorfCEN-5810RUżywany do oddzielania surowicy od próbek krwi pełnej w 1500 i więcej razy; g przez 10 minut przy 4 stopień Celsjusza.
System echokardiografiiSiemens HealthineersECHO-SIM-2025Wykorzystywany do oceny frakcji wyrzutowej lewej komory oraz diagnozowania nieprawidłowości strukturalnych.
Zamrażarka do przechowywania serum (-20 & f; C)Thermo Fisher ScientificTSX-20FDo tymczasowego przechowywania aliquotów surowicy przed analizą.
SPSS Software (wersja 23.0)IBMSPSS-23Oprogramowanie statystyczne wykorzystywane do analizy korelacji, regresji i krzywej ROC.

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Aberra, T. The association between triglycerides and incident cardiovascular disease: what is “optimal”. J Clin Lipidol. 14 (4), 438-447 (2020).
  2. Adali, M. K., Davutoglu, Y., Yilmaz, S. The relationship between premature ventricular complexes and index of cardiac-electrophysiological balance. Rev Assoc Med Bras. 69 (1), 142-146 (2023).
  3. Aromolaran, A. S., Boutjdir, M. Cardiac ion channel regulation in obesity and the metabolic syndrome: relevance to long QT syndrome and atrial fibrillation. Front Physiol. 8, 431(2017).
  4. Balakumar, P., Babbar, L. Preconditioning the hyperlipidemic myocardium: fact or fantasy. Cell Signal. 24 (3), 589-595 (2012).
  5. Choi, S. The potential role of biomarkers associated with ASCVD risk: risk-enhancing biomarkers. J Lipid Atheroscler. 8 (2), 173-190 (2019).
  6. Corrado, D., et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: the Padua criteria. Int J Cardiol. 319, 106-114 (2020).
  7. Cumberland, M. J., et al. Basic research approaches to evaluate cardiac arrhythmia in heart failure and beyond. Front Physiol. 13, 806366(2022).
  8. Deng, C., et al. Association of QTc interval with risk of cardiovascular diseases and related vascular traits: a prospective and longitudinal analysis. Glob Heart. 15 (1), 13(2020).
  9. Dobrev, D., Heijman, J., Hiram, R., Li, N., Nattel, S. Inflammatory signalling in atrial cardiomyocytes: a novel unifying principle in atrial fibrillation pathophysiology. Nat Rev Cardiol. 20 (3), 203-219 (2023).
  10. Erken Pamukcu, H., et al. Diabetic microvascular complications associated with myocardial repolarization heterogeneity evaluated by Tp-e interval and Tp-e/QTc ratio. J Diabetes Complications. 34 (12), 107726(2020).
  11. Gupta, S., Priyadarshi, A., Beg, M., Rabbani, M. Decoding the lipid-angiogram link: can serum lipid profile help predict your clogged arteries. Cureus. 16, e73454(2024).
  12. Hajouli, S., Ludhwani, D. Heart failure and ejection fraction. , StatPearls Publishing. (2024).
  13. Hovland, A., et al. Increased risk of heart failure and atrial fibrillation in heterozygous familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 266, 69-73 (2017).
  14. Kalantarian, S., et al. Long-term electrocardiographic and echocardiographic progression of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and their correlation with ventricular tachyarrhythmias. Circ Heart Fail. 14 (9), e008121(2021).
  15. Lee, T. L., et al. Association between triglyceride glucose index and corrected QT prolongation in Chinese male steelworkers. Int J Environ Res Public Health. 18 (8), 4020(2021).
  16. Lin, M., Sun, Y. Obstacles to the clinical application of the QRS-T angle. J Electrocardiol. 58, 27-28 (2019).
  17. Ling, Y., et al. Varying definitions of carotid intima-media thickness and future cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc. 12 (23), e031217(2023).
  18. Lipponen, J. A., Kurl, S., Laukkanen, J. A. Global electrical heterogeneity as a predictor of cardiovascular mortality in men and women. Europace. 20 (11), 1841-1848 (2018).
  19. Lu, H. R., Yan, G. X., Gallacher, D. J. A new biomarker – index of cardiac electrophysiological balance (iCEB) – plays an important role in drug-induced cardiac arrhythmias: beyond QT prolongation and torsades de pointes. J Pharmacol Toxicol Methods. 68 (2), 250-259 (2013).
  20. Mircea, A. A., Rusu, M., Liehn, E. A., Bucur, O. Promising therapies for atrial fibrillation and ventricular tachycardia. Int J Mol Sci. 23 (20), 12612(2022).
