Niniejszy opis przypadku opisuje pacjenta z cukrzycą, u którego po znieczuleniu kręgosłupa pojawił się ostry spadek stopy. Diagnostyka za pomocą MRI, badań elektrofizjologicznych i USG sugerowała podrażnienie korzenia nerwowego L5, prowadzące do wtórnej neuropatii peronealnej. Leczenie zachowawcze i rehabilitacja przyniosły znaczący powrót do zdrowia w ciągu trzech miesięcy.
Opis przypadku
Opis przypadku i przegląd literatury dotyczący urazu nerwu przyzrokowego znieczulenia kręgosłupa skomplikowanego z neuropatią obwodową stopy cukrzycowej
W tym artykule
Informacja o sprostowaniu
Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice
Podsumowanie
Streszczenie
Okołooperacyjne uszkodzenie nerwu obwodowego (PPNI) jest rzadkie, ale może być unieruchomienie. U pacjentów z cukrzycową neuropatią obwodową (DPN) próg uszkodzenia nerwów jest obniżony z powodu upośledzenia mikronaczyniowego i zaburzonej naprawy mieliny. Zgłaszamy 48-letniego mężczyznę z cukrzycą typu 2 i przewlekłymi wrzodami stóp, który natychmiast rozwinął spadek lewej stopy po niskim znieczuleniu kręgosłupa z powodu debridementu. Elektrofizjologia wykazała blokadę przewodzenia i ogniskową demielinizację nerwu pierzębnego w głowie strzałkowej; USG wysokoczęstotliwościowe nie wykazało nieprawidłowości strukturalnych, natomiast rezonans magnetyczny lędźwiowy (MRI) wykazał przerywaną hiperintensywność T2 w lewym korznie nerwu L5. Symetryczne deficyty sensoryczne wspierały podstawową DPN. Wyniki sugerowały podrażnienie korzenia nerwowego L5 związane z znieczuleniem kręgosłupa, co skutkowało wtórną dysfunkcją nerwu okołkowego w kontekście cukrzycowej neuropatii obwodowej. Zachowawcze leczenie — w tym neuroprotekcja, ortoza kostki i stopy, kontrola glikemii, odciążenie i wczesna rehabilitacja — doprowadziło do znaczącej rekonwalescencji: zgięcie grzbietowe poprawiło się z 0/5 do 4/5 w ciągu 3 miesięcy, z elektrofizjologicznymi dowodami remielinizacji. Ten przypadek podkreśla potrzebę podejścia diagnostycznego stratifikowanego (wykluczenie centralnego, a następnie wyjaśnienie obwodowe) oraz podkreśla, że funkcjonalne uszkodzenie nerwu może wystąpić bez wyników kompresyjnych w obrazowaniu. Wczesna interwencja multimodalna umożliwia korzystne wyniki nawet u pacjentów z cukrzycą narażoną.
Wprowadzenie
Uszkodzenie nerwu po znieczuleniu kręgosłupa ma niski ogólny wskaźnik zachorowalności, ale znacząco wpływa na niepełnosprawność i spory medyczne. Dlatego autorytatywne wytyczne podkreślają znaczenie ustandaryzowanego pozycjonowania, unikania miejscowego ucisku, stabilizacji hemodynamiki oraz wczesnej oceny nerwów pooperacyjnej 1,2,3,4. Nerw peronealny znajduje się powierzchownie w głowie kości strzałkowej i przechodzi przez tunel włóknisty, co czyni go miejscem o wysokiej częstości występowania mononeuropatii kończyny dolnej5. Jest bardzo wrażliwy na trakcję i siły zewnętrzne5. W kontekście znieczulenia kręgosłupa natychmiastowe opadanie stopy po operacji nie jest częste i łatwo można go pomylić z zdarzeniami centralnymi lub radikulopatią L5, neuropatią rwy kulszowej 6,7. U pacjentów z cukrzycą znieczulenie regionalne nie jest wskazane przeciwnie, ale długotrwała cukrzycowa neuropatia obwodowa wywołana cukrzycą (DPN) znacząco zmienia stan patologiczny i fizjologiczny tkanki nerwowej. Podstawową podstawą patologiczną są uszkodzenia mikronaczyń prowadzące do zmniejszonego dopływu krwi, uszkodzenia włókien nerwowych wywołane stresem oksydacyjnym oraz zmniejszona zdolność naprawy mieliny 8,9,10,11. Najnowsze badania mechanistyczne dodatkowo wyjaśniają, że hiperglikemia napędza szlak biosyntezy heksozamin, prowadząc do nieprawidłowej modyfikacji O-GlcNAc kluczowych białek. Ta modyfikacja potranslacyjne została zidentyfikowana jako kluczowy czynnik przyczynowy powikłań cukrzycowych: nasila neuropatię obwodową poprzez upośledzenie funkcji komórek Schwanna i dynamiki mitochondrialnej12 oraz przyczynia się do waskulopatii poprzez promowanie stanu zapalnego i hamowanie naprawy śródbłonka13. Zmiany te znacząco obniżają próg tolerancji tkanki nerwowej na okołooperacyjną hipoperfuzję, stymulację mechaniczną (taką jak operacje nakłucia) oraz toksyczność leków, tym samym wzmacniając szkodliwe skutki takich bodźców.
