Niniejszy przegląd podsumowuje wolny przepływ wieńcowy (CSF) jako zespół wieloczynnikowy związany z dysfunkcją mikronaczyń, stanem zapalnym i arytmiami, podkreślając potrzebę dalszych badań nad jego mechanizmami i strategiami terapeutycznymi.
Artykuł przeglądowy
Niniejszy przegląd podsumowuje wolny przepływ wieńcowy (CSF) jako zespół wieloczynnikowy związany z dysfunkcją mikronaczyń, stanem zapalnym i arytmiami, podkreślając potrzebę dalszych badań nad jego mechanizmami i strategiami terapeutycznymi.
Wolny przepływ wieńcowy (CSF) charakteryzuje się nawracającą dusznicą spoczynkową oraz opóźnionym wypełnianiem naczyń dystalnych, mimo braku obturacyjnej choroby wieńcowej w angiografii. Wraz z ciągłym rozwojem technik interwencji wieńcowych kardiolodzy coraz częściej dostrzegają płyn mózgowo-rdzeniowy jako odrębne zjawisko, a jego patogeneza stała się głównym obszarem badań. Arytmie, czyli częste schorzenia sercowo-naczyniowe, często objawiają się objawami klinicznymi podobnymi do tych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Ponadto oba schorzenia łączą pewne czynniki patogenne i procesy patofizjologiczne, w tym dysfunkcję śródbłonka, stan zapalny, zaburzenia autonomiczne oraz nieprawidłowości mikronaczyniowe. Jaśniejsze zrozumienie tych nakładających się mechanizmów może pomóc klinicystom w bardziej naukowym i kompleksowym zarządzaniu pacjentami z płynem mózgowo-rdzeniowym. Niniejszy przegląd podsumowuje proponowane patogenne mechanizmy płynu mózgowo-rdzeniowego, w tym zaburzenia mikronaczyniowe, dysfunkcję śródbłonka, stan zapalny, arytmie, czynniki anatomiczne, wczesną miażdżycę oraz polimorfizmy genetyczne. Omawia również możliwe powiązania między płynem mózgowo-rdzeniowym a arytmiami, podkreśla obecne niepewności co do przyczynowości oraz rozważa, jak te mechanizmy mogą poszerzyć przyszłe perspektywy terapeutyczne dla tej choroby.
Częstość występowania wolnopłynnego przepływu wieńcowego (CSF) u pacjentów poddawanych angiografii wieńcowej (CAG) wynosi według doniesień od 1% do 7%1,2,3, co może być związane z różnicami w definicji CSF, populacjach badanych, kryteriach diagnostycznych oraz warunkach geograficznych. Klinicznie płyn mózgowo-rdzeniowy często objawia się dyskomfortem w klatce piersiowej, uciskiem w klatce piersiowej, bólem w klatce piersiowej, paniką i zmęczeniem — objawami, które trudno szybko odróżnić od innych schorzeń serca i mogą być powiązane ze złą prognozą kliniczną. Badania wykazały, że płyn mózgowo-rdzeniowy wiąże się z niepożądanymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi, takimi jak ostry zawał mięśnia sercowego4, śmiertelna arytmia komorowa5 oraz nagła śmierć serca 3,6. Na przykład pacjenci z zespołem Takotsubo (TTS) z CSF mieli wyższy wskaźnik powikłań hospitalizacyjnych (66,7%) oraz ogólną śmiertelność (50%)6. Dlatego zaleca się regularną kontrolę pacjentów z płynem mózgowo-rdzeniowym. Ponadto pilnie potrzebne jest zrozumienie etiologii i mechanizmów patofizjologicznych płynu mózgowo-płynowego.
