Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł badawczy

Wartościowa diagnostyczna LINC00426 w cukrzycy typu 2 i chorobie nerek cukrzycowych oraz jej regulacyjne działanie na komórki nerkowe

67 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/70109

⸱

26 czerwca 2026

 ,  ,  ,  , 
1Department of Nephrology, Tianyou Hospital, Wuhan University of Science and Technology, 2Department of Endocrinology, Changsha Central Hospital, 3Nephrology Department, Shanghai Putuo District People's Hospital, 4Cardiology Department, The Third Xiangya Hospital of Central South University, 5Health Clinic, General Office of Nanning Municipal People's Government

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

Pobniżenie ekspresji LINC00426 wspomaga postęp choroby nerek cukrzycowych (DKD), poprzez indukowanie apoptozy w komórkach nerkowych i zwiększenie stanu zapalnego.

Streszczenie

Badanie bada wartość diagnostyczną LINC00426 w cukrzycy typu 2 (T2DM) i cukrzycowej chorobie nerek (DKD), wraz z jej regulacyjnymi efektami na komórki nerkowe. Badanie objęło 280 pacjentów z T2DM (146 przypadków DKD) oraz 186 zdrowych kontroli, które odwiedziły w tym samym okresie. Odwrotna transkrypcja ilościowa reakcji polimerazy łańcuchowej w czasie rzeczywistym (RT-qPCR) potwierdziła, że LINC00426 w surowicy jest downregulowany u pacjentów z T2DM i DKD. Analiza charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC) ocenił wartość diagnostyczną LINC00426 dla T2DM i DKD. Wielowymiarowa regresja logistyczna zidentyfikowała niezależne czynniki ryzyka DKD. LINC00426 wykazał wartość diagnostyczną dla obu chorób i występował w ujemnej korelacji ze stosunkiem albuminy do kreatyniny w moczu (UACR). Jego downregulacja niezależnie przewidywała rozwój DKD. Środowisko o wysokiej zawartości glukozy (HG) hamuje ekspresję LINC00426 w komórkach HK-2 i HGMC. Test CCK8, cytometria przepływowa oraz enzymatyczne testy immunosorbentowe potwierdziły, że HG hamuje również proliferację, jednocześnie promując apoptozę i stany zapalne. W przeciwieństwie do tego, nadekspresja LINC00426 zwiększa zdolność proliferacyjną komórek HK-2 i HGMC, hamuje apoptozę i zmniejsza reakcje zapalne. Downregulacja LINC00426 może zaostrzać przebieg DKD poprzez hamowanie proliferacji komórek nerkowych (HK-2 i HGMC) oraz promowanie apoptozy i reakcji zapalnych.

Wprowadzenie

Cukrzyca typu 2 (T2DM) jest przewlekłym zaburzeniem metabolicznym1. Raporty wskazują, że T2DM i jej powikłania stały się istotnym globalnym problemem zdrowia publicznego2,3, stanowiąc zagrożenie dla zdrowia ludzi i rozwoju społecznego. Ze względu na niezdrowe nawyki życiowe nabyte w czasie4, częstość występowania T2DM wzrasta corocznie5. Nefropatia cukrzycowa (DN) została przemianowana na chorobę nerek cukrzycowych (DKD) w 2007 roku6,7. Jako powszechne powikłanie T2DM8, jej zachorowalność i wskaźniki śmiertelności wśród pacjentów z cukrzycą nadal rosną corocznie9. DKD często pozostaje ukryta u pacjentów z długotrwałą cukrzycą10 lub manifestuje się nagłym wybuchem11. DKD może powodować dysfunkcję nerek i uszkodzenie śródbłonka12,13. DKD objawia się głównie jako utraty w moczu dużych cząstek, takich jak białka, po uszkodzeniu układu filtrującego nerek 14. Jednakże dla pacjentów, markery biochemiczne krwi (glukoza na czczo, insulina) służą jako złoty standard w diagnozowaniu T2DM, ale DKD nadal jest trudne do wykrycia. Konwencjonalne podejścia terapeutyczne nie pozwalają na szybkie zidentyfikowanie lub ocenę progresji DKD15. Dlatego podnoszenie świadomości choroby i identyfikowanie nowych biomarkerów diagnostycznych jest kluczowe dla zapobiegania i leczenia zarówno T2DM, jak i DKD.