Badania kliniczne wykazały, że pacjenci z cukrzycą mają wyższą częstość występowania PPNI w okresie okołooperacyjnym, a tempo regeneracji nerwów po urazie jest wolniejsze, co wiąże się z wyższym ryzykiem pozostałych następstw. Dlatego dla pacjentów z cukrzycą, u których po znieczuleniu kręgosłupa pojawia się opadanie stopy, szczególnie istotna jest metoda "wykluczenie zmian centralnych, a następnie określenie lokalizacji i charakteru uszkodzenia nerwu obwodowego" – szczególnie istotna jest metoda diagnostyki stratyfikacyjnej: na poziomie centralnym stosuje się rezonans magnetyczny rdzenia lędźwiowego kręgosłupa, aby wykluczyć uszkodzenie rdzenia kręgowego, krwiak lub ropień zewnątrzoponowy; Na poziomie obwodowym elektrofizjologia dostarcza informacji typowych i prognostycznych, natomiast ultrasonografia o wysokiej rozdzielczości pomaga wykluczać pęknięcia/zajęcia i jest wykorzystywana do podłużnej kontroli, stanowiąc podstawę do planowania leczenia i podłużnej kontroli 14,15,16,17,18,19.
Tradycyjne podejścia często opierają się na opóźnionej obserwacji klinicznej, która może pominąć kluczowe okno na rozróżnienie odwracalnych bloków przewodzenia od degeneracji aksonalnej. Natomiast proponujemy ustrukturyzowany algorytm diagnostyczny, który priorytetowo traktuje wczesną ocenę multimodalną. Konkretnie, rezonans magnetyczny lędźwiowy powinien być wykonany w ciągu 48 godzin od pojawienia się objawów, aby wykluczyć zmiany uciskowe, takie jak krwiak lub ropień znieczulonowy. Badania elektrodiagnostyczne (badania przewodzenia nerwowego/elektromiografia) zaleca się między 7 a 14 dniami, dając wystarczająco dużo czasu na ujawnienie się degeneracji wallerowskiej w przypadku uszkodzenia aksonu, co pozwala dokładnie ocenić blok przewodzenia w porównaniu z odnerwowaniem. Stratyfikacja ryzyka przedoperacyjnego dla pacjentów z cukrzycą musi obejmować badania neurologiczne na poziomie podstawowym oraz optymalizację HbA1c. Ta proaktywna strategia znacząco poprawia dokładność diagnostyczną, rozróżniając radikulopatię centralną od mononeuropatii obwodowej już w pierwszym tygodniu, optymalizując czas interwencji neuroprotekcyjnych w porównaniu z podejściami opóźnionymi.
Niniejszy artykuł przedstawia przypadek mononeuropatii peronealnej po znieczuleniu kręgosłupa w kontekście DPN, zgodnie z CARE (Wytyczne dotyczące przypadków), koncentrując się na stratyfikowanej ścieżce diagnostycznej, dowodach obrazowych i elektrofizjologicznych, strategii leczenia i jej wynikach oraz omawiając jej rzadkość i związek z DPN.
Prezentacja przypadku:
48-letni mężczyzna (168 cm, 64 kg) z 12-letnią historią cukrzycy typu 2 (HbA1c 7,6%), stanem po przeszczepie nerki rok wcześniej oraz przewlekłą obustronną utratą czuciową stopy miał niegojącą się lewą stopę owrzodzeniem od ponad trzech miesięcy. Nie miał historii zwężenia lędźwiowego ani genu valgum. Jego leki obejmowały linagliptynę, insulinę, takrolimus, mykofenolan mofetyl, prednizon, aspirynę, diuretyki, losartan/hydrochlorothiazyd oraz atorwastatynę. Przedoperacyjny wskaźnik stawu stawowego wynosił 0,96, co wyklucza krytyczne niedokrwienie kończyny.
W dniu operacji podano, gdy pacjent był w pozycji bocznego dekubitu. Procedura obejmowała techniczne korekty trajektorii igły i selekcję międzyprzestrzeniową, aby osiągnąć skuteczne nakłucie oponów, choć dokładna sekwencja prób międzyprzestrzennych nie została w pełni odtworzona na podstawie retrospektywnej dokumentacji medycznej. Ostatnie udane przebicie osiągnięto w przestrzeni L4–5, stosując podejście na linii środkowej z igłą Quincke o kalibrze 25. Co istotne, podczas procesu wprowadzania igły na ostatnim poziomie (lub podczas manewrów korekty) pacjent zgłaszał ostry ból pleców promieniujący do lewej kończyny dolnej, towarzyszący wyraźnemu wstrząsu elektrycznemu. Operator lekko poprawił kąt/pozycję igły, aby złagodzić parestezję przed dalszym rozpoczęciem. Przed wstrzyknięciem potwierdzono wyraźny zgłos płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Podczas podawania 0,75% ropivakainy (1,5 ml) i 10% roztworu glukozy (0,5 ml) nie wykazano oporności, a pacjent nie zgłaszał bólu podczas podawania. Blokada sensoryczna sięgała dermatomu T8. Następnie pacjent został przeniesiony do pozycji leżącej. Parametry życiowe wewnątrzoperacyjne pozostały stabilne.