Odczasu, gdy zjawisko wolnego przepływu wieńcowego zostało po raz pierwszy opisane przez Tambe i in. w 1972 roku, badania w tej dziedzinie nieustannie się rozwijają. Chociaż etiologia i konkretne mechanizmy patofizjologiczne płynu mózgowo-płynowego pozostają niejasne, większość badań sugeruje, że jego patogeneza jest związana z dysfunkcją śródbłonka wieńcowego i odpowiedzią zapalną 8,9,10,11, wczesną miażdżycą wieńcową 12, dysfunkcją rezerwy mikronaczyniowej13, czynnikami anatomicznymi14 oraz czynnikamigenetycznymi 15,16 (Rysunek 1). Ponadto niektóre badania wykazały, że arytmie serca mogą również wpływać na przepływ krwi wieńcowej 17,18,19,20,21,22,23 (Tabela 1). Niniejszy przegląd ma na celu krytyczną ocenę obecnych dowodów na patogenezę CSF, ze szczególnym uwzględnieniem związku między CSF a arytmiami, oraz identyfikację luk w wiedzy i przyszłych priorytetów badawczych dotyczących tego słabo zbadanego schorzenia. Do tego przeglądu narracyjnego przeprowadzono wyszukiwanie literatury w PubMed od początku do lutego 2026 roku, używając słów kluczowych takich jak "wolny przepływ wieńcowy", "dysfunkcja mikronaczyniowa", "dysfunkcja śródbłonka", "zapalenie", "arytmia" oraz "polimorfizm genetyczny". Badania wybierano, jeśli były istotne dla patogenezy płynu mózgowo-rdzeniowego, czynników powiązanych lub związku między płynem mózgowo-płynowym a arytmiami. Priorytet dawano większym badaniom klinicznym i metodologicznie solidnym dowodom, natomiast badania eksperymentalne i klinicznie informacyjne opisy przypadków uwzględniano tam, gdzie pomagały one wyjaśnić możliwe mechanizmy lub rzadkie powiązania kliniczne.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Diagnostyka
Obecne kryteria diagnostyczne dla wolnego przepływu wieńcowego (CSF) są ogólnie opisane następująco: (1) obecność co najmniej jednego niechorego naczynia wieńcowego (tj. zwężenie wieńcowego <40% w angiografii); (2) opóźnione wypełnienie kontrastu dystalnego; oraz (3) stopień przepływu trombolizy w zawale mięśnia sercowego (TIMI) na poziomie 2 lub skorygowany liczba klatek TIMI (CTFC) >27 klatek (przy standardowej szybkości akwizycji 30 klatek na sekundę), po wykluczeniu przyczyn powolnego przepływu, w tym skurczu naczyń wieńcowych, zatory wieńcowej, ektazji wieńcowej oraz egzogennych środków wasokonduktorowych24,25.
Patogeneza
Do tej pory wiele badań wskazało na wiele podstawowych patogennych mechanizmów płynu mózgowo-rdzeniowego, w tym zaburzenia mikronaczyniowe, dysfunkcje śródbłonka i stan zapalny, arytmię, czynniki anatomiczne, wczesną miażdżycę oraz polimorfizm genetyczny. Ważne jest, aby zrozumieć postępy badań nad tymi potencjalnymi mechanizmami i ich wpływem na płyn mózgowo-rdzeniowy.
Zaburzenia mikronaczyniowe
Tętnice wieńcowe tworzą ciągłą sieć naczyniową obejmującą tętnice wieńcowe podepikardialne, przedtęcznikowe, małe tętnice oraz naczynia włosowate. Spośród nich pre-arterioly, małe tętnice i naczynia włosowate tworzą mikrokrążenie wieńcowe, które odgrywa kluczową rolę w regulacji przepływu krwi25,26.
Kilka badań wykazało nieprawidłowości w oporności mikrokrążenia. Fineschi i in. wykazali, że pacjenci z CSF mieli zwiększoną spoczynkową oporność mikronaczyniową13. Ponadto wykazano obecność deficytów mikrokrążenia u pacjentów z płynem mózgowo-rdzeniowym na podstawie zaburzeń grubości łożyska podfowelowego, grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki okołobrzularnej oraz funkcji śródbłonka skórnegomikronaczyniowego 14,27. Mayer i in. poinformowali, że pacjenci z CSF, mierzeni inwazyjnymi testami funkcji wieńcowych, częściej mieli nieprawidłowy wskaźnik mikrokrążeniaoporu 28. Ponadto badania podstawowe wykazały, że niektóre białka i szlaki sygnalizacyjne odgrywają rolę w regulacji płynu mózgowo-płynowego. Kochin i in. wykazali, że w kontekście zaburzeń mikrokrążenia podwyższone poziomy białka indukowanego stresem 2 (Sestrin2) są dodatnio skorelowane z występowaniem CSF, potencjalnie poprzez szlak sygnalizacyjny AMPK/mTOR29.