W ostatnich latach coraz bardziej rozpoznaje się zaangażowanie długiego niekodującego RNA (lncRNA) w różne funkcje, takie jak odporność16, regulacja raka i metabolizm17. Narastające dowody implikują dysregulację ekspresji lncRNA w patogenezie złożonych przewlekłych chorób, szczególnie DKD18,19. Na przykład Zhang i wsp.20 zidentyfikowali za pomocą sekwencjonowania wysokoprężnościowego, że lncRNA evf-2 współpracuje z hnRNP, promując rozwój DKD poprzez wzmocnienie ekspresji genów cyklu komórkowego i czynników zapalnych. W modelu DKD na szczurach, lncRNA USR0000B2476D został zidentyfikowany jako zaangażowany w regulację odporności21. LINC00426 jest nowo odkrytym lncRNA, które odgrywa ważną rolę w regulacji czynników zapalnych22. Ostatnie komparatywne badania mikroarray sugerują, że LINC00426 może mieć potencjał jako biomarker rozwoju T2DM23. Ponadto, strategie bioinformatyczne uchwyciły zaangażowanie LINC00426 w regulacji odporności w raku nerczycowym24. Liczne badania podkreśliły również kluczową rolę zapalenia w cukrzycy i DKD25 w cukrzycy i DKD. Istniejące badania wykazały, że T2DM26 i stany związane z przedcukrzycą27, w tym zespół metaboliczny28, otyłość29 i nadciśnienie tętnicze30, są wszystkie związane z wysokim obciążeniem zapalnym. Ponadto, mikroskąpocześciowe powikłania cukrzycowe, takie jak neuropatia31, nefropatia32 i retinopatia33, a także makroskąpocześciowe powikłania34, są wszystkie przewlekłymi reakcjami zapalnymi. Dlatego badanie związku między LINC00426 a T2DM i DKD jest bardzo ważne dla odkrywania nowych markerów diagnostycznych i ujawniania mechanizmów DKD. Niemniej jednak, obecna literatura dotycząca roli LINC00426 w TD2M i DKD jest ograniczona, a brak jest dowodów klinicznych wyjaśniających jego wzorzec ekspresji, niezależną wartość ryzyka i skuteczność diagnostyczną u pacjentów z DKD.

Aby wypełnić tę lukę w badaniach, w niniejszej pracy zarejestrowanych zostało 466 uczestników, wykryto ekspresję LINC00426 w surowicy za pomocą RT-qPCR, zidentyfikowano niezależne czynniki ryzyka DKD za pomocą regresji logistycznej, a następnie oceniono potencjał diagnostyczny LINC00426 dla T2DM i DKD za pomocą analizy ROC. Nasze odkrycia wstępnie wyjaśniają cechy ekspresji i znaczenie kliniczne LINC00426 w DKD, wypełniając istniejącą lukę wiedzy i dostarczając nowych wglądów w patogenezę DKD i poszukiwanie biomarkerów.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

To badanie zostało zatwierdzone przez Komitet Etyki Medycznej Trzeciego Szpitala Xiangya Uniwersytetu Central South. Wszyscy pacjenci i ich rodziny wyrazili poparcie i podpisali pisemne zgody na udział w badaniu.

