Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł badawczy

MiR-483-3p jako marker prognostyczny w niedrobnokomórkowym raku płuc: hamowanie progresji guza poprzez obniżenie poziomu KIF3B

136 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/71006

⸱

5 czerwca 2026

W tym artykule

Podsumowanie

Obniżenie poziomu miR-483-3p jest słabym wskaźnikiem prognostycznym w NSCLC. Nadmierna ekspresja miR-483-3p tłumi złośliwe fenotypy komórek NSCLC, których funkcję odwróciła nadmierna ekspresja KIF3B.

Streszczenie

MikroRNA odgrywają szeroką rolę w niedrobnokomórkowym raku płuca (NSCLC). Aby zbadać wartość kliniczną miR-483-3p w NSCLC oraz jego molekularnym celu, do tego badania zrekrutowano 350 pacjentów z NSCLC. Wyniki RT-qPCR wykazały, że histologiczna ekspresja miR-483-3p w guzie stopniowo malała wraz ze wzrostem stadium przerzutów do węzła nowotworowego (TNM). Krzywa charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC) pokazała, że poziom histologicznego miR-483-3p skutecznie odróżnia pacjentów NSCLC z wysokim stadium TNM (III) od tych z niskim stadium (I+II) (obszar pod krzywą ROC = 0,869). Krzywa Kaplan-Meier wykazała, że pacjenci NSCLC z niską ekspresją miR-483-3p wykazywali niższy wskaźnik przeżycia ogólnego przez 5 lat. Po uwzględnieniu innych czynników zakłócających, wielowymiarowa analiza Coxa dodatkowo zidentyfikowała miR-483-3p jako niezależny czynnik ochronny dla przeżycia NSCLC. Mechanistycznie test RNA z metodą pull-down wykazał, że wzrost wytrącenia miR-483-3p był współwytrącony z mRNA KIF3B i hamował jego ekspresję, co hamowało złośliwe fenotypy komórek NSCLC i wywoływało apoptozę. Podsumowując, obniżenie poziomu miR-483-3p stanowi słaby marker prognostyczny w NSCLC, potencjalnie wpływając na postęp nowotworu poprzez negatywną regulację KIF3B.

Wprowadzenie

Wśród zgonów związanych z rakiem jedną z głównych przyczyn jest niedrobnokomórkowy rak płuc (NSCLC). Wysoki wskaźnik śmiertelności przypisuje się przede wszystkim agresywnemu rozwojowi guzów, wczesnym przerzutom oraz rozwojowi nabytej odporności 1,2,3. Pomimo postępów w obecnych strategiach klinicznych, ogólne rokowanie dla pacjentów z NSCLC pozostaje słabe 4,5,6. Oprócz wyzwań biologicznych, pacjenci NSCLC często doświadczają silnego obciążenia objawowego, w tym bólu, duszności, zmę....

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Komisja Etyka Drugiego Szpitala Afiliowanego Uniwersytetu Medycznego w Nankinie zatwierdziła to badanie. Podstawowe zasady Deklaracji Helsińskiej były konsekwentnie stosowane przez cały proces badawczy. Wszyscy indywidualni uczestnicy biorący udział w badaniu uzyskali pisemną świadomą zgodę. Szczegółowe informacje o wszystkich materiałach i odczynnikach zostały przedstawione w Tabeli Materiałów.

Analiza bioinformatyczna:

Baza danych Gene Expression Omnibus (www.ncbi.nlm.nih.gov) została zastosowana do przeszukiwania zbiorów danych związanych z NSCLC. GSE171517 t....

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Obniżony poziom miR-483-3p oznacza złe rokowanie w NSCLC

Diagram Venna (Ilustracja uzupełniająca 1) wskazuje, że miR-483-3p jest obniżony zarówno w próbkach surowicy pacjentów z NSCLC, jak i w liniach komórkowych NSCLC opornych na chemioterapię. Jednokierunkowa analiza ANOVA wykazała, że ekspresja miR-483-3p w guzie stopniowo maleje wraz ze wzrostem stadium TNM (Rysunek 1A). Analiza krzywej ROC została przeprowadz.......

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Badanie to systematycznie badało rolę miR-483-3p w tłumieniu guzów NSCLC oraz jego mechanizm poprzez analizę próbek klinicznych i badanie mechanizmów molekularnych. Celem tego badania były dwa etapy: (1) ustalenie, czy miR-483-3p pełni rolę niezależnego markera prognostycznego w NSCLC oraz (2) wyjaśnienie mechanizmu molekularnego, dzięki któremu miR-483-3p może hamować fenotypy złośliwe poprzez celowanie w KIF3B. Nasze wyniki sugerują wartość kliniczną miR-483-3p jako niezależnego markera prognostycznego i mogą pomóc wyj.......

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
0,1% kryształowego fioletuSolarbio/ChinyG1064
0,25% trypsyna-EDTAGibco/USA25200056
4% paraformaldehyduBeyotime/ChinyP0099
System 7500 Fast RT-PCRBiosystemy stosowane / USA4351106
A549Procell/ChinyCL-0016
Medium specyficzne dla A549Procell/ChinyCM-0016
Zestaw do barwienia Annexin V-FITC/PIBeyotime/ChinyC1062S
BEAS-2BRECELL/CHINSTM-CL-5102
Zestaw do Liczenia Komórek-8 (CCK-8)Solarbio/ChinyCA1210
Medium DMEMMeilunBio/ChinyPWL003
Surowica bydła płodowaGibco/USAA5256701
Oprogramowanie GraphPad Prism GraphPadWersja 7.0
H1299Procell/ChinyCL-0165
Medium specyficzne dla H1299Procell/ChinyCM-0165
H520Procell/ChinyCL-0402
Medium specyficzne dla H520Procell/ChinyCM-0402
HCC827Procell/ChinyCL-0094
Medium specyficzne dla HCC827Procell/ChinyCM-0094
mRNA KIF3BGenscript Biotech/ChinyDostosowane
Odczynnik Lipo6000Beyotime/ChinyC0526
miR-483-3p agonista/agonista-NCMedChemExpress/USAHY-R01451A 
oe-KIF3B/oe-NCRiboBio/ChinyDostosowane
Penicylina/streptomycynaSolarbio/ChinyP1400
Pierce RNA 3' Zestaw do zakończenia destiobiotynyluThermo Fisher Scientific/USA20163
PrimeScript RT Reagent Kit (Perfect Real Time)TaKaRa/JaponiaRR037A
si-KIF3B/si-NCRiboBio/ChinyDostosowane
SPSS IBMWersja 23.0
Magnetyczne kulki streptawidynyNew England Biolabs/USAS1420S
SYBR Green  Pro Taq  HS PremixDokładna biologia/ChinyAG11701
Komora transwellowaCorning/USA3428
Odczynnik TRIzolInvitrogen/USA15596026CN

Bibliografia

  1. Lee, J. W., et al. Characterization of chemoresistant human non-small cell lung cancer cells by metabolic and lipidomic profiling. Metabolomics. 19 (9), 80(2023).
  2. Ziolkowska-Suchanek, I., Rozwadowska, N.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

RT-qPCRRNA pull-downkrzywa Kaplana-Meieraanaliza Coxaindukcja apoptozy