Bezpośrednio po operacji (w ciągu 1 godziny) pacjent rozwinął niezdolność do zgięcia lewej stopy grzbietowej oraz tkliwość w główce strzałkowej; Zachowano zgięcie podeszwowe. Badanie neurologiczne wykazało grzbietowe zgięcie i wyprostowanie palców w ocenie 0/5 według skali Medical Research Council (MRC), zmniejszone uczucie ukłucia w rozkładzie nerwów przybrzuszowych oraz pozytywny znak Tinela na głowie strzałkowej. Następnie 7. dnia wykonano rezonans magnetyczny lędźwiowy, elektromiografię (EMG) oraz badania ultrasonograficzne w celu oceny etiologii (patrz sekcja Wyniki).
Diagnoza, ocena i plan:
Na podstawie obrazu klinicznego podejrzewaliśmy ostre iatrogeniczne uszkodzenie korzenia nerwu L5, które objawiało się dysfunkcją nerwu okołkowego, pogłębioną przez podatność nerwową cukrzycową.
Aby potwierdzić diagnozę i wykluczyć inne przyczyny, zaplanowano diagnostykę warstwową: zlecono rezonans magnetyczny lędźwiowy w celu wykluczenia zmian centralnych, takich jak krwiak zewnątrzoponowy lub ropień; Do oceny integralności nerwu przybrzuszkowego w głowie strzałki zastosowano ultrasonografię wysokoczęstotliwościową; a badania elektrofizjologiczne miały na celu rozróżnienie bloku przewodzenia od degeneracji aksonalnej. Rozważane diagnozy różnicowe obejmowały cukrzycową neuropatię obwodową (zazwyczaj symetryczną), bezpośredni uraz chirurgiczny oraz ucisk pozycyjny.
Strategia leczenia koncentrowała się na ogólnej neuroprotekcji, zarządzaniu postawą w celu uniknięcia trakcji nerwów, zastosowaniu ortozy kostki i stopy (AFO) w celu wsparcia chodu oraz zapobieganiu przykurczom. Rozpoczęto plan rehabilitacji obejmujący ćwiczenia ślizgania nerwów oraz trening mięśni przednich piszczeli, wraz z etapową analgezją, leczeniem neurotroficznym i ścisłą kontrolą glikemii. Wprowadzono opiekę odciążającą stopę cukrzycową. Elektrofizjologiczną ponowną ocenę zaplanowano na 6–8 tygodni w celu monitorowania remielinizacji. Interwencja chirurgiczna była zarezerwowana dla przypadków, które nie wykazały istotnej poprawy klinicznej w ciągu 3–6 miesięcy lub dla osób z wtórnymi patologiami uciskowymi wykrytymi po ponownej ocenie.
Protokół
Badanie to przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską. Etyczna zgoda została zrzeczona przez Komisję Etyczną Pierwszego Szpitala Afiliowanego, Wydziału Medycznego Uniwersytetu Zhejiang, oddział Liangzhu, ze względu na retrospektywny charakter raportu o sprawie. Pacjent uzyskał pisemną świadomą zgodę.
1. Natychmiastowa pooperacyjna ocena neurologiczna
- Siła ruchowa (zgięcie grzbietowe, zgięcie podeszwowe), czucie (ukłucie szpilki, lekki dotyk) oraz odruch (odruch rzepki i Achillesa) w obu kończynach dolnych oceniono w ciągu 1 godziny od operacji. Siła silnika była oceniana za pomocą skali MRC. Testy sensoryczne przeprowadzono za pomocą sterylnej szpilki do nakłucia i bawełnianej smuszki do lekkiego dotyku.
- Udokumentowano obecność opadnięcia stopy, znak Tinela lub miejscową tkliwość w głowie strzałkowej.
2. Diagnostyka warstwowa (w ciągu 7 dni)
- Rezonans magnetyczny odcinka lędźwiowego kręgosłupa wykonano za pomocą skanera 1,5 T z sekwencjami obrazowania ważonym T2 (grubość cięcia strzałkowego: 5 mm), aby wykluczyć zmiany centralne.
- Wysokorozdzielcze USG wspólnego nerwu przyrzutkowego w główce strzałki wykonano za pomocą liniowej sondy o częstotliwości 12–15 MHz. Pacjent był ułożony na plecach, z lekko obróconą nogą wewnętrznie. Skanowanie wykonywano zarówno w orientacji poprzecznej, jak i podłużnej.