Pobieranie próbek
Wielkość próby została obliczona za pomocą oprogramowania G*Power. Poziom istotności (α) ustalono na 0,05, moc statystyczną (1-β) na 0,8, wielkość efektu (f) na 0,25, a uwzględniono 10% odsetek rezygnacji. Wyniki obliczeń wskazywały, że przy badaniu populacji kontrolnej, T2DM i DKD wymagano co najmniej 123 uczestników na grupę. W rzeczywistym badaniu uwzględniono 186 uczestników w grupie kontrolnej, 134 pacjentów w grupie T2DM i 146 pacjentów w grupie DKD. Wszyscy byli to ochotnicy, którzy otrzymywali leczenie w Trzecim Szpitalu Xiangya Uniwersytetu Central South w okresie od lipca 2022 do czerwca 2023. Wśród nich 72 pacjentów nie miało żadnych powikłań, podczas gdy 208 pacjentów miało jedno lub więcej powikłań. Powikłania obejmowały głównie neuropatię cukrzycową, retinopatię cukrzycową i chorobę nerek cukrzycowych (DKD), przy czym 146 pacjentów zdiagnozowano na DKD. Klasyfikację cukrzycy określono na podstawie stężenia insuliny na czczo i glukozy we krwi na czczo; wykluczono pacjentów z cukrzycą typu 1, aby uniknąć niejednoznaczności diagnostycznej. Wykluczono przypadki cukrzycy ciążowej i specjalnych przypadków cukrzycy.

Kryteria dołączenia do badania były następujące: wiek ≥ 18 lat; dostępne pełne zapisy medyczne i dokumentacja; zgodność z Chińskimi Wytycznymi Zapobiegania i leczenia cukrzycy typu 2 z 2020 roku37. Kryteria wykluczenia obejmowały współistniejące zaburzenia psychiczne, upośledzenie poznawcze lub niemożność współpracy z badaniem; ostre stany zakaźne; niewydolność narządów; i nowotwory złośliwe.

Wybrano grupę kontrolną składającą się z 186 zdrowych osób, które poddały się rutynowym badaniom lekarskim w tym samym okresie. Uczestnicy grupy kontrolnej musieli spełniać następujące kryteria: brak wywiadu na cukrzycę lub inne zaburzenia metaboliczne; normalne stężenie glukozy na czczo (<6,1 mmol/L), glukozy 2-godzinnej po posiłku (<7,8 mmol/L) i hemoglobiny glikozilowanej (<5,7%); oraz brak wywiadu na choroby nerek lub powikłania, z normalnymi wskaźnikami czynności nerek (wskaźnik filtracji kłębuszkowej, stosunek albumina/kreatynina w moczu).

Badanie wskaźników związanych z cukrzycą
Podczas przyjęcia do badania zanotowano podstawowe informacje demograficzne dla każdego uczestnika badania. Następnego ranka pobrane zostało 5 mL krwi żylnej od każdego badanego na czczo w celu przebadania wskaźników biochemicznych. Stężenie glukozy na czczo (FBG) analizowano za pomocą miernika glukozy we krwi35. Hemoglobina glikozylowana (HbA1c) była mierzona za pomocą w pełni zautomatyzowanego analizatora HbA1c36. Próbki moczu pobrane zostały w ciągu 24 godzin od włączenia do badania. Stężenie albuminy w moczu mierzone było za pomocą analizatora białka37 metodą immuno-zorową38. Stopień upośledzenia nerek u pacjentów z DKD oceniany był na podstawie wskaźnika stosunek albuminy do kreatyniny w moczu (UACR), który jest uznanym wskaźnikiem oceny wczesnego uszkodzenia nerek i postępu choroby w przypadku DKD3,39.

Hodowla komórek i przetwarzanie
Zakupiono ludzkie komórki nabłonkowe nerek HK-2 i komórki mezangialne kłębuszków nerkowych HGMC. Dokładnie, komórki HK-2 były hodowane w pożywce K-SFM zawierającej 10% surowicy płodowej wołowej, uzupełnionej 1% roztworem antybiotyków. Komórki HGMC były hodowane w pełnym pożywce dla komórek pierwotnych. Komórki utrzymywano w inkubatorze o temperaturze 37 °C, 5% CO2. Przesadzanie i transfekcja były wykonywane, gdy stopień pokrycia przekraczał 70%. Dla indukcji wysokiego glukozy (HG) komórki były siewiane w 6-dołkowych płytkach i eksponowane na 30 mM D-glukozy w 2 mL pożywki hodowlanej na dołek przez 48 h (HK-240 i komórki HGMC41). Grupę kontrolną z niskim glukozą traktowano z 5,5 mM D-glukozy + 24,5 mM mannitolu.