  21. Mohamed, S. F., et al. Carotid intima media thickness (CIMT) in adults in the AWI-Gen Nairobi site study: profiles and predictors. Hipertens Riesgo Vasc. 40 (1), 1-8 (2023).
  22. Reddy, P. Extreme atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) risk recognition. Curr Diab Rep. 19 (8), 66(2019).
  23. Rawshani, A., et al. Cardiac arrhythmias and conduction abnormalities in patients with type 2 diabetes. Sci Rep. 13 (1), 1192(2023).
  24. Krittayaphong, R., Songsangjinda, T., Jirataiporn, K., Yindeengam, A. Outcomes and left ventricular ejection fraction in cardiac magnetic resonance: challenging the “higher is better”. J Am Heart Assoc. 14 (8), e039889(2025).
  25. Saadatagah, S., et al. Coronary heart disease risk associated with primary isolated hypertriglyceridemia: a population-based study. J Am Heart Assoc. 10 (11), e019343(2021).
  26. Yücetaş, S. C., Kaya, H., Kafadar, S., Kafadar, H., Tibilli, H., et al. Evaluation of index of cardiac-electrophysiological balance in patients with subarachnoid hemorrhage. BMC Cardiovasc Disord. 22 (1), 524(2022).
  27. Shah, S., et al. Supranormal left ventricular ejection fraction, stroke volume, and cardiovascular risk. JACC Heart Fail. 10 (8), 583-594 (2022).
  28. Sudhukaran, S. Alteration of lipid metabolism in chronic kidney disease, the role of novel antihyperlipidemic agents, and future directions. Rev Cardiovasc Med. 19 (3), 85-96 (2018).
  29. Surendran, A., Zhang, H., Stamenkovic, A., Ravandi, A. Lipidomics and cardiovascular disease. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1871 (5), 167806(2025).
  30. Tsarapatsani, K. H., et al. Predicting atrial fibrillation within 7 years follow-up using machine learning models. Eur Heart J. 45, Suppl 1. (2024).
  31. Ucar, F. M., Ozturk, C., Yılmaztepe, M. A. Evaluation of Tp-e interval, Tp-e/QT ratio and Tp-e/QTc ratio in patients with acute myocarditis. BMC Cardiovasc Disord. 19 (1), 282(2019).
  32. Wang, A., et al. Cumulative exposure to high-sensitivity C-reactive protein predicts the risk of cardiovascular disease. J Am Heart Assoc. 6 (10), e005610(2017).
  33. Wazir, M., et al. Lipid disorders and cardiovascular risk, a comprehensive analysis of current perspectives. Cureus. 15 (12), e51395(2023).
  34. Welten, S. J. G. C., et al. Prolongation of the heart rate-corrected QT interval is associated with cardiovascular diseases, systematic review and meta-analysis. Arch Cardiovasc Dis. 116 (2), 69-78 (2023).
  35. Xia, W., Yu, H., Wang, G. Coronary artery disease with elevated levels of HDL cholesterol is associated with distinct lipid signatures. Metabolites. 13 (6), 695(2023).
  36. Xiao, S., Zhang, Q., Yang, H. Y., Tong, J. Y., Yang, R. Q. Association between triglyceride glucose-body mass index and all-cause and cardiovascular mortality in diabetes patients, a retrospective study from NHANES database. Sci Rep. 14 (1), 63886(2024).
  37. Xu, X. Correlation analysis of cardiac electrophysiological characteristics and cardiovascular disease progression in arrhythmia patients. Am J Transl Res. 17 (1), 178-187 (2025).
  38. Yao, Y. S., Li, T. D., Zeng, Z. H. Mechanisms underlying direct actions of hyperlipidemia on myocardium, an updated review. Lipids Health Dis. 19 (1), 23(2020).
  39. Zhang, S., Liu, W., Xu, B., Wang, S., Du, Z., et al. Association of triglyceride glucose index and triglyceride glucose-body mass index with sudden cardiac arrest in the general population. Cardiovasc Diabetol. 23 (1), 275(2024).
  40. Zimmerman, D. S., Tan, H. L. Epidemiology and risk factors of sudden cardiac arrest. Curr Opin Crit Care. 27 (6), 613-616 (2021).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Elektrofizjologia sercaryzyko arytmiiodst p QTcczas trwania zespo u QRSfrakcja wyrzutowa lewej komorygrubo kompleksu intima media t tnic szyjnychregresja logistyczna

Powiązane artykuły