- Przeprowadzono badania przewodzenia nerwowego oraz elektromiografię. Miejsca stymulacji obejmowały kostkę oraz pod/na/nad głową strzałkową nerwu peronealnego, z rejestracją mięśnia krzyżowego w mięśniu krzyżownika prostownika mięśnia krzyżowego. Ustawienia filtrów były ustawione od 2 Hz do 10 kHz. Temperatura skóry była utrzymywana powyżej 32 °C przez cały czas zabiegu.
3. Multimodalne zarządzanie konserwatywne
- Rozpoczęto ortozą kostki i stopy (AFO) w celu wsparcia chodu i zapobiegania przykurczom.
- Podawano środki neurotroficzne (metylokobalina, kompleks witamin B) oraz neuropatyczne leki przeciwbólowe (np. pregabalina).
- Odciążenie stopy cukrzycowej zostało zrealizowane przy użyciu całkowitego gipsu kontaktowego lub zdejmowanego chodzika.
- Fizjoterapia polegała na codziennych ćwiczeniach ślizgowych nerwów oraz stopniowym treningu oporowym dla grzbietowo-zginawających. Protokół progresji polegał na cotygodniowym zwiększaniu napięcia pasa oporowego w zależności od tolerancji.
4. Monitorowanie i ponowna ocena
- Siła mięśni (skala MRC) oraz funkcjonalny chod (obserwowany wzorzec chodzenia) oceniano po 6 tygodniach i 3 miesiącach.
- Badania elektrofizjologiczne powtarzano po 6–8 tygodniach w celu monitorowania remielinizacji.
- Ocena chirurgiczna (np. neuroliza) była planowana, jeśli nie zaobserwowano poprawy wytrzymałości lub elektrofizjologii w ciągu 3–6 miesięcy.
Wyniki
Wyniki diagnostyczne
Rezonans magnetyczny lędźwiowy (1,5 T) wykazał przerywaną hiperintensywność T2 w okolicy lewego korzenia nerwu L5 na obrazach strzałkowych (Rysunek 1), co jest zgodne z ogniskowym uszkodzeniem nerwowym lub obrzękiem. Przecięcia osiowe nie zobrazowały tego nadintensywnego sygnału, ale skutecznie wykluczyły duże krwiaki ściskające lub przepukliny dysku (Rysunek 2).
USG wysokoczęstotliwościowe wykazało prawidłową morfologię i echogeniczność nerwu przybrzuszowego w głowie strzałkowej, bez ogniskowego pogrubienia, ucisku czy pęknięcia.
Badania elektrofizjologiczne wykazały spowolnioną prędkość przewodzenia ruchowego oraz względny blok przewodzenia (>50% zmniejszenie amplitudy złożonego potencjału czynnościowego mięśniowego (CMAP) między miejscami stymulacji dystansowej a bliższą) w segmencie głowy strzałkowej. Amplituda CMAP była niska. Parametry nerwu piszczelowego były prawidłowe. Te wyniki potwierdziły diagnozę bloku przewodzenia demielinizającego wtórnego do radikulopatii bliższej.
Harmonogram klinicznego powrotu do zdrowia
Od pierwszego do siódmego dnia po operacji pacjent otrzymywał doustną pregabalinę, metylokobalaminę oraz kompleks witamin B. Rozpoczęto rehabilitację obejmującą stymulację elektryczną nerwowo-mięśniową oraz prostą terapię ultradźwiękową. Po 6 tygodniach po operacji siła zgięcia grzbietowego wzrosła do 3/5, a ból został znacząco zmniejszony.
Po 3 miesiącach siła zgięcia grzbietowego osiągnęła 4/5, co pozwoliło pacjentowi samodzielnie wchodzić i schodzić po schodach. Tkliwość w główce fibularnej zniknęła. Kontrolna elektromiografia wykazała poprawę prędkości przewodzenia i wzrost dystalnego CMAP, co wskazuje na remielinizację. Wrzody stopy zostały nasione bez nawrotu (Rysunek 3). Oś czasu wydarzeń jest podsumowana na Rysunku 4.
Rysunek 1: Wykrywanie ogniskowego korzenia korzenia nerwu L5 przez rezonans magnetyczny strzałkowy. Lewy panel przedstawia widok strzałkowy, gdzie wyraźnie widoczna jest wyraźna przerywana hiperintensywność T2 (wskazująca na ogniskową uraz wewnątrznerwową) w lewym korznie nerwu L5, podkreślona czerwonym okręgiem. Prawy panel pokazuje odpowiadający mu przekrój osiowy na tym poziomie. Orientacja anatomiczna jest oznaczana: A (przednia), P (tylna), L (lewa) i R (prawa). Proszę kliknąć tutaj, aby zobaczyć większą wersję tej figurki.