Ponadto Beltrame i in. poinformowali, że płyn mózgowo-rdzeniowy wiąże się z utrzymującym się wzrostem spoczynkowego napięcia wieńcowego mikronaczyniowego, co odzwierciedla zmniejszone nasycenie tlenem w zatoce wieńcowej30. Yilmaz i in. również odkryli, że zespół metaboliczny, związany z wyższą częstością wolnego przepływu wieńcowego, może przyczyniać się do dysfunkcji mikronaczyniowej wieńca poprzez wiele mechanizmów31. Badanie przeprowadzone przez Mangieri i in., które wykorzystywało biopsje mięśnia sercowego i badania histopatologiczne, wykazało, że naczynia naczyniowe były pogrubione, a lumen zmniejszony, co mogło przyczyniać się do wzrostu oporu przepływu2. Badania te sugerują, że funkcjonalne i strukturalne zaburzenia mikronaczyniowe mogą przyczyniać się do powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednak próby z poprzednich badań są niewielkie i potrzebne są większe badania, aby zwiększyć wiarygodność tych wyników.
Dysfunkcja śródbłonka i stan zapalny
Komórki śródbłonka wieńcowego są naturalną barierą między ścianą naczynia a osoczem; Wydzielają czynniki skurczące i rozszerzające naczynia wazne, które odgrywają ważną rolę w utrzymaniu skurczenia i rozszerzenia naczyń32,33. Liczne badania wykazały, że dysfunkcja komórek śródbłonka naczyniowego może prowadzić do rozwoju płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez zaburzenie równowagi między mediatorami naczyniowo-skurczającymi a rozszerzającymi naczynia, co może przyczyniać się do rozwoju i postępu choroby 12,27,34,35.
Obecnie tlenek azotu (NO) jest uznawany za jeden z najważniejszych czynników rozszerzających naczynia i jest jednym z najczęściej stosowanych wskaźników funkcji śródbłonka 36,37,38. W warunkach fizjologicznych endogenny NO jest produkowany głównie przez śródbłonową syntazę NO (eNOS) poprzez konwersję L-argininy w cytrulinę, a następnie przekształcany w cykliczną guanozynomonofosforan (cGMP) w komórkach mięśni gładkich, co prowadzi do rozszerzenia naczyń poprzez aktywację kinaz białkowych i redukcję wewnątrzkomórkowego Ca2+ 39,40,41 . Endotelina-1 (ET-1) jest jednym z najsilniejszych zwężających naczynia i wykazano, że zwiększa obwodowy opór naczyń poprzez ułatwianie uwalniania Ca2+ z wewnątrzkomórkowych zapasów lub otwieranie kanałów wapniowych, co zwiększa stężenie Ca2+ wewnątrzkomórkowego i wywołuje zwężenie naczyń 8,42. W badaniach badających zwężenie naczyń śródbłonka i rozszerzenie naczyń występowały obniżone poziomy NO w osoczu oraz podwyższone ET-1 u pacjentów z CSF, co sugeruje zaburzenia równowagi czynników rozszerzających naczynia, które mogą być istotnym czynnikiem związanym z rozwojem CSF32,43.
Ponadto w płynie mózgowo-rdzeniowym zaangażowana jest dysfunkcja komórek śródbłonka naczyniowego. Transkrypt zespołu paraplamek jądrowych nr 1 (NEAT1) jest ważnym regulatorem miażdżycy. NEAT1 może wpływać na ekspresję rozpuszczalnej cząsteczki adhezji międzykomórkowej-1 (sICAM-1), tłumić proliferację komórek śródbłonka żyły pępowinowej (HUVEC) oraz wspierać apoptozę komórek śródbłonka, przyczyniając się tym samym do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego i rozwoju wolnego przepływu wieńcowego. Turhan i in. poinformowali również, że poziomy cząsteczki adhezji komórek naczyniowych w osoczu-1 (VCAM-1), cząsteczki adhezji międzykomórkowej-1 (ICAM-1) oraz E-selektyny były wyraźnie wyższe u pacjentów z płynem mózgowo-rdzeniowym i wykazały istotną dodatnią korelację z skorygowaną liczbą ramek TIMI (cTFC)44.