Pełna sekwencja LINC00426 została sklonowana do plazmidu ekspresji eukariotycznej pcDNA3.1, aby skonstruować plazmid pcDNA3.1 LINC00426 nadekspresji. Pusta wersja wektora pcDNA3.1 służyła jako kontrola negatywna. Transfekcja komórek przeprowadzona została za pomocą reagentu Lipofectamine 3000 zgodnie z instrukcjami producenta. W skrócie, komórki HK-2 i HGMC indukowane przez HG były siwiane do 6-do

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Porównanie cech wyjściowych między zdrowymi osobami a pacjentami z cukrzycą typu 2
W badaniu wzięło udział 280 pacjentów z cukrzycą typu 2 i 186 zdrowych osób jako kontrola. Analiza rejestrow medycznych uczestników (patrz Tabela 1) wykazała, że średnia wieku grupy kontrolnej wynosiła 58,91 ± 17,63 lat, w porównaniu z 59,50 ± 17,14 lat dla pacjentów z cukrzycą typu 2. Nie występowały jednak istotne różnice w płci ani otyłości między dwoma grupami pacjentów. Dalsza porównanie wykazał...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

DKD reprezentuje poważne mikrokrążeniowe powikłanie cukrzycy typu 2. Jego najwcześniejszym przejawiem jest obecność mikroalbuminurii; wykrycie jej we wczesnym stadium może potencjalnie opóźnić postęp DKD. Jednakże mikroalbuminuria ma niską czułość w rutynowej analizie moczu i w konsekwencji jest często pomijana43. To badanie wykazało, że LINC00426 jest słabiej ekspresowany u pacjentów z cukrzycą typu 2 i posiada wartość diagnostyczną zarówno dla cukrzycy typu 2, jak i DKD. Ponadto, LINC00426 może ...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

W niniejszym badaniu nie ma żadnego konfliktu interesów.

Podziękowania

Nie dotyczy.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
0.25% trypsynGibco25200056
Annexin V-FITC Apoptosis Detection KitBeyotimeC1062S
Antybiotyki do hodowli komórekGibcoR-015-10
Aristo specific protein detectorGOLDSITEGPP-100
Bax AntibodyCell signaling Technology2772
BCA protein assay kitBeyotimeP0013B
Bcl-2 (124) Mouse Monoclonal AntibodyCell signaling Technology15071
beta-Actin (13E5) Rabbit Monoclonal AntibodyCell signaling Technology4970
GlukometrYuwell710
Caspase-3 AntibodyCell signaling Technology9662
CCK-8 reagentSigma96992
ChamQ Universal SYBR qPCR Master MixVazymeQ711
ChloroformSigma-AldrichC2432
Clarity Western ECL SubstrateBio-Rad1705061
Komora inkubacyjna o stałej temperaturzeSaiLunDHP-9032
D-GlukozaMedChemExpressHY-B0389
Flow cytometerBeckman coultedCytoFLEXChloroform
Fluorescent quantitative PCR instrumentRocheLight Cycler 96
Płomykowe surowce krowySigma-AldrichF0193
Fully automated glycated haemoglobin analyserHanyu medicalHLC-723G11Fenol
Gene PCR amplifierBio RadS1000
Glomerular mesangial cells, HGMCSunncell Biotechnology Co., Ltd.SNP-H252
Human Basic IL-1 beta ELISA KitInvitrogenECH002
Human IL-6 ELISA KitInvitrogenEH2IL6
Human kidney epithelial cells, HK-2Sunncell Biotechnology Co., Ltd.SNL-165
Human TNF alpha ELISA KitInvitrogenKAC1751
IkappaB alpha (L35A5) Mouse Monoclonal AntibodyCell signaling Technology4814
K-SFM mediumInvitrogen17005-042
Lipofectamine 3000InvitrogenL3000015
MannitolSigma-AldrichM9647
Multifunctional enzyme-linked immunosorbent assay readerTECANGENios Plus
NF-kappaB p65 (D14E12) Rabbit Monoclonal AntibodyCell signaling Technology8242
non-fat milkBiosharpBS102-500g
Opti-MEM® I Reduced Serum MediumInvitrogen31985062
P3000 ReagentInvitrogenL3000-015
PBS bufferSangon BiotechE607080
FenolSigma-AldrichP1037
Phospho-NF-kappaB p65 (Ser536) (93H1) Rabbit Monoclonal AntibodyCell signaling Technology3033
Primary cell complete mediumSunncell Biotechnology Co., Ltd.SNPM-H252
Prime Script RT reagent KitTakaraRR037A
PVDF membranesMerck MilliporeSE1M003M00
rotease and phosphatase inhibitor cocktailBeyotimeP1045
TrizolInvitrogen15596026CN
Ultraviolet spectrophotometerThermoNanodrop 2000