Rysunek 2: Geometryczne wyjaśnienie braku zmiany na obrazowaniu osiowym. Rysunek przedstawia dwie pary obrazów strzałkowo–osiowe (górny i dolny wiersz), które ilustrują geometrię wycinka i selekcji. W każdym wierszu lewy obraz przedstawia widok strzałkowy z ogniskową zmianą hiperintensywną oznaczoną (czerwone koło). Niebieska linia wskazuje pozycję odpowiadającego przecięcia osiowego wyświetlanego na prawym obrazku. W obu przypadkach płaszczyzna osiowa przechodzi obok zmiany, ale nie przecina ją, co tłumaczy jej brak w obrazowaniu osiowym. Orientacja anatomiczna jest oznaczana jako: A (przednia), P (tylna), L (lewa) i R (prawa). Proszę kliknąć tutaj, aby zobaczyć większą wersję tej figurki.
Rysunek 3: Zdjęcia kliniczne dotkniętej stopy. (A) Dzień 7 po operacji wykazuje zgięcie stopy podeszwowej zgodnej z upośledzeniem grzbietowego zgięcia. (B) Po 3 miesiącach poprawiono aktywne zgięcie grzbietowe stopy po leczeniu. Proszę kliknąć tutaj, aby zobaczyć większą wersję tej figurki.
Rysunek 4: Oś czasu obserwacji okołooperacyjnej. Rysunek ilustruje metodę znieczulenia, kluczowe zdarzenia (ból korzeniowy wywołany kłuciem, natychmiastowy spadek stopy), kamienie milowe diagnostyczne (MRI, USG, EMG w 7. dniu) oraz regenerację siły mięśni (zgięcie grzbietowe 4/5 po 3 miesiącach). Proszę kliknąć tutaj, aby zobaczyć większą wersję tej figurki.
Dyskusja
Okołooperacyjne uszkodzenie nerwu okołoskórowego ma niski ogólny wskaźnik zachorowalności, ale może powodować znaczne upośledzenie funkcji20. Dlatego wytyczne ASA i ASRA kładą nacisk na identyfikację i zapobieganie źródłam o zmiennym ryzyku, w tym standaryzowane pozycjonowanie, unikanie miejscowego ucisku oraz wczesną ocenę nerwów 1,2. Nerw okołkowy znajduje się powierzchownie przy głowie strzałki i przecina tunel włóknisty, co czyni go bardzo wrażliwym na siły trakcyjne i zewnętrzne, a także miejscem o wysokiej częstości wystąpienia mononeuropatii kończyny dolnej5. Pooperacyjne zmiany nerwu kłączkowego po znieczuleniu kręgosłupa są stosunkowo rzadkie, a literatura sugeruje, że często trzeba je odróżnić od zdarzeń centralnych lub korzeniowych 6,7. W tym przypadku rezonans magnetyczny odcinka lędźwiowego nie wykazał żadnych centralnych urazów, takich jak stłuczenie rdzenia kręgowego czy zmiany zajmujące przestrzeń zewnątrzoponową, lecz wykazał jedynie punktowy wysoki sygnał na obrazowaniu ważonym T2 w lewym korzeniu nerwu L5 (wskazującym na łagodny obrzęk zapalny); USG o wysokiej rozdzielczości wykazało nienaruszoną ciągłość lewego nerwu przedłużnego kończyny dolnej bez obrzęku, co wykluczało ogniskową kompresję lub zmiany zajmujące przestrzeń; Badania elektrofizjologiczne wykazały spowolnioną prędkość przewodzenia ruchowego, względny blok przewodzenia, niską amplitudę dalszego CMAP, zmniejszoną falę czuciową nerwu przydziewkowego oraz prawidłowe parametry nerwu piszczelowego na odcinku głowy strzałkowej. Ostatecznie przyczyną urazu jest demielinizający blok przewodzenia w segmencie głowy strzałkowej nerwu obrzuszkowego, który jest wtórny do uszkodzenia korzenia nerwu L5. Mechanizmem podstawowym uważa się za przejściową neurotoksyczność związaną z anestezją lub uszkodzenie mechaniczne, a nie typową kompresję pozycyjną 8,9.
Wyjątkowość tego pacjenta polega na długotrwałej cukrzycy oraz stanie po przeszczepie nerek. Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) tworzy podatny stan wyjściowy nerwowy poprzez uszkodzenie mikronaczyń, stres oksydacyjny oraz zmniejszoną zdolność naprawy mieliny10. Długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych po przeszczepie nerki dodatkowo osłabia funkcje ochrony i naprawy nerwów; Wraz z czynnikami znieczulenia okołooperacyjnego, prowadzi to do nakładania się efektu. Pacjent doświadczył promieniującego bólu i wstrząsów elektrycznych w lewej kończynie dolnej podczas nakłucia, co wskazuje, że korzeń nerwu L5 mógł być lekko mechanicznie podrażniony przez igłę wkłuciową. Wskazujemy natychmiastowe rozpoznanie tej parestezji oraz późniejsze zaprzestanie przesuwania igły jako najważniejszy krok proceduralny decydujący o jasności diagnostycznej i skuteczności terapii. Gdyby operator zignorował ten sygnał ostrzegawczy lub kontynuował zastrzyk, podrażnienie mechaniczne mogłoby przerodzić się w poważną utratę aksonów. Stosowana 0,75% ropivacaina, choć jest miejscowym znieczuleniem o niskiej toksyczności, może wywierać toksyczny wpływ na okrocznie u pacjentów DPN (u których zwiększona jest przepuszczalność krocza). Model ten obejmujący wrażliwy poziom wyjściowy nerwu nerwowego połączony ze stresem okołooperacyjnym wyjaśnia zjawisko mononeuropatii bez obecności obrazów typowego ucisku i jest zgodny z wynikami negatywnych wyników USG, ale pozytywnych wyników EMG i MRI.