Poza tymi czynnikami, stan zapalny jest również czynnikiem patogennym płynu mózgowo-rdzeniowego. Stan zapalny jest związany z patogenezą i rozwojem CSF44,45. Cytokiny zapalne to zróżnicowana grupa cytokin, w tym interleukiny (IL) oraz białko C-reaktywne (CRP)46,47,48. CRP zostało powiązane z przewlekłym stanem zapalnym poprzez swoją rolę w przebudowie naczyń i zwiększonym oporze przepływu, co może przyczyniać się do spowolnienia przepływu krwi. Kilka badań odnotowało również wyższe poziomy receptora Toll-like receptor 4 (TLR4), miR-155, TNF-α, IL-1 i IL-6, a także niższe poziomy IL-10 w grupie z CSF w porównaniu z grupą kontrolną, co sugeruje związek między CSF a zapalnymi odpowiedziami naczyniowymi 49,50,51. Zengin i in. poinformowali, że nawracająca duszica i zawał mięśnia sercowego były częstsze u pacjentów z wyższym stosunkiem neutrofilów do limfocytów (NLR)52. Roshanravan i in. stwierdzili, że pacjenci z IL-1β i NF-κB mieli istotnie wyższą ekspresję mRNA IL-1β i NF-κB, co wskazuje, że patogeneza zjawiska MOZG-M może być ściśle powiązana ze stanemzapalnym 11. Badania te badały markery odpowiedzi zapalnej u pacjentów z CSF i wykazały, że markery zapalne są wyższe u pacjentów z CSF niż u grup kontrolnych, co potwierdza możliwość, że stan zapalny przyczynia się do patologicznego procesu UŚ.
Jeśli chodzi o stany zapalne układowe, wskaźnik układowo-układowo-zapalny (SII) stał się predyktorem różnych powikłań sercowo-naczyniowych. Indeks ten był również wykorzystywany do oszacowania ryzyka nefropatii wywołanej kontrastem u pacjentów z niewyniesionym segmentem ST, zawałem mięśnia sercowego53. Ponadto stany ogólnoustrojowe są związane z przebudową strukturalną54 i arytmogenezą55, a także wpływają na wskaźniki skuteczności zabiegów56,57. Najnowsze badania wykazały również, że wskaźniki stanów zapalnych ogólnoustrojowych mogą pomagać w przewidywaniu płynu mózgowo-płynowego. W retrospektywnym badaniu obejmującym 197 pacjentów stwierdzono pozytywną korelację z SII, stosunkiem płytek krwi do limfocytów (PLR), NLR oraz białkiem C-reaktywnym o wysokiej czułości (hsCRP) z CSF. Konkretnie, SII zostało zidentyfikowane jako niezależny predyktor CSF58. Inne badanie wykazało, że SII niezależnie przewidywało zjawisko wolnego przepływu wieńcowego (CSFP) i było dodatnio skorelowane ze średnią trombolizą w liczbie klatek zawału serca (mTFC) oraz liczbą zaangażowanych tętnic wieńcowych59. Biorąc pod uwagę centralną rolę dysfunkcji śródbłonka, cytokin zapalnych i cząsteczek adhezji w patogenezie płynu mózgowo-płynowego, łatwo dostępne wskaźniki zapalenia krwi obwodowej — takie jak SII, NLR, PLR i hsCRP — oferują praktyczne narzędzia do integracji tych mechanistycznych spostrzeżeń w ocenie klinicznej. W przeciwieństwie do pojedynczych cytokin lub cząsteczek adhezji, które wymagają specjalistycznych testów, te indeksy złożone można wyprowadzić na podstawie rutynowych kompletnych badań krwi i wykazano, że korelują z nasileniem płynu mózgowo-rdzeniowego i mTFC. Dlatego uwzględnienie SII i powiązanych parametrów zapalnych do oceny pacjentów z podejrzeniem płynu mózgowo-rdzeniowego może zwiększyć stratyfikację ryzyka i dostarczyć informacji prognostycznych wykraczającej poza tradycyjne wyniki angiograficzne. Te parametry zapalne mogą również poprawić przewidywanie długoterminowej zachorowalności i śmiertelności oraz pomóc w identyfikacji osób wysokiego ryzyka, które mogłyby skorzystać z terapii przeciwzapalnych lub śródbłonowo-ochronnych.
