$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
Osteomyelitis (OM) to zapalne zaburzenie kości wywołane infekcją drobnoustrojów, patologicznie charakteryzujące się postępującym niszczeniem kości oraz zaangażowaniem sąsiednich tkanek miękkich 1,2. Główne leczenie OM zazwyczaj obejmuje długotrwałą kurację antybiotykami prowadzonymi pod wpływem hodowli, często połączoną z chirurgicznym oczyszczaniem w celu usunięcia zakażonej lub martwej tkanki kostnej 3,4. Badania epidemiologiczne wskazują na rozprzestrzenianie się Staphylococcus aureus hematogennie jako główną przyczynęOM5. Wraz ze wzrostem częstości oporności na antybiotyki, wskaźniki nawrotów i niepełnosprawności związanych z OM rosną, szczególnie wśród starszych pacjentów z chorobami współwystępującymi, takimi jak cukrzyca, niewydolność naczyniowa czy neuropatia, co stanowi znaczne obciążenie dla systemów opieki zdrowotnej6.
Najnowsze obserwacje kliniczne wykazały nakładanie się zespołów OM i autozapalnych, co sugeruje, że zaburzenia układu odpornościowego mogą odgrywać kluczową rolę w patogenezie choroby7. Dysregulacja mikrośrodowiska immunologicznego jest obecnie uznawana za kluczowy czynnik patologiczny przewlekłego i opornego OM. Oprócz zaburzeń mikrośrodowiska immunologicznego, nienaturalny metabolizm kości, taki jak zaburzona różnicacja osteogeniczna, która może być powiązana ze specyficznymi procesami śmierci komórkowej, takimi jak ferroptoza, jest coraz częściej uznawany za czynnik przyczyniający się do oporności OM8. Badania wykazały, że patogeny mogą upośledzać chemotaksję neutrofili za pomocą czynników zjadliwości i wywoływać polaryzację makrofagów. Podczas gdy ostra ekspozycja na molekularne wzorce związane z patogenami zazwyczaj wywołuje polaryzację makrofagów M1, ułatwiając oczyszczanie mikroorganizmów, utrzymujące się infekcje i biofilmy często wywołują przejście do fenotypu immunosupresyjnego podobnego do M2, sprzyjając środowisku immunosupresyjnemu 9,10. Odpowiedź immunologiczna podczas infekcji kości jest bardzo złożona: nieprawidłowe rozszerzanie komórek supresorowych pochodzących od szpiku hamuje aktywację limfocytów T, co skutkuje dysfunkcją komórek pomocniczych T, podczas gdy zwiększona apoptoza komórek B podważa humoralny nadzór immunologiczny11. Ponadto najnowsze badania genetyczne wskazują na podwyższone ryzyko OMw różnych typach komórek odpornościowych, w tym komórki pamięci B. Biorąc pod uwagę znaczący społeczny i kliniczny wpływ OM, niezbędne jest wyjaśnienie podstawowych mechanizmów interakcji immunologicznych, aby ułatwić opracowywanie ukierunkowanych strategii terapeutycznych.
Analiza bibliometryczna to metodologiczne podejście stosowane do oceny cech wyników naukowych w określonym obszarze badań13, mające na celu identyfikację kluczowych trendów i koncentracji tematycznych w literaturze14. W przeciwieństwie do tradycyjnych metod badawczych, analiza bibliometryczna wykorzystuje narzędzia wizualizacyjne do eksploracji publikacji naukowych, oferując głębszy wgląd i znaczące przewagi analityczne15. Takie podejście umożliwia ocenę wpływów akademickich, identyfikację gorących punktów badań i nowych tematów oraz mapowanie historycznych i obecnych obszarów centralnych, dostarczając cennych wskazówek dla przyszłych badań. Chociaż immunologiczne wymiary OM zyskują w ostatnich latach coraz większą uwagę, wcześniejsze badania bibliometryczne w dziedzinie zakażeń kości koncentrowały się głównie na ogólnych technikach chirurgicznych lub materiałach antybiotykowych. Obecnie brakuje systematycznej analizy skupiającej się szczególnie na mikrośrodowisku immunologicznym i interakcjach gospodarz-patogen. Badanie to jest aktualne i konieczne, aby wyjaśnić, jak rozwijały się badania immunologiczne oraz zidentyfikować luki w przyszłych terapiach ukierunkowanych na gospodarza. Aby wypełnić tę lukę, autorzy przeprowadzili analizę bibliometryczną z wykorzystaniem bazy Web of Science Core Collection obejmującą okres od 1 stycznia 1990 do 31 grudnia 2024 roku. Autorzy wysuwają hipotezę, że obszar badań przeszedł od fenotypowych opisów infekcji bakteryjnej w kierunku molekularnego rozumienia dysregulacji mikrośrodowiska immunologicznego, co oznacza przesunięcie w kierunku precyzyjnego zarządzania w OM.