W zakresie diagnozy, w przypadku spadku stopy po znieczuleniu kręgosłupa należy stosować ścieżkę oceny: "wyklucz centralną, a następnie wyjaśnij obwodową": priorytetowo należy uwzględnić rezonans magnetyczny rdzenia lędźwiowego, aby wykluczyć zmiany rdzenia kręgowego, korzenia nerwowego i znieczulenia zewnątrzoponowego 6,7; do szybkiego wykrywania nieprawidłowości anatomicznych nerwu peronealnego (takich jak pęknięcia, zmiany zajmujące przestrzeń) powinny być stosowane ultrasonograficzne o wysokiej rozdzielczości). 14,15,16; Badania elektrofizjologiczne pozwalają rozróżnić blok przewodzenia od degeneracji aksonalnej 14,15,16,17,18. Nasz ustrukturyzowany algorytm diagnostyczny, który priorytetowo traktował wczesną ocenę multimodalną (MRI <48h, EMG dni 7–14), ilustruje potencjalne zalety w porównaniu z tradycyjnymi strategiami "czekaj i zobacz" lub izolowaną obserwacją kliniczną. Podczas gdy konwencjonalne metody często opóźniają zaawansowane obrazowanie aż do momentu, gdy zachowawcze leczenie zawodzi—ryzykując przegapienie okien na odwracalne sprężanie—nasza metoda szybko rozróżniła w tym przypadku degenerację aksonalną od odwracalnego bloku przewodzenia, unikając tym samym niepotrzebnych interwencji i przyspieszając ukierunkowaną rehabilitację. Ten przypadek sugeruje, że wczesna ocena multimodalna może być korzystna dla podobnych pacjentów wysokiego ryzyka.
Podejmowanie decyzji coraz częściej kieruje się strategią zachowującą funkcje i stopniowaniem, opartą na dowodach dotyczących neuropatii obwodowych kompresyjnych, nowotworowych i urazowych: gdy cechy wskazują na dominujący blok demielinizacyjny, a obrazowanie nie wykazuje masy ani blizn, priorytetem jest standaryzowana opieka zachowawcza i rehabilitacja; jeśli w ciągu 3–6 miesięcy nie wykazuje się trajektorii unerwienia w wyniku szeregowych badań wytrzymałości i badań kontrolnych elektrodiagnostycznych (EDX)/ultrasonografii wysokiej rozdzielczości (HRUS) w ciągu 3–6 miesięcy, jeśli pojawi się postępujący zanik lub ból oporny, albo jeśli ultrasonografia/MRI wykazuje zmiany uciskowe, należy się ocenić w celu precyzyjnej dekompresji/neurolizy. Aby pomóc klinicystom w radzeniu sobie z podobnie złożonymi przypadkami, proponujemy szczegółowe wytyczne dotyczące rozwiązywania problemów: (1) W przypadku niejednoznacznych wyników diagnostycznych: Jeśli rezonans magnetyczny wyjdzie negatywnie na ucisk, ale deficyty ruchowe utrzymują się dłużej niż 48 godzin, nie zakładaj, że funkcjonalne wyzdrowienie jest nieuchronne; Natychmiast przechodzimy do badań elektrodiagnostycznych, aby rozróżnić blok przewodzenia (korzystne rokowanie) od zwyrodnienia aksonów (złe rokowanie). (2) Opóźniony powrót do zdrowia: U pacjentów z cukrzycą, jeśli nie zaobserwowano poprawy klinicznej (np. powrotu siły mięśniowej) do 6 tygodni, konieczne jest powtórzenie EMG/NCS w celu oceny objawów renerwacji; Brak potencjałów renerwacyjnych na tym etapie powinien skłonić do ponownej oceny pod kątem ukrytych zmian uciskowych lub rozważenia konsultacji chirurgicznej. W przypadku guzów osłonki nerwowej, nerwiaków pourazowych lub wyraźnej nieciągłości aksonów stosuje się ścieżkę chirurgii ukierunkowanej na zmianę z mikrochirurgiczną rekonstrukcją (w tym autograftem, jak wskazano) oraz rehabilitacją etapową21,22. Współczesne serie i przeglądy dostarczają praktycznych progów dla czasu ponownej oceny, wyboru procedury i funkcjonalnej obserwacji, co ukształtowało nasze kamienie milowe "6–8 tygodni ponownego badania → 3–6 miesięcy przeglądu chirurgicznego" w tym przypadku: 21,22,23,24,25,26,27. U pacjentów ze stopą cukrzycową przestrzeganie zasad odciążenia IWGDF może przebiegać równolegle z rehabilitacją nerwową, aby poprawić perfuzję tkanek i zmniejszyć ryzyko nawrotu, wspierając ogólną funkcjonalną regenerację28.