Arytmia
U pacjentów z wolnym przepływem wieńcowym(17,18,19) wykryto arytmie komorowe i przedsionkowe, a obecność wolnego przepływu podczas angiografii wieńcowej może być powiązana z występowaniem arytmii. Ponadto sugerowano, że migotanie przedsionków (AF) jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju płynu mózgowo-mózgowego, a częstość występowania jest istotnie skorelowana ze statusem epizodu AF60.
Kilka badań eksperymentalnych wykazało, że AF może zmniejszać przepływ krwi wieńcowej poprzez zmianę struktury i funkcji przedsionków60,61. Porównując średnią liczbę ramek TIMI (TFC) u pacjentów, Luo i in. stwierdzili, że AF występowało u 18% pacjentów z CSF w porównaniu do 6% kontrolnych (p < 0,01), a AF jako niezależny czynnik ryzyka dla CSF (OR: 2,8; 95% CI: 1,5–5,2), co sugeruje, że AF wiąże się z upośledzonym i osłabionym przepływem krwi wieńcowej23. Ponadto Zhuang i in. wykazali w przekroju przekrojowym migotania przedsionków i wolnego przepływu krwi wieńcowej, że częstość występowania CSF była istotnie wyższa w grupie z migotaniem przedsionków niż w grupie kontrolnej, co sugeruje, że AF jest istotnie powiązane z CSF62. Fale drobne fibrylacyjne mogą być głównym patogennym mechanizmem obniżenia przepływu krwi wieńcowej u pacjentów z AF63.
Dyspersja interwału QT (QTD) odzwierciedla różnice w repolaryzacji serca oraz obszarach niestabilności elektrofizjologicznej serca. Według wcześniejszych badań, pacjenci z CSF mają dłuższy odstęp QT5. Simsek i in. stwierdzili, że maksymalny skorygowany odstęp QT (QTcmax) i dyspersja QTc (QTcD) były istotnie wydłużone u pacjentów z CSF na podstawie analizy porównawczej między pacjentami z CSF a osobami kontrolnymi5. Zmiany te sugerują zwiększone ryzyko arytmii komorowych u pacjentów z mózgowo-rdzeniowym rdzeniem. Niedawny opis przypadku sarkoidozy serca z oporną tachykardią komorową i wolnym przepływem wieńcowym sugeruje, że stan zapalny mięśnia sercowego, dysfunkcja mikronaczyń oraz złośliwe arytmie komorowe mogą współistnieć w wybranych warunkach klinicznych64.
Millar i in. wykazali, że przedwczesne uderzenia pochodzące z różnych miejsc mają różne efekty hemodynamiczne, przy czym przedwczesne uderzenia wierzchołkowe mają największy wpływ na przepływ krwi wieńcowej65. Może to wynikać z faktu, że miejsce stymulacji wpływa na układ sercowo-naczyniowy w różnym stopniu. Ponadto najnowsze badania wykazały, że funkcja autonomiczna ma istotny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Wykazano, że zmienność tętna wpływa na początek przedwczesnych skurczów komór przez autonomiczny układ nerwowy, co prowadzi do zjawiska wolnego przepływu krwi wieńcowej66,67. Chociaż wcześniejsze badania wykazały związek między płynem mózgowo-rdzeniowym a nieprawidłowym podwyższeniem indeksów elektrokardiograficznych arytmii komorowych, brakuje informacji na temat tego, czy epizody arytmii komorowej wpływają na częstość występowania płynu mózgowo-rdzeniowego. Ponadto konieczne są badania eksperymentalne, aby wyjaśnić mechanizmy, dzięki którym arytmie wpływają na płyn mózgowo-rdzeniowy.