Bibliografia

  1. Amerkamp, J., Benli, S., Isenmann, E., Brinkmann, C. Optimizing the lifestyle of patients with type 2 diabetes mellitus - systematic review on the effects of combined diet-and-exercise interventions. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 35 (5), 103746(2025).
  2. Mousavi, F. S., et al. Assessing renal function as a predictor of adverse outcomes in diabetic patients undergoing percutaneous coronary intervention. Acta Cardiol. 79 (7), 824-832 (2024).
  3. He, Y., et al. Predictive efficacy assessment of serum beta(2)-microglobulin combined with urinary albumin-to-creatinine ratio for renal function deterioration in type 2 diabetic patients with kidney disease. Am J Transl Res. 17 (12), 9982-9995 (2025).
  4. Wang, M., et al. Association of dietary live microbe intake with diabetic kidney disease in patients with type 2 diabetes mellitus in us adults: A cross-sectional study of nhanes 1999-2018. Acta Diabetol. 61 (6), 705-714 (2024).
  5. Saeedi, P., et al. Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the international diabetes federation diabetes atlas, 9(th) edition. Diabetes Res Clin Pract. 157, 107843(2019).
  6. National Kidney Foundation. Kdoqi clinical practice guideline for diabetes and ckd: 2012 update. Am J Kidney Dis. 60 (5), 850-886 (2012).
  7. Tuttle, K. R., et al. Diabetic kidney disease: A report from an ada consensus conference. Am J Kidney Dis. 64 (4), 510-533 (2014).
  8. Du, N., Zhang, X., He, C., Zhang, Z. Mir-423-5p mediates linc00886 regulation of ovarian cancer aggressiveness and immune evasion via the tlr4/myd88/nf-kappab/pd-l1 pathway. Hereditas. 162 (1), 184(2025).
  9. Joshi, S. R., et al. Therapeutic potential of alpha-glucosidase inhibitors in type 2 diabetes mellitus: An evidence-based review. Expert Opin Pharmacother. 16 (13), 1959-1981 (2015).
  10. Chen, S., et al. Predicting and validating the regulation of podocyte injury and treatment of diabetic kidney disease by yinhuo tang. J Vis Exp. (220), e67939(2025).
  11. Zahra, S., et al. Prevalence of nephropathy among diabetic patients in north american region: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 103 (38), e39759(2024).
  12. Wang, Y., Liu, T., Liu, W., Zhao, H., Li, P. Research hotspots and future trends in lipid metabolism in chronic kidney disease: A bibliometric and visualization analysis from 2004 to 2023. Front Pharmacol. 15, 1401939(2024).
  13. Shi, M., et al. Integrated transcriptomic and secretome proteomic analysis of hyperglycemia-stimulated endothelial cells and screening of target compounds. J Vis Exp. (226), e69578(2025).
  14. Sagoo, M. K., Gnudi, L. Diabetic nephropathy: An overview. Methods Mol Biol. 2067, 3-7 (2020).
  15. Kopel, J., Pena-Hernandez, C., Nugent, K. Evolving spectrum of diabetic nephropathy. World J Diabetes. 10 (5), 269-279 (2019).
  16. Chen, Y., Li, Z., Chen, X., Zhang, S. Long non-coding rnas: From disease code to drug role. Acta Pharm Sin B. 11 (2), 340-354 (2021).
  17. Yao, D., Zhang, B., Zhan, X., Zhang, B., Li, X. K. Predicting lncrna-disease associations based on a dual-path feature extraction network with multiple sources of information integration. ACS Omega. 9 (32), 35100-35112 (2024).