Badanie to ma kilka ograniczeń dotyczących metodologii i uogólnialności. Po pierwsze, jako raport retrospektywny dotyczący pojedynczego przypadku, nasze ustalenia podlegają błędom selekcyjnym i ograniczonej mocy statystycznej, co ogranicza szeroką uogólnialność do wszystkich populacji diabetycznych. Po drugie, retrospektywne zbieranie danych z natury ograniczało naszą zdolność do szczegółowego opisywania szczegółowej mechaniki techniki anestezjologicznej. Po trzecie, użycie rezonansu magnetycznego 1,5T może nie mieć czułości skanerów o wyższym polu (3,0T) do wykrywania subtelnych zmian nerwowych, co może prowadzić do fałszywie negatywnych wyników obrazowania osiowego. Wreszcie, nie udało się jednoznacznie oddzielić urazu mechanicznego od potencjalnej miejscowej neurotoksyczności znieczulenia, choć kliniczny obraz sprzyja etiologii mechanicznej pogłębionej przez DPN.
Na koniec ważne jest podkreślenie wniosków na poziomie przypadku: U pacjentów z chorobami podstawowymi, takimi jak cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN), należy ocenić podstawowe funkcje neurologiczne przed operacją; Podczas znieczulenia priorytetem powinno być wybieranie bezpiecznych przestrzeni między zębami, stosowanie nakłucia cienkiego igłą oraz zwracanie uwagi na opinie pacjenta, aby uniknąć gromadzenia się miejscowych znieczuleń o wysokim stężeniu i urazów mechanicznych. W przypadku opadania stopy po znieczuleniu kręgosłupa w kontekście stopy cukrzycowej należy podważyć wrodzone przekonanie, że jest to spowodowane uciskiem pozycyjnym, a MRI, HRUS i EDX należy łączyć w celu rozróżnienia między urazami obwodowymi a centralnymi. Po potwierdzeniu uszkodzenia nerwów, wczesne wdrożenie ochrony nerwowej, rehabilitacji i optymalizacji zarządzania metabolizmem może zazwyczaj przynieść znaczącą funkcjonalną regenerację w ciągu 3 miesięcy. U pacjentów z stagnacją i dowodami sugerującymi zwyrodnienie lub kompresję aksonów, należy wykorzystać okno czasowe na chirurgiczną dekompresję i ponowną ocenę. Klinicznie należy zwrócić uwagę na zapobieganie i kontrolę takich rzadkich powikłań w całym procesie, a także należy stosować precyzyjną ocenę i interwencję w celu poprawy rokowania pacjenta 1,14,15,16,17,18,26 . Przyszłe badania i zastosowania kliniczne powinny koncentrować się na dwóch kluczowych kierunkach: Po pierwsze, potrzebne są prospektywne badania wieloośrodkowe, aby określić optymalny okres diagnostyczny i efektywność kosztową wczesnych protokołów MRI/EMG, szczególnie dla populacji cukrzycy wysokiego ryzyka poddawanych znieczuleniu nerwowo-aksykalnym. Po drugie, badania kliniczne powinny badać perooperacyjne strategie neuroprotekcyjne (np. specyficzne schematy antyoksydacyjne lub zoptymalizowane protokoły kontroli glikemii), aby podnieść próg podatności nerwowej u pacjentów z istniejącym DPN, potencjalnie zapobiegając takim urazom jatrogenicznym.
Oświadczenia
Autorzy nie mają nic do ujawnienia.
Podziękowania
Z wdzięcznością dziękujemy pacjentowi za współpracę podczas procesu diagnostycznego i kontrolnego oraz za zgodę na publikację tego raportu przypadku na rzecz przyszłej praktyki klinicznej.
Materiały
| Nazwa | Firma | Numer katalogowy | Komentarze |
|---|---|---|---|
| 1.5 Skaner MRI Tesli | Siemens Healthineers | MAGNETOM Avanto Fit | System nadprzewodzący 1,5T. |
| System elektrofizjologii | Nihon Kohden | MEB-2300K | Obsługuje standardowe protokoły NCS/EMG z filtrami (2 Hz– 10 kHz) oraz monitorowanie temperatury kończyn. |
Bibliografia
- Practice advisory for the prevention of perioperative peripheral neuropathies 2018: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. Anesthesiology. 128 (1), American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. 11-26 (2018).
- Neal, J. M., et al. The second ASRA practice advisory on neurologic complications associated with regional anesthesia and pain medicine: Executive summary 2015. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 401-430 (2015).
- Chui, J., Murkin, J. M., Posner, K. L., Domino, K. B. Perioperative peripheral nerve injury after general anesthesia: A qualitative systematic review. Anesth Analg. 127 (1), 134-143 (2018).