Czynniki anatomiczne
Czynniki anatomiczne wpływające na płyn mózgowo-rdzeniowy obejmują zmiany w cechach płytek krwionośnych i erytrocytów, anatomii tętnic wieńcowych oraz inne cechy strukturalne, które mogą pomóc wyjaśnić patogenezę powolnego przepływu krwi wieńcowej. Wykazano, że pacjenci z płynem mózgowo-rdzeniowym mają cieńszą grubość naczyniówki podfowelowej (SFCT)14. Anatomia tętnic wieńcowych, w tym indeks świetlny i rozgałęzienie naczyń, również została powiązana z CSF14. Badanie przeprowadzone przez Nie i in. dotyczące anatomicznych cech miejscowych tętnic wieńcowych u pacjentów z wolnym przepływem wieńcowym wykazało, że większe dalsze rozgałęzienia i wieńcowa zawiłość wieńcowa wiązały się z wolniejszym przepływem krwi wewnątrzwieńcowej68. Ponadto wykazano, że im większa średnia objętość korpuskularna (MCV), tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia CSF. Erytrocyty transportują tlen i dwutlenek węgla, a ich funkcja zależy od deformowalności erytrocytów; wzrost MCV może zmniejszyć tę deformowalność, przyczyniając się do spowolnienia przepływu krwi69. Zwiększona objętość tkanki tłuszczowej naepikardia (EAT), mierzona angiografią tomografii komputerowej, jest silnie powiązana z CSF70.
Wczesna miażdżyca
Dowody sugerują, że naczynia u pacjentów z CSF prawdopodobnie wykazują zmiany morfologiczne i wzrost grubości śródśrodka rozwiniętego w miarę postępu choroby. Dlatego ultrasonografia wewnątrznaczyniowa oraz ocena grubości tętnicy i ośrodka szyjnego mogą pomóc w identyfikacji miażdżycy podklinicznej. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS) jest przydatna do wykrywania wczesnych zmian miażdżycowych, które mogą nie być widoczne w konwencjonalnej angiografii. Na podstawie dowodów IVUS na pogrubienie intymnego u pacjentów z mózgowo-rdzeniowym rdzeniem mózgowo-rdzeniowym, Cin i in. zaproponowali, że mózgowo-rdzeniowe może oznaczać rozlaną miażdżycę obejmującą zarówno układ mikronaczyniowy, jak i tętnice wieńcowe naepisercowego71. Badania wykazały, że pacjenci z płynem mózgowo-rdzeniowym często wykazują wysokie poziomy zwapnienia ściany wieńcowej, rozlanego pogrubienia wnętrza oraz nieobturacyjne zmiany miażdżycowego wieńca72. Ponadto trójglicerydy biorą udział w procesie miażdżycowym, a wykazano, że poziom trójglicerydów jest podwyższony u pacjentów z wolnym przepływem wieńcowym w porównaniu do grupy niewieńcowej z wolnym przepływem, co jest jednym z dowodów na to, że płyn mózgowo-rdzeniowy może stanowić wczesne stadium miażdżycy wieńcowej73. Wzrost grubości tętnicy intymno-środkowej (IMT) jest wczesnym objawem miażdżycy. Wyniki niektórych badań wykazują korelację między podwyższonymi wartościami IMT a CSF12,74. Te wyniki sugerują, że pacjenci z mózgowo-rdzeniowym mogą doświadczać subklinicznych zmian miażdżycowych.
Polimorfizm genetyczny
W miarę rozwoju badań nad CSF, naukowcy zaczęli rozpoznawać powiązania między CSF a leżącymi u podstaw polimorfizmami genetycznymi. Badanie przeprowadzone przez Suna i in. sugerowało, że trzy geny blisko powiązane z odpowiedzią immunozapalną — receptor peptydowy formylu 1 (FPR1), receptor peptydowy formyl 2 (FPR2) oraz receptor chemokinowy typu 4 (CXCR4) — mogą odgrywać ważną rolę w CSF75. Ponadto wiele badań wykazało, że polimorfizmy genów są ściśle powiązane z płynem mózgowo-rdzeniowym. Mutluer i in., w swoim badaniu korelacji między polimorfizmem klastrów genów interleukiny-1 (IL-1) a CSF, stwierdzili, że polimorfizm pojedynczych nukleotydów IL-1β-3954 może przyczyniać się do rozwoju CSF poprzez czynniki zapalne zwiększające aktywność układu odpornościowego76. Liu i in. potwierdzili, że polimorfizm IL-6 -634C/G jest związany z CSF w populacji Han77. Shi i in. wykazali, że allel A w polimorfizmie IL-10 -592A/C wiąże się ze zwiększonym ryzykiem płynu mózgowo-płynowego w populacji Han51.
Biorąc pod uwagę, że poziom eNOS jest podwyższony u pacjentów z płynem mózgowo-płynowym, niektórzy badacze zasugerowali możliwy związek między genetycznymi polimorfizmami eNOS a rozwojem płynu mózgowo-płynowego. Nurkalem i in. poinformowali, że polimorfizm eNOS T-786C jest czynnikiem ryzyka dla płynu mózgowo-rdzeniowego i stwierdzili, że allel C jest dodatnio skorelowany z liczbą ramek TIMI78. Wyniki badania przeprowadzonego przez Karimiego i in. wśród Irańczyków wskazują, że polimorfizm genu eNOS Asp298Glu (894G/T) jest możliwym czynnikiem ryzyka dla CSF16. Jednak Caglayan i in. nie zgłosili związku między polimorfizmem eNOS Glu298Asp a ryzykiem płynu mózgowo-rdzeniowego w populacjitureckiej 79.
Terapia
Obecnie, wraz z postępem w badaniach nad mechanizmami płynu mózgowo-rdzeniowego, rozwijane są także leki terapeutyczne dla płynu mózgowo-mózgowego. Jednak ponieważ etiologia i patogeneza MOZG-mogłego nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione, większość terapii w celu płynienia mózgowo-płynowego pozostaje empiryczna. Dipyridamole może poprawiać funkcję lewej komory skurczowej i rozkurczowej oraz wywierać działanie rozszerzające naczynia naczyniowe na mikronaczynia wieńcowe u pacjentów z mózgowo-rdzeniowym rdzeniem. Trimetazydyna może poprawić wskaźniki repolaryzacji komory oraz funkcję rozkurczową lewej komory oraz obniżyć ciśnienie rozkurczowe u pacjentów z CSF80. Ponadto stwierdzono, że trimetazydyna zmniejsza zmienność tętna, wspierając tym samym leczenie CSF63. Nebivolol poprawia funkcjonowanie śródbłonka i zmniejsza ryzyko arytmii komorowych u pacjentów z mózgowo-rdzeniowym rdzeniem. Nicorandil podnosi poziom NO i obniża poziom ET-1, co zmniejsza dysfunkcję śródbłonka i mikrokrążenia w leczeniu CSF81,82. Tradycyjna formuła medycyny chińskiej wykazuje działanie przeciwpłytowe, przeciwzapalne i kardioprotekcyjne oraz poprawia przepływ krwi u pacjentów z wolnym przepływem wieńcowym83,84. Po leczeniu wartości CTFC pacjentów z CSF były istotnie obniżone we wszystkich trzech głównych tętnicach wieńcowych (LAD, LCX i RCA), z poprawą odpowiednio o 12,92%, 15,25% i 22,76% (wszystkie P < 0,05). Ponadto ta formuła osłabia zmiany miażdżycowe w modelu84 u myszy niedoborowej ApoE.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
W ostatnich latach choroby mikronaczyniowe wieńcowe, takie jak CSF, zyskują coraz większą uwagę kliniczną. Najsilniejsze dowody łączące arytmie z płynem mózgowo-rdzeniowym pochodzą z badań wykazujących, że pacjenci z migotaniem przedsionków (AF) mają znacząco wyższą skorygowaną liczbę ramek TIMI oraz że specyficzne cechy arytmiczne, takie jak przedwczesne uderzenia wierzchołkowe i wydłużona dyspersja QT, wiążą się ze zmniejszonym przepływem wieńcowym. Ponadto stany zapalne układowe—główny czynnik napędzający patofizjolog...
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Autorzy nie mają żadnych konfliktów interesów do zgłoszenia.
Naukowcy pragną wyrazić wdzięczność swoim kolegom ze Szkoły Medycyny Klinicznej Drugiego Uniwersytetu Medycznego w Shandong oraz Pierwszego Szpitala Ludowego w mieście Jining w Chinach. Potwierdzamy użycie Grammarly [https://grammarly.com] do sprawdzania gramatyki rękopisu na końcowym etapie przygotowania. Prace te nie otrzymały żadnego konkretnego grantu od instytucji finansujących sektor publiczny, komercyjny ani non-profit.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE
Poproś o pozwolenie