  18. Wang, Z., et al. Lncrna meg3 alleviates diabetic cognitive impairments by reducing mitochondrial-derived apoptosis through promotion of fundc1-related mitophagy via rac1-ros axis. ACS Chem Neurosci. 12 (13), 2280-2307 (2021).
  19. Ting, K. H., Yang, P. J., Tsai, P. Y., Lee, C. Y., Yang, S. F. Correlations between the long noncoding rna meg3 and clinical characteristics for diabetic kidney disease in type 2 diabetes mellitus. Diabetol Metab Syndr. 16 (1), 260(2024).
  20. Zhang, C., et al. Lncrna evf-2 exacerbates podocyte injury in diabetic nephropathy by inducing cell cycle re-entry and inflammation through distinct mechanisms triggered by hnrnpu. Adv Sci (Weinh). 11 (47), e2406532(2024).
  21. Lan, F., Zhao, J., Liang, D., Mo, C., Shi, W. Comprehensive analysis of cuproptosis-related cerna network and immune infiltration in diabetic kidney disease. Heliyon. 10 (16), e35700(2024).
  22. Zhou, B., et al. Linc00426 promotes the progression of atherosclerosis by regulating mir-873-5p/srrm2 axis. Cytokine. 191, 156938(2025).
  23. Ma, Q., et al. Long non-coding rna screening and identification of potential biomarkers for type 2 diabetes. J Clin Lab Anal. 36 (4), e24280(2022).
  24. Xiang, Z., et al. Potential prognostic biomarkers related to immunity in clear cell renal cell carcinoma using bioinformatic strategy. Bioengineered. 12 (1), 1773-1790 (2021).
  25. Mobeen, A., et al. Nf-kappab signaling is the major inflammatory pathway for inducing insulin resistance. 3 Biotech. 15 (2), 47(2025).
  26. Aktas, G. Exploring the link: Hemogram-derived markers in type 2 diabetes mellitus and its complications. World J Diabetes. 16 (7), 105233(2025).
  27. Balci, S. B., Atak, B. M., Duman, T., Ozkul, F. N., Aktas, G. A novel marker for prediabetic conditions: Uric acid-to-hdl cholesterol ratio. Bratisl Lek Listy. 125 (3), 145-148 (2024).
  28. Basaran, E., Aktas, G. J. O. E., Diseases, M. Waist-to-height ratio as a novel marker of metabolic syndrome in patients with type 2 diabetes mellitus. Exploration of Endocrine and Metabolic Diseases. , (2025).
  29. Duman, T. T., Tel, B. M. A., Bilgin, S., Dervisevic, A., Aktas, G. Evaluation of the effects of intermittent fasting on clinical and laboratory parameters in metabolic syndrome. Experimental Biomedical Research. 8 (2), (2025).
  30. Cosgun, M., Cosgun, Z., Kalfaoglu, M. E., Aktas, G. Systemic inflammatory markers and epicardial fat volume as predictors of cardiometabolic risk in type 2 diabetes. Postgrad Med J. , (2025).
  31. Aktas, G. Serum c-reactive protein to albumin ratio as a reliable marker of diabetic neuropathy in type 2 diabetes mellitus. Biomol Biomed. 24 (5), 1380-1386 (2024).
  32. Aktas, G., Duman, T. T., Atak Tel, B. Controlling nutritional status (conut) score is a novel marker of type 2 diabetes mellitus and diabetic microvascular complications. Postgrad Med. 136 (5), 496-503 (2024).
  33. Aktas, G. Association between the prognostic nutritional index and chronic microvascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Med. 12 (18), (2023).
  34. Aktas, G. An overview of the role of serum uric acid to high-density lipoprotein cholesterol ratio in type 2 diabetes mellitus and in other inflammatory and metabolic conditions. Minerva Med. 116 (5), 405-415 (2025).
  35. Ohuche, I. O., Chikani, U. N., Oyenusi, E. E., Onu, J. U., Oduwole, A. Correlates of fasting blood glucose among children living with hiv in a nigerian tertiary hospital: A cross-sectional study. BMC Pediatr. 20 (1), 458(2020).
  36. Girlescu, N., et al. Thanatochemical study of glycated hemoglobin in diabetic status assessment. Medicina (Kaunas). 57 (4), (2021).
  37. Yu, G. Z., et al. Persistent hematuria and kidney disease progression in iga nephropathy: A cohort study. Am J Kidney Dis. 76 (1), 90-99 (2020).
  38. Zhao, H., et al. Branched-chain amino acids contribute to diabetic kidney disease progression via pkm2-mediated podocyte metabolic reprogramming and apoptosis. Nat Commun. 16 (1), 7846(2025).
  39. Mao, L., Yin, R., Yang, L., Zhao, D. Elucidating the function of clusterin in the progression of diabetic kidney disease. Front Pharmacol. 16, 1573654(2025).
  40. Cheng, D., et al. Moringa isothiocyanate activates nrf2: Potential role in diabetic nephropathy. AAPS J. 21 (2), 31(2019).
  41. Geng, Z., et al. Lncrna zfas1 regulates the proliferation, oxidative stress, fibrosis, and inflammation of high glucose-induced human mesangial cells via the mir-588/rock1 axis. Diabetol Metab Syndr. 14 (1), 21(2022).
  42. Dalmadi, A., Miloro, F., Abdu, A., Kis, A., Havelda, Z. Remote precursor elements can modulate rna induced silencing complex-loading efficiency of mir168 in arabidopsis. Plant J. 122 (3), e70195(2025).
  43. Vigersky, R. A. An overview of management issues in adult patients with type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Sci Technol. 5 (2), 245-250 (2011).
  44. Zou, L. X., Hou, Z. L., Qian, C. H., Wang, X., Sun, L. Performance of novel biomarkers for prediction of diabetic kidney disease in patients with diabetes mellitus. Ann Med. 57 (1), 2562996(2025).
  45. Liu, T., et al. Serum high mobility group box 1 as a potential biomarker for the progression of kidney disease in patients with type 2 diabetes. Front Immunol. 15, 1334109(2024).
  46. Oshima, M., et al. Trajectories of kidney function in diabetes: A clinicopathological update. Nat Rev Nephrol. 17 (11), 740-750 (2021).
  47. Wang, S., et al. Grk2 protein mediates the anril, a lncrna, to affect the proliferation and apoptosis of kasumi-1 cells. Front Biosci (Landmark Ed). 29 (10), 362(2024).
  48. Yang, P. J., Ting, K. H., Tsai, P. Y., Su, S. C., Yang, S. F. Association of long noncoding rna gas5 gene polymorphism with progression of diabetic kidney disease. Int J Med Sci. 21 (11), 2201-2207 (2024).
  49. Li, B., Wu, Z., Xu, H., Ye, H., Yang, X. Downregulation of lncrna xloc_032768 in diabetic patients predicts the occurrence of diabetic nephropathy. Open Med (Wars). 19 (1), 20240903(2024).
  50. Liu, H., et al. A panel of four-lncrna signature as a potential biomarker for predicting survival in clear cell renal cell carcinoma. J Cancer. 11 (14), 4274-4283 (2020).
  51. Zhu, H., et al. Functional long noncoding rnas (lncrnas) in clear cell kidney carcinoma revealed by reconstruction and comprehensive analysis of the lncrna-mirna-mrna regulatory network. Med Sci Monit. 24, 8250-8263 (2018).
  52. Lu, X., et al. Glycemic status affects the severity of coronavirus disease 2019 in patients with diabetes mellitus: An observational study of ct radiological manifestations using an artificial intelligence algorithm. Acta Diabetol. 58 (5), 575-586 (2021).
  53. Wang, M. H., Liu, Z. H., Zhang, H. X., Liu, H. C., Ma, L. H. Hsa_circrna_000166 accelerates breast cancer progression via the regulation of the mir-326/elk1 and mir-330-5p/elk1 axes. Ann Med. 56 (1), 2424515(2024).
  54. Barutta, F., Bellini, S., Canepa, S., Durazzo, M., Gruden, G. Novel biomarkers of diabetic kidney disease: Current status and potential clinical application. Acta Diabetol. 58 (7), 819-830 (2021).
  55. Casagrande, V., Federici, M., Menghini, R. Timp3 involvement and potentiality in the diagnosis, prognosis and treatment of diabetic nephropathy. Acta Diabetol. 58 (12), 1587-1594 (2021).
  56. Ye, S., et al. Lipidomics profiling reveals serum phospholipids associated with albuminuria in early type 2 diabetic kidney disease. ACS Omega. 8 (39), 36543-36552 (2023).
  57. Thipsawat, S. Early detection of diabetic nephropathy in patient with type 2 diabetes mellitus: A review of the literature. Diab Vasc Dis Res. 18 (6), 14791641211058856(2021).
  58. Zhang, Z., et al. Association of estimated glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin c with new-onset diabetes: A nationwide cohort study in china. Acta Diabetol. 58 (9), 1269-1276 (2021).
  59. Yan, P., et al. Association of remnant cholesterol with chronic kidney disease in middle-aged and elderly chinese: A population-based study. Acta Diabetol. 58 (12), 1615-1625 (2021).
  60. Fonseca-Montano, M. A., Cisneros-Villanueva, M., Coales, I., Hidalgo-Miranda, A. Linc00426 is a potential immune phenotype-related biomarker and an overall survival predictor in pam50 luminal b breast cancer. Front Genet. 14, 1034569(2023).
  61. Li, H., et al. Author correction: Linc00426 accelerates lung adenocarcinoma progression by regulating mir-455-5p as a molecular sponge. Cell Death Dis. 15 (8), 564(2024).
  62. Wu, K., et al. Nf-kappab p65 mediated lnc-traf3ip2 exacerbates renal fibrosis in diabetic kidney disease. Acta Diabetol. 62 (11), 1915-1927 (2025).
  63. Wu, K., et al. Cytosolic hmgb1 accumulation in mesangial cells aggravates diabetic kidney disease progression via nfkappab signaling pathway. Cell Mol Life Sci. 81 (1), 408(2024).
  64. Hao, J., Li, H., Yu, W. Xanthohumol ameliorates diabetic kidney disease through suppression of renal fibrosis by regulating snhg10/mir-378b. Front Pharmacol. 16, 1532517(2025).
  65. Rodriguez, F., et al. Real-world diagnosis and treatment of diabetic kidney disease. Adv Ther. 38 (8), 4425-4441 (2021).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

MedycynaNumer 232Numer 232Co nowego w JoVE w tym miesiącuNumerCukrzyca typu 2diagnostyka
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.