- Welch, M. B., et al. Perioperative peripheral nerve injuries: A retrospective study of 380,680 cases during a 10-year period at a single institution. Anesthesiology. 111 (3), 490-497 (2009).
- Mizuno, J., Takahashi, T. Factors that increase external pressure to the fibular head region, but not medial region, during use of a knee-crutch/leg-holder system in the lithotomy position. Ther Clin Risk Manag. 11, 255-261 (2015).
- Nirmala, B., Kumari, G. Foot drop after spinal anaesthesia: A rare complication. Indian J Anaesth. 55 (1), 78-79 (2011).
- Goyal, V. K., Mathur, V. Foot drop: An iatrogenic complication of spinal anesthesia. Braz J Anesthesiol. 68 (4), 412-415 (2018).
- Kopp, S. L., Jacob, A. K., Hebl, J. R. Regional anesthesia in patients with preexisting neurologic disease. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 467-478 (2015).
- Levy, N., Lirk, P. Regional anaesthesia in patients with diabetes. Anaesthesia. 76 (Suppl 1), 127-135 (2021).
- Feldman, E. L., et al. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 41(2019).
- Koning, S., et al. The impact of diabetes mellitus on foot perfusion measured by ICG NIR fluorescence imaging. Diabetes Res Clin Pract. 214, 111772(2024).
- Qi, B., et al. Metformin attenuates O-GlcNAc modification to improve renal function via AMPK/mTOR signaling in diabetic nephropathy. J Biol Chem. 301 (12), 110909(2025).
- Qi, B., et al. O-linked β-N-acetylglucosamine modification in diabetic foot ulcer pathogenesis. Burns Trauma. 13, tkaf044(2025).
- Marciniak, C., Armon, C., Wilson, J., Miller, R. Practice parameter: Utility of electrodiagnostic techniques in evaluating patients with suspected peroneal neuropathy: An evidence-based review. Muscle Nerve. 31 (4), 520-527 (2005).
- Fortier, L. M., et al. An update on peroneal nerve entrapment and neuropathy. Orthop Rev (Pavia). 13 (2), 24937(2021).
- Kim, J. Y., Song, S., Park, H. J., Rhee, W. I., Won, S. J. Diagnostic cutoff value for ultrasonography of the common fibular neuropathy at the fibular head. Ann Rehabil Med. 40 (6), 1057-1063 (2016).
- Symanski, J. S., Ross, A. B., Davis, K. W., Brunner, M. C., Lee, K. S. Ultrasound for traumatic nerve injury, entrapment neuropathy, and imaging-guided perineural injection. Radiographics. 42 (5), 1546-1561 (2022).
- Zaottini, F., et al. High-resolution ultrasound of peripheral neuropathies in rheumatological patients: An overview of clinical applications and imaging findings. Front Med (Lausanne). 9, 984379(2022).
- Dong, Y., et al. Imaging diagnosis in peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1250808(2023).
- Ahmad, F. U., Pandey, P., Sharma, B. S., Garg, A. Foot drop after spinal anesthesia in a patient with a low-lying cord. Int J Obstet Anesth. 15 (3), 233-236 (2006).
- Dong, Y., Lu, H. Editorial: Surgical treatment of peripheral neuropathic pain, peripheral nerve tumors, and peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1266638(2023).
- Xu, G., et al. Advancements in autologous peripheral nerve transplantation care: A review of strategies and practices to facilitate recovery. Front Neurol. 15, 1330224(2024).
- Zhou, H., et al. Clinical characteristics and management experience of schwannoma in extremities: Lessons learned from a 10-year retrospective study. Front Neurol. 13, 1083896(2022).
- Yang, H., et al. Traumatic neuromas of peripheral nerves: Diagnosis, management and future perspectives. Front Neurol. 13, 1039529(2022).
- Zhou, H. Y., Jiang, S., Ma, F. X., Lu, H. Peripheral nerve tumors of the hand: Clinical features, diagnosis, and treatment. World J Clin Cases. 8 (21), 5086-5098 (2020).
- Singhal, N., Sethi, P., Jain, J. K., Agarwal, S. Spinal subdural hematoma with cauda equina syndrome: A complication of combined spinal epidural anesthesia. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 31 (2), 244-245 (2015).
- Lu, H., Chen, L., Jiang, S., Shen, H. A rapidly progressive foot drop caused by the posttraumatic intraneural ganglion cyst of the deep peroneal nerve. BMC Musculoskelet Disord. 19 (1), 298(2018).
- Bus, S. A., et al. Guidelines on offloading foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev. 40 (3), e3647(2024).
Przedruki i uprawnienia
Sprostowanie
Formal Correction: Case Report and Literature Review of Spinal Anesthesia-Related Peroneal Nerve Injury Complicated with Diabetic Foot Peripheral Neuropathy
Posted by JoVE Editors on 5/29/2026. Citeable Link.
This corrects the article 10.